пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит. Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте. Отличия крупозной пневмонии от бронхопневмонии. Морфология крупознойпневмонии Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Морфология бронхопневмонии Первоначально поражаются бронхи (эндо-, панбронхит). Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите. 4. Синдром Иценко-Кушинга. Патогенетические варианты, клинико-морфологические проявления. Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина с последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизмом). Синдром Иценко-Кушинга – ряд заболеваний коры надпочечников, сопровождающихся их гиперфункцией. Этиология болезни Иценко-Кушинга окончательно не установлена, в большинстве случаев выявляется базофильная аденома гипофиза (в 90% - микроаденома, в 10% - макроаденома) или гиперплазия базофильных клеток гипофиза, продуцирующих кортикотропин, возникающие на фоне действия предрасполагающих факторов: ЧМТ, энцефалитов, арахноидитов, родов и беременности. В основе синдрома Иценко-Кушинга – опухоль коры надпочечников (кортикостерома, кортикобластома, юношеская дисплазия коры надпочечников). Патогенез болезни Иценко-Кушинга: Ослабление нейромедиаторного гипоталамического контроля за секрецией кортиколиберина нарушение суточного ритма секреции кортиколиберина и механизма обратной регуляции его продукции постоянно повышенная секреция кортиколиберина аденома или гиперплазия гипофиза гиперсекреция кортикотропина двусторонняя гиперплазия коры надпочечников повышение секреции кортикостероидных гормонов гиперкортицизм, сопровождающийся развитием следующих синдромов: а) диспластическое ожирение б) энцефалопатия в) вторичный иммунодефицит г) трофические нарушения кожи д) симптоматический сахарный диабет е) системный остеопороз ж) нарушения половой функции з) миопатия и) артериальная гипертензия Клиническая картина болезни (синдрома) Иценко-Кушинга: 1. Субъективно жалобы на: - развитие ожирения - нарушение сна, головные боли, выраженную общую слабость, слабость мышц - появление красных полос растяжения на коже живота, груди, бедер - сухость кожи, выпадение волос на голове, избыточное оволосение на лице и теле - снижение либидо и потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин - боли в костях позвоночника - жажду (при развитии сахарного диабета) Причины смерти при болезни Иценко-Кушинга: 1. осложнения артериальной гипертензии (ХСН, инсульты и т.д.) 2. осложнения стероидного сахарного диабета (атеросклероз и ИБС) 3. хронический пиелонефрит и вторично-сморщенная почка (ХПН, смерть от уремии). БИЛЕТ 23 1. Классификация и патогенез амилоидоза. Амилоидоз или амилоидная дистрофия, - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида. Строение амилоида: Химический состав и физические свойства амилоида. Амилоид представляет собой гликопротеид, основным компонентом которого являются фибриллярные белки (F-компонент). Они образуют фибриллы, имеющие характерную ультрамикроскопическую структуру. Фибриллярные белки амилоида неоднородны. Выделяют 4 типа этих белков, характерных для определенных форм амилоидоза: 1) АА-белок (неассоциированный с иммуноглобулинами), образующийся из своего сывороточного аналога - белка SAA; 2) AL-белок (ассоциированный с иммуноглобулинами), предшественником его являются L-цепи (легкие цепи) иммуноглобулинов; 3) AF-белок, в образовании которого участвует главным образом преальбумин; 4) ASC^-белок, предшественник которого также преальбумин. Белки фибрилл амилоида можно идентифицировать с помощью специфических сывороток при иммуногистохимическом исследовании, а также ряде химических (реакции с перманганатом калия, щелочным гуанидином) и физических (автоклавирование) реакций. Фибриллярные белки амилоида, которые продуцируют клетки - амилоидобласты, входят в сложные соединения с глюкопротеидами плазмы крови. Этот плазменный компонент (Р-компонент) амилоида представлен палочковидными структурами («периодические палочки»). Фибриллярный и плазменный компоненты амилоида обладают антигенными свойствами. Фибриллы амилоида и плазменный компонент вступают в соединения с хондроитинсульфатами ткани и к образующемуся комплексу присоединяются так называемые гематогенные добавки, среди которых основное значение имеют фибрин и иммунные комплексы. Связи белков и полисахаридов в амилоидном веществе чрезвычайно прочные, чем объясняется отсутствие эффекта при действии на амилоид различных ферментов организма. Морфогенез амилоидоза: Функцию амилоидобластов, продуцирующих белок фибрилл амилоида, при различных формах амилоидоза выполняют разные клетки. При генерализованных формах амилоидоза - это главным образом макрофаги, плазматические и миеломные клетки; однако не исключается роль фибробластов, ретикулярных клеток и эндотелиоцитов. При локальных формах в роли амилоидобластов могут выступать кардиомиоциты (амилоидоз сердца), гладкие мышечные клетки (амилоидоз аорты), кератиноциты (амилоидоз кожи), В-клетки островков поджелудочной железы (инсулярный амилоидоз), С-клетки щитовидной железы и другие эпителиальные клетки APUD-системы. Классификация амилоидоза по этиологии. Классификация 1. Первичный (идиопатический) – (сердце, ЖКТ, языке, коже и нервах) накапливается амилоид AL. 2. Вторичный (приобретенный) (печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках). Он возникает при хронических воспалительных заболеваниях: туберкулез, сифилис, лепра, хронические нагноительные процессы. амилоид АА. 3. Ограниченный (местный) амилоидоз: может иметь узловую, опухолеподобную форму. (языке, мочевом пузыре, легких и коже). 4. Эндокринный: амилоид накапливается в строме большого количества эндокринных новообразований. 5. Семейный врожденный амилоидоз. Тип амилоида – чаще АА. Семейный амилоидоз классифицируется на нейропатический, нефропатический и сердечный, в зависимости от преобладания поражения той или иной системы. 6. Сенильный (старческий) амилоидоз: (сердце, поджелудочной железе и селезенке у пожилых людей). При болезни Альцгеймера, скопления амилоида особого типа определяются во внеклеточном веществе мозга в виде бляшек. Макроскопическая: При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском, восковидные, имеют более плотную консистенцию и сниженную эластичность по сравнению с нормальными тканями. Микроскопически амилоид выявляется (выглядит как бесструктурный, гомогенный белок): при окраске гематоксилином и эозином имеет розовый цвет; - при окраске конго красным амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет; иммуногистохимически при помощи антител, специфичных для различных подтипов фибрилл; Теории патогенеза амилоидоза. а) иммунологическая (амилоид как результат взаимодействия АГ и АТ) б) теория локального клеточного синтеза (амилоид продуцируется клетками мезенхимального происхождения) в) мутационная теория (амилоид продуцируется мутантными клетками) 2. Анемии вследствие нарушения кровообразования (дисэритропоэтические). Гипо- и апластические анемии. Классификация, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Представлены дефицитными анемиями, возникающими при недостатке железа, витамина В12, фолиевой кислоты, гипо- и апластическими анемиями. 1) Анемии вследствие недостатка железа или железодефицитные анемии. Они могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при инфекционных заболеваниях. Также вследствие резорбционной недостаточности при заболлеваниях ЖКТ и после резекции желудка или кишечника. Анемии вследствие недостатка железа - гипохромные. 2 )Анемия вследствие недостатка витамина B 12 и/или фолиевой кислоты. Их характеризует извращение эритропоэза. Это мегалобластические гиперхромные анемии. Витамин B 12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. 3) Для эндогенных гипо- и апластических анемий наиболее характерно поражение эритробластического ростка крови (эритрона) с потерей способности костного мозга к регенерации. Происходит гибель активного костного мозга плоских и трубчатых костей, он замещается желтым, жировым. Среди эндогенных фаткоров- наследственные с развитием семейной апластической анемии (фанкони) и гипопластической анемии (эрлиха). В качестве экзогенных факторов, ведущих к развитию гипопластических и апластических анемий, могут выступать радиация, токсические вещества,некоторые лек.препараты. При экзогенных полнгого подавления гемопоэза не происходит, отмечается угнетение регенераторной способности костного мозга. Также такие анемии возникают при замещении костного мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественной опухоли, рака или костной тканью. 3. Жировой гепатоз (стеатоз) печени. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза. Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени; жировая инфильтрация, или ожирение печени; стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.). Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации. Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя (критическая доза 160 мл в сутки) и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь. Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся по химическому составу к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами. 4. Доброкачественные опухоли и дисгормональные поражения молочной железы. Предраковые состояния. Классификация. Морфологическая характеристика. Доброкачественные опухоли молочной железы Доброкачественные опухоли молочной железы представлены фиброаденомой и внутрипротоковой папилломой. Фиброаденома молочной железы Наиболее частая доброкачественная опухоль молочных желез. Может встречаться, начиная с подросткового возраста, но чаще всего выявляется у 30 – 40-летних женщин. В формировании опухоли принимает участие как внутридольковая строма, так и железистая паренхима молочной железы, однако только стромальный компонент имеет клональное происхождение. Макроскопическая картина: плотный, подвижный, безболезненный, хорошо отграниченный узел белого цвета (обычно не более 3 см в диаметре) с щелевидными полостями на разрезе. Микроскопическая картина: опухоль состоит из железистых структур (протоков) различной формы и величины, эпителий лежит на базальной мембране, сохраняет полярность, комплексность; строма представлена большим количеством соединительной ткани (часто рыхлой и клеточной), которая преобладает над паренхимой. Выделяют два основных гистологических варианта фиброаденом молочной железы: Интраканаликулярная фиброаденома: строма растет в протоки, сдавливая их и придавая им щелевидную причудливую форму; строма часто рыхлая, клеточная. Периканаликулярная фиброаденома: фиброзная строма растет вокруг протоков, вследствие чего они имеют вид округлых мелких трубочек. Часто оба варианта обнаруживаются в одной опухоли. Внутрипротоковая папиллома Образуется в протоках молочной железы и имеет вид сосочкового образования с одно- или двуслойной выстилкой. Клинически проявляется серозными или кровянистыми выделениями из соска. Опухоль чаще одиночная, прогноз при ней благоприятный. В ряде случаев наблюдается образование множественных внутрипротоковых папиллом, при которых риск развития рака повышается в 4 – 6 раз Доброкачественные дисгормональные заболевания молочной железы вне беременности, характеризующиеся гиперплазией ее ткани, принято называть общим термином «мастопатия», их также называют «дисгормональными дисплазиями», «фиброзно-кистозной болезнью». Фиброзно-кистозная болезнь представляет собой комплекс процессов, которые характеризуются пролиферативными и регрессивными изменениями в ткани грудной железы с формированием ненормального соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов и образованием в грудной железе изменений фиброзного, кистозного и пролиферативного характера, которые часто, но не обязательно, сосуществуют. Различают пролиферативную (болезнь Шиммельбуша) и непролиферативную формы этого заболевания. Риск малигнизации при непролиферативной форме не более 0,86 %, при умеренной пролиферации — до 2,34 %, а при резко выраженной пролиферации возрастает до 31,4 %. Классификация • Диффузная мастопатия: — простая; — с умеренной внутрипротоковой пролиферацией эпителия; — с умеренно выраженной атипией эпителия. Следует отметить, что очаги пролиферации могут быть как в протоковых, так и в дольковых структурах. • Узловая мастопатия: — с пролиферацией; — с пролиферацией и атипией. • Фиброаденома грудной железы: — интраканаликулярная; — периканаликулярная; — листовидная (филлоидная); — внутрипротоковая папиллома (кровоточащая молочная железа или болезнь Минца). • Аденома грудной железы. Клинически различают следующие дисгормональные формы гиперплазии молочной железы: — диффузная форма (мелко-, крупноочаговая); — узловая (локальная); — смешанная. Диффузная форма— это наиболее ранняя стадия развития мастопатии. При гистологическом исследовании выявляют гиперплазированные и атрофичные дольки, мелкие кисты, расширенные протоки и ацинусы, разрастание и огрубение соединительной ткани, коллагеноз и участки нормального строения молочной железы. Узловая форма мастопатии характеризуется многообразием морфологической картины дисгормональной гиперплазии. В ней могут преобладать процессы гиперплазии железистых долек, кистообразования, фиброз, пролиферация клеточных элементов, выстилающих протоки и кисты. Обнаружение в препаратах удаленной, патологически измененной части молочной железы пролифератов эпителия в просвете железистых полостей, дает основание расценивать данное заболевание отдельными учеными как локализованную мастопатию с пролиферацией. Выявление в указанных пролиферациях единичных атипических клеток служит поводом для диагноза локализованной мастопатии с пролиферацией и атипией и отнесения этих форм к предраковым состояниям. |