пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
4. Диффузный токсический зоб. Этиология патогенез. Клинические проявления. Макро- и микроскопическая картина щитовидной железы и изменения в других органах. Причины смерти. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов». Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании. К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами. При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников. Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность. БИЛЕТ 27 1. Общая характеристика дистрофий. Определение, причины, морфогенетические механизмы и принципы классификации. Повреждение Под воздействием избыточных физиологических, а также патологических стимулов в клетках развивается процесс адаптации. Если лимиты адаптационного ответа клетки исчерпаны, наступает повреждение клетки. До определенного предела повреждение клетки обратимо. Если неблагоприятный фактор действует постоянно или его интенсивность очень велика, наступает необратимое повреждение клетки и ее смерть. Обратимое повреждение В классической патологии обратимое (нелетальное) повреждение принято называть дистрофией. Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Этот вид повреждения может проявляться внутриклеточными или внеклеточными скоплениями (аккумуляцией) ненормальных количеств различных веществ: воды, липидов, белков и углеводов; аномальных веществ, в том числе экзогенных, таких как ионы, продукты нарушенного метаболизма; пигментов. Морфогенетические механизмы Инфильтрация Избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество. Например, жировая дистрофия печени при гиперлипидемии. Декомпозиция (фанероз) Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке). Например, жировая дистрофия миокарда при дифтерии. Извращенный синтез Синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме. Например, алкогольный гиалин (тельца Маллори) в печени при алкоголизме. Трансформация Образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Например, накопление гликогена в ядрах гепатоцитов при сахарном диабете. Классификация дистрофий В зависимости от преобладания морфологических изменений в спец. клетках или строме и сосудах: Паренхиматозные, Стромально-сосудистые (мезенхимальные), Смешанные. В зависимости от вида нарушенного обмена: Белковые (диспротеинозы), Жировые (липидозы), Углеводные, Минеральные. В зависимости от распространенности процесса: Местные, Системные. В зависимости от происхождения: Приобретенные, Наследственные. 2. Склероз и цирроз. Понятие, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Склерозом (от греч. sklerosis - уплотнение) называют патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и к утрате функции органа или ткани. Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не существует. Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа используют термин «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Не всякое уплотнение ткани относится к склерозу. Например, кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют, хотя некоторые исследователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом. Классификация склероза учитывает этиологию и патогенез, морфогенез и возможность обратимости склеротических изменений Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические процессы делят на следующие: 1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция); 2) склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани; 3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов; 4) формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов; 5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей. Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма: 1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов; 2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани. Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани, он характерен для застойного склероза органов (мускатный фиброз печени, бурая индурация легких); 3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени). С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на: 1) лабильные, или обратимые (после прекращения действия патогенного фактора); 2) стабильные, или частично обратимые (в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения); 3) прогрессирующие, или необратимые. Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с протеогликанами и эпителиальными клетками. Эти взаимодействия осуществляются с помощью межклеточных контактов, медиаторов (лимфокины, монокины, фиброкины, «твердые» медиаторы), а также продуктов распада клеток и межклеточного вещества. Регуляция межклеточных взаимодействий действует по принципу обратной связи. 3. Рефлюкс-эзофагит и пищвод Барретта. Опухоли пищевода. В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит). Пищевод Баррета – это состояние, при котором эпителий, выстилающий слизистую оболочку пищевода (мускульную трубку, которая соединяет ротовое отверстие с желудком) замещается эпителием. Это заболевание, являющееся фактором риска развития рака пищевода (аденокарциномы). Перерождение клеток слизистой оболочки при пищеводе Баррета происходит по типу так называемой кишечной метаплазии, когда обычные клетки слизистой оболочки пищевода замещаются клетками, характерными для слизистой оболочки кишечника. Кишечная метаплазия может перейти в дисплазию (метаплазия и дисплазия – последовательные по нарастающей тяжести изменений процессы перерождения клеток) и затем развиться в злокачественную опухоль.В зависимости от участка пищевода, где развивается метаплазия Баррета (и затем, возможно, аденокарцинома), специалисты разделяют это заболевание на три типа: метаплазия в области длинного сегмента пищевода, метаплазия в области короткого сегмента пищевода (в 3 см и менее от места перехода пищевода в желудок) и метаплазия в области кардиальной части желудка. 4. Септический (бактериальный) эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов. Септический эндокардит Наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов. Септический очаг локализуется на клапанах сердца. По характеру течения: Острый эндокардит – продолжительность около 2 нед. Подострый эндокардит – около 3 мес. Хронический – несколько месяцев, иногда лет. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания: Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова): развивается на неизмененных клапанах, составляет 20 – 30 % случаев эндокардита. Вторичный септический эндокардит: развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического), особой формой является эндокардит на протезированных клапанах. Патоморфология СЭ Складывается из местных и общих изменений. Местные изменения при СЭ Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом. Чаще поражаются клапаны аорты или аортальный и митральный клапаны одновременно. У наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан. Полипозно-язвенный эндокардит Макроскопическая картина: обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр); массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления; Микроскопическая картина: в створке выявляются лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов); колонии микроорганизмов; массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита). Общие изменения при СЭ Септическая селезенка. Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами: генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции с развитием множественных петехиальных кровоизлиянии на коже, слизистых и серозных оболочках, кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края (пятна Лукина – Либмана) – диагностический признак; иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; артриты. Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме. Особенности у наркоманов: острое течение заболевания; выраженные общие проявления, атипичность клинической картины, вовлечение сердечных клапанов, поражения легких в результате эмболии легочной артерии, раннее развитие полиорганной недостаточности, высокая смертность. БИЛЕТ 28 1. Тромб. Его виды, морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма. Тромб – это сверток крови, который образуется при прижизненном свертывании крови в просвете сосуда, в полостях сердца или при выпадании из сердца плотных масс. Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина, агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы. Поверхность его гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны – от определяемых лишь при микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, нейтрофилы, эритроциты. Виды тромбов: 1) белый – с преобладанием в составе лейкоцитов. Образуется в сосудах с высокой скоростью кровотока 2) красный – с преобладанием эритроцитов, образуется в сосудах с низкой скоростью кровотока. 3) смешанный – имеет слоистое строение. Встречается чаще всего В смешанном тромбе различают головку (более расширенную часть) 4) Гиалиновый тромб практически не содержит фибрин и состоит из гемолизированных тромбоцитов и плазмы. Обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. По отношению к просвету сосуда: 1) пристеночный(бОльшая часть сосуда – свободна) 2) обтурационный (просвет практически закрыт) Отличие тромбов от посмертных сгустков: Посмертные сгустки эластичной консистенции, тромбы – плотные, суховатые; Посмертные сгустки гладкие с блестящей поверхностью, тромбы – тусклые с гофрированной поверхностью; Посмертные сгустки лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца, тромбы – прикреплены к эндотелиальной выстилке сосуда. Исходы тромбоза: Благоприятные: организация – замещение соединительной тканью; реканализация тромба (появление щелей или каналов, выстланных эндотелием); с 6-11 дня васкуляризации тромба (выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды); заканчивается через 5 недель обызвествление тромба – петрификация. асептический аутолиз тромба под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов; Неблагоприятные: отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол; септическое расплавление тромба, при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе). Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. Большую опасность представляют прогрессирующий тромбоз и септический тромбоз. 2. Понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний. Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. До недавнего времени их называли коллагеновыми что не отражало их сущности. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит. Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций склероза. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения вплоть до некроза являются выражением реакции ГНТ. Клеточная воспалительная реакция отражает гиперчувствительность замедленного типа. В результате клеточной реакции формируется гранулема, в центре которой располагается фибриноидный некроз, вокруг веерообразно располагаются клетки макрофагального типа с крупными гиперхромными ядрами. Гранулема, состоящая из таких крупных макрофагов, называется цветущей. В последующем клетки начинают вытягиваться, образуется большое количество фибробластов. Такая гранулема называется увядающей. В конечном итоге фибробласты замещают макрофаги, образуют большое количество коллагеновых волокон. Эту гранулему называют рубцующейся. Все описанные изменения гранулемы сопровождаются присутствием в окружающей ткани лимфоцитов и плазматических клеток. Гранулема располагается в соединительной ткани клапанов, пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. При ревматизме наблюдается также неспецифическая клеточная реакция, имеющая очаговый или диффузный характер. Эта реакция представлена лимфогистиоцитарными инфильтратами в строме различных органов. Кроме того, при ревматизме возникают распространенные васкулиты, которые рассматриваются как неспецифическая реакция. Васкулиты встречаются в различных органах и тканях. |