пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
2) Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика. Кардиомиопатии-группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофическими изменениями миокарда. Эта группа включает различные заболевания некоронарного (некоронарогенные кардиомиопатии)и неревматического (неревматогенные кардиомиопатии) происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически. Основное клиническое проявление кардиомиопатии - недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией. Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические) и вторичные. Первичные (идиопатические) кардиомиопатии 1. Гипертрофическая кардиомиопатияимеет наследственный характер. Среди морфогенетическихгипотез обсуждаются следующие: повышенная сократимость, приводит к повреждению кардиомиоцитов, фиброзу и гипертрофии сократительного миокарда; повышенная сократимость миокарда в эмбриональном периоде ведет к развитию гиперплазии кардиомиоцитов в определенных отделах миокарда, преимущественно в межжелудочковой перегородке. Гиперплазия кардиомиоцитов сменяется в постнатальной фазе прогрессирующей гипертрофией миокарда; первичная патология коллагена с нарушением фиброзного скелета миокарда ведет к дезорганизации миофибрилл. Гипертрофическая кардиомиопатия может проявляться в виде двух форм: диффузной (идиопатическая гипертрофия миокарда)или локальной (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз). При первой форме отмечается диффузное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки, размер полостей сердца нормальный или уменьшенный. При микроскопическом исследовании находят хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно в межжелудочковой перегородке. При второй, локальной, форме гипертрофия миокарда охватывает верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению. 2. Дилатационную (конгестивную) кардиомиопатиюсвязывают с вирусным миокардитом (особенно вирусом Коксаки). Из-за сочетанного действия вируса и алкоголя. Для дилатационной кардиомиопатии- резкое расширение полостей сердца, мышца может быть гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его увеличивается. Миокард дряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками, характерно чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. В полостях сердца нередко возникают тромбы. 3. Рестриктивную кардиомиопатию. находят диффузный или очаговый фиброз эндокардалевого желудочка; иногда в процесс вовлекается задняя створка митраль ного клапана. Часто встречаются пристеночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иногда резко выраженное (до 3-5 см), ведет к уменьшению полости желудочка. Вторичные кардиомиопатии Но в основе вторичных кардиомиопатии лежит дистрофия кардиомиоцитов. Алкогольная кардиомиопатияимеет наибольшее значение среди вторичных кардиомиопатии. 3) Аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика, осложнения. Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Этиология и патогенез: А. является энтерогенной аутоинифекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, значение имеют кишечная палочка и энтерококк. Одна из патогенетических теорий аппендицита это ангионевротическая, согласно ей аутоинфекция возникает из-за сосудистых расстройств в стенке отростка. Классификация и морф хар-ка: Различают 2 формы: острую и хроническую. Острый аппендицит: различают морф формы- 1) простой (изменения в первые часы от начала приступа, это расстройства крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах) 2) поверхностный (здесь наблюдаем экссудативно-гнойное воспаление слизистой оболочки, наз-е первичным аффектом, наблюдаются поверхностные деффекты эпителия, оболочка полнокровна), 3) деструктивный (инфильтрат по все оболочке отростка, появ-ся мелкие очаги абсцессов, все это завершается гангренозным аппендицитом). Осложнения: в основном из-за распространения гноя, а конкретно перфорация отростка, эмпиема отр-ка, гнойный тромбофлембит сосудов брыжейки, пиелофлембит. Хроническая форма, характеризуется склеротическими и атрофическими процессами во всех слоях стенки, облитерация просвета, образовние спаек. Осложнения обусловлены дискенетическими расстройствами (гиперкинез: просвет сужен, мышечный слой сокращен, либо атония отростка) 4) Гематогенный туберкулез. Этиология и патогенез туберкулеза. Разновидности гематогенного туберкулеза и их морфологическая характеристика. Гематогенный туберкулез объединяет род проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных первичных инфекций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гематогенный туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы. Выделяют три вида гематогенного туберкулеза: генерализованный; туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Генерализованный гематогенный туберкулез представляет наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием в органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические отеки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях в органах появляются мелкие милиарные бугорки — это острый общий милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Иногда наблюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, характеризующийся образованием в органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков говорит о милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим. При остром легкие вздутые, пушистые; в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка — легочное сердце. Также различают хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, для которого характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесенных гематогенным путем в периоде первичной инфекции в тот или иной орган. Чаще поражаются кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Туберкулез костей и суставов чаще встречается у детей, развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей тазобедренного (туберкулезный коксит) и коленных (туберкулезный гонит) суставов. Опасными в большей степени при туберкулезе костей являются образование секвестров, т. е. участков омертвения кости, разрушение ее, деформация суставов. Туберкулез почек чаще односторонний. Преимущественно проявляется у лиц в период полового созревания и у пожилых. Ранние очаги возникают в корковом слое, после — в сосочках пирамид; здесь начинается деструкция с образованием полостей. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистоцитами. При закрытии просвета мочеточника казеозными массами развивается пионефроз. Постепенно в воспалительный процесс вовлекаются мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательная железа, придаток яичка, у женщин — слизистая оболочка матки, трубы, яичники (редко). БИЛЕТ 38. 1. Гипертрофия и гиперплазия. Определение и классификация, морфологическая характеристика, значение для организма. Гипертрофия-увеличение объема ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа при длительной повышенной нагрузке. В основе лежит гиперплазия клеток или внутриклеточных структур (увеличение количествакрист митохондрий->гипертрофия клеток->гипертрофия ткани) Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани, клеток; гиперплазия — увеличение количества структурных элементов органа, тканей и клеток в результате их размножения. Может быть и сочетание. Физиологическая(рабочая) гипертрофия-у здоровых людей в ответ на повышенную функцию При болезнях-механизм компенсации функции патологически измененных органов.1-Компенсаторная-при длительной гиперфункции ткани без поражения ткани (гипертрофия миокарда при ГБ.2-Регенерационная-оставшаяся часть ткани компенсирует работу органа после поражения ее части (после ИМ гипертрофия оставшегося миокарда).3-Викарная-гипертрофия ввиду отсутствия работы парного органа. Мб не только компенсаторная, но и патологическая: Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желёз (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников). Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания, которое требует лечения Гипертрофические разрастания. Образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Они также не могут быть отнесены ни к компенсаторным, ни к приспособительным реакциям, так как не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются. Ложная гипертрофия. Разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа. 2. Отек легких. Понятие о респираторном дистресс-синдроме взрослых. Тромбоэмболия легочной артерии. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика причины и механизмы смерти. Отек легких Отек легких осложняет многие заболевания легких, сердца и других органов. В ткани отечного легкого аккумулируется более 4 – 5 мл жидкости на 1 грамм сухого вещества. Отек легких чаще всего обусловлен двумя группами причин: повышением гидростатического давления в венозной части малого круга кровообращения (при острой левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе, гиперволемии малого круга кровообращения, обструкции легочных вен), местным повышением проницаемости капилляров альвеолярной перегородки (при респираторном дистресс-синдроме взрослых). Кроме того, отек легких может развиваться при снижении онкотического давления крови при нефротическом синдроме, болезнях печени, энтеропатиях, сопровождающихся гипоальбуминемией, а также отеке, вызванном обструкцией лимфатического дренажа. Макроскопическая картина: легкие увеличены в размерах, тяжелые, розового цвета, тестоватой консистенции, при надавливании с поверхности разреза стекает пенистая розовая жидкость. Микроскопическая картина: первая стадия: отечная жидкость накапливается в интерстиции (межальвеолярных перегородках) легкого, вторая стадия: отечная жидкость накапливается в просвете альвеол; также могут выходить эритроциты и др. клеточные элементы крови. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) РДСВ связан с повреждением эндотелия капилляров и нередко пневмоцитов первого порядка в зоне аэрогематического барьера с последующим развитием дыхательной недостаточности. Более 60% больных РДСВ погибают, несмотря на современные методы лечения. Особенно высока летальность в исходе РДСВ при аспирации желудочного содержимого (93,8%), сепсисе (77,8%) и при пневмониях (60%). РДСВ как осложнение может возникать при: аспирирование желудочного содержимого, ДВС-синдроме, инфекционных заболеваниях легких (пневмонии), шоке (септический, травматический и др.), вдыхании токсических веществ, в т.ч. избыточных количеств кислорода, параквата, передозировке наркотических средств, операциях на сердце с экстракорпоральным кровообращением, радиационных воздействиях. Стадии РДСВ РДСВ протекает в трех стадиях: доклиническая, острая, организации экссудата и пролиферации пневмоцитов второго порядка. Доклиническая стадия РДСВ Характеризуется морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных перегородок. Острая стадия РДСВ Характеризуется развитием отека легких. Развивается в течение первой недели после действия повреждающего фактора. Морфологические проявления: внутриальвеолярный и интерстициальный отек, воспалительные изменения с большим количеством ПЯЛ и фибрина как во внутриальвеолярном экссудате, так и в тканевых инфильтратах, гиалиновые мембраны, ателектаз. Стадия организации экссудата РДСВ Заканчивается интерстициальным фиброзом. Процессы организации начинаются со 2 – 3-го дня заболевания. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности. Эмболией легочной артерии это закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца или иным материалом, попавшим в эти участки системы кровообращения (капли жира, частицы костного мозга, опухолевые клетки, воздух, паразиты, фрагменты катетеров). Патологическая анатомия. Обтурация тромбом ствола легочной артерии или крупных ее ветвей (массивная тромбоэмболия) ведет к развитию острого легочного сердца и может закончиться смертью больного. Если больной остается в живых, то тромбы, обтурирующие сосуды, вызывают местный застой и повреждение эндотелия с последующим нарастающим тромбозом, который в крупных сосудах распространяется проксимально. В дальнейшем тромб может рассосаться, и тогда сосуд реканализируется, после чего остается утолщение интимы и уменьшается его просвет. Если такие изменения наступают в большом количестве сосудов, то развивается легочная гипертензия с последующей гипертрофией правого желудочка и правожелудочковой недостаточностью. 3. Острый (постинфекционный) гломерулонефрит. Классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Это заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Возбудитель – стрептококк. Патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами – иммунокомплексный гломерулонефрит -, может протекать 10-12 мес. Первые дни заболеванияя – гиперемия клубочков - присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами (в процесс вовлекаются все почечные клубочки) -появление пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток -экссудативная реакция убывает. Классификация по происхождению: первичный, вторичный; установленной и неустановленной природы; по масштабу и локализации поражения клубочков: глобальный, сегментарный, диффузный, фокальный; по патогенезу: иммуноопосредованный (иммунокомплексный, аутоимунный), иммунонеопосредованный; по морфологии: экссудативный, пролиферативный; интракапиллярный, экстракапиллярный, смешанный; по течению: острый, подострый (быстро прогрессирующий). К наиболее частым разновидностям ОГН относятся: острый постстрептококковый (пролиферативный) ГН, нестрептококковый ОГН и быстро прогрессирующий (полулунный) ГН (постинфекционный, идиопатический, при системных заболеваниях). Фазы острого ГЛНФ: 1)экссудативная фаза – переобладание в клубочках лейкоцитов; 2) экссудативно-пролиферативная фаза – сочетание пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией; 3) пролиферативная фаза – преобладание пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов. В тяжелых случаях острый ГЛНФ имеет морфологические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита– фибриноидный некроз капилляров клубочка приносящей артериолы наряду с тромбозом капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами. МАКРО: почки увеличены, набухшие; с поверхности и на разрезе пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом или с сероватыми полупрозрачными точками - пестрая почка. Эти изменения почек обратимы, но иногда могут сохраняться более года – острый затянувшийся ГЛНФ, а также и перейти в хроническую форму. Осложнения: острая почечная недостаточность. Исход: благоприятный – выздоровление. 4) Внематочная (эктопическая) беременность. Классификация по локализации. Причины. Морфологическая диагностика. Осложнения. Причины смерти женщины. Прогноз Внематочная беременность Беременность называют внематочной (эктопической), если имплантация оплодотворенной яйцеклетки произошла вне полости матки. Возможные места имплантации: маточные трубы (98%), яичник, рудиментарный рог матки, брюшная полость, шейка матки. Причины: воспалительные заболевания половых органов, околотрубные спайки, ЭКО, опухоли матки и придатков, эндометриоз, пороки развития половых органов, эндокринные заболевания, наличие ВМС. Трубная беременность Трубная беременность, как правило, прерывается на сроке 5 – 6 недель. Может сопровождаться опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности происходит двумя путями: посредством трубного аборта, путем разрыва трубы. При разрыве маточной трубы: плодное яйцо выходит в брюшную полость, возникают резкая боль в животе, головокружение, симптомы коллапса, необходимо срочное хирургическое вмешательство. При трубном аборте: плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и, благодаря антиперистальтическим движениям, изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость (полный трубный аборт); плодное яйцо, окруженное сгустками крови, остается в просвете трубы (неполный трубный аборт). Морфология трубной беременности Макроскопическая картина: маточная труба расширена на каком-либо участке, содержит плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием. Микроскопическая картина: ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки трубы, клетки вневорсинчатого трофобласта, фибриноид, кровоизлияния, децидуальная реакция в слизистой оболочке. Брюшная беременность Казуистическими являются случаи, когда яйцеклетка имплантировалась в брюшной полости на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезенке (первичная брюшная беременность). Чаще наблюдают вторичную брюшную беременность, возникающую после прерывания трубной беременности. Исход такой беременности крайне неблагоприятен: в любой момент могут произойти разрыв плодовместилища, гибель плода и массивное кровотечение. В тех случаях, когда внутреннее кровотечение не имеет катастрофического характера и больная выздоравливает, погибший плод мумифицируется в брюшной полости, иногда обызвествляется (литопедион). Прогноз при внематочной беременности У 40% пациенток беременность в будущем невозможна. У 12% вновь забеременевших женщин повторно возникает эктопическая беременность. У 15 – 20% вновь забеременевших женщин возникает спонтанный аборт |