пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
2) Атеросклероз. Факторы риска, патогенез, макро- и микроскопические стадии. 1) Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и мышечно-эластических (крупного и среднего калибра) артерий липопротеидов в виде кашицеобразного детрита и разрастанием соединительной ткани. Виды артериосклероза: 1. атеросклероз (метаболический артериосклероз) 2. артериосклероз (гиалиноз - при АГ) 3. воспалительный артериосклероз (сифилитический, туберкулезный) 4. аллергический артериосклероз (при узелковом периартериите) 5. токсический артериосклероз (адреналиновый) 6. первичный кальциноз медии 7. возрастной (старческий) артериосклероз Этиология: атеросклерозу способствует ряд факторов: 1. обменные (гиперхолестеринемия, нарушение соотношения в крови между ХС и фосфолипидами) 2. гормональные (сахарный диабет, гипотиреоз) 3. артериальная гипертензия (быстрее происходит инфильтрация сосудов липопротеидами) 4. состояние сосудистой стенки (быстрее развивается при васкулитах) 5. наследственные факторы (семейная гиперхолестеринемия) Патогенез атеросклероза. Ряд теорий: Вирхов (гипотеза о ведущей роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на перемещение плазмы в сосудистую стенку с последующим фиброзом и "жировой дегенерацией"), Рокитанский (предположение об организации пристеночных тромбов и повторного пристеночного тромбоза), Аничков (ведущая роль отводится инфильтрации во внутреннюю оболочку артерий холестерина и других липидов). Современная концепция объединяет элементы трех указанных теорий - гипотеза ответа на повреждение эндотелия: повреждение эндотелия -> дисфункция и гибель отдельных эндотелиоцитов -> повышение проницаемости стенки для липидов плазмы и адгезия к поврежденному эндотелию моноцитов и тромбоцитов -> проникновение части моноцитов во внутреннюю оболочку и превращение в макрофаги -> накопление макрофагами липидов и превращение в пенистые клетки, дающие начало атерогенезу. Прикреплению моноцитов к эндотелию способствуют специфические рецепторные молекулы на поверхности активированного эндотелия. Захвату липидов способствуют наследственные и приобретенные нарушения соотношения между ЛПНП и ЛПВП. Стимуляторы и ингибиторы роста, продуцируемые макрофагами (тромбоцитарный фактор роста и фактор роста фибробластов), влияют на пролиферацию гладкомышечных клеток и отложение внеклеточного матрикса в бляшках. В формировании и дальнейшем развитии атеросклеротической бляшки участвуют многие патогенетические механизмы, включающие а) дисфункцию эндотелия б) адгезию и инфильтрацию моноцитами в) пролиферацию гладкомышечных клеток г) отложение внеклеточного матрикса д) накопление липидов и тромбоз. Макроскопические формы атеросклеротических изменений: а) жировые пятка и полоски - участки желтого цвета на поверхности сосуда, не выступающие в его просвет, раньше всего появляются на задней стенке аорты и у места отхождения ее ветвей, позже в крупных артериях б) фиброзные бляшки - плотные округлые бело-желтые образования, содержащие липиды и выступающие в просвет сосуда; чаще всего они наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей (т.е. в сосудах с наиболее высоким давлением крови) в) осложненные поражения - в результате распада липопротеидов происходит изъязвление бляшки (атероматозная язва), кровоизлияние в ее толщу (интрамуральная гематома), тромботические наложения г) атерокальциноз - отложение солей кальция в разрушенную бляшку (дистрофическое обызвествление), при этом стенка сосуда деформируется, просвет суживается Микроскопические стадии морфогенеза: а) долипидная стадия - общие нарушения метаболизма (гиперхолестеринемия) и повышение проницаемости мембран эндотелия; мукоидное набухание, способствующее накоплению атерогенных липопротеидов; работа защитных ферментов, пытающихся очистить интиму б) липидоз - очаговая инфильтрация интимы с образованием жировых пятен и полосок; появление пенистых (ксантомных) клеток; набухание эластических мембран в) липосклероз - разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани (соответствует стадии фиброзной бляшки); г) атероматоз - распад центральной части бляшки и образование мелкозернистого детрита (кристаллов холестерина, капелек нейтральных жиров, обрывков эластичных и коллагеновых волокон): по периферии бляшки новообразованные сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, от просвета сосуда атероматозные массы отграничены гиалинизированной соединительной тканью (покрышка бляшки) д) стадия изъязвления - образование атероматозной язвы, часто с тромботическими наложениями е) атерокальциноз - отложение солей кальция по дистрофическому типу 3) Хронический гастрит. Причины и механизм развития. Типы хронического гастрита по этиологии и морфологии, их характеристика. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка и MALT-лимфомы. Заболевание, характеризующееся воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки желудка. Это самое распространенное заболевание человека. Диагноз устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для проведения морфологического исследования рекомендовано исследование 5 гастробиоптатов: один из угла желудка, два из тела, два из антрума. В гастробиоптатах описывают основные патоморфологические изменения: хроническое воспаление (инфильтрация клетками лимфоплазмоцитарного ряда), активность (нейтрофильная инфильтрация), атрофию, кишечную метаплазию (полная, неполная), дисплазию. Сиднейская классификация хронического гастрита Неатрофический ХГ (синонимы: поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный, тип В) Атрофический ХГ: Аутоиммунный (синонимы: тип А, ассоциированный с перницизной анемией, диффузный тела желудка) Мультифокальный Особые формы ХГ: Химический (синонимы: реактивный рефлюкс-гастрит, тип С) Лимфоцитарный Эозинофильный Другие Аутоиммунный ХГ (тип А) Встречается редко (меньше 1% в популяции). Характерными особенностями данного гастрита являются: диффузное поражение тела и дна желудка, отсутствие или минимальная степень поражения антрального отдела, аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, снижение или отсутствие желудочной секреции, атрофия слизистой оболочки желудка. Ассоциирован с пернициозной анемией (мегалобластическая анемия, связанная с ахлоргидрией и мальабсорбцией витамина В12 в связи с дефицитом внутреннего фактора). Склонен к ускоренному прогрессированию, особенно в стадиях тяжелого поражения и у больных старше 50 лет. Возрастает риск развития аденокарциномы. Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) Главной морфологической особенностью этого гастрита является наличие на слизистой оболочке H. pylori. H. pylori обнаруживается не только в бациллярной форме, но и в виде кокков (при неблагоприятных условиях среды), их находят в слое слизи, на боковой поверхности валиков на эпителиоцитах или между ними, свободно лежащими в просвете ямок. H. pylori выявляются часто и в фундальном отделе, однако его колонизация к гастриту не ведет. По топографии – антральный гастрит. По морфологии может быть: поверхностный гастрит, атрофический гастрит. Макроскопическая картина поверхностного гастрита: слизистая оболочка желудка выглядит относительно нормальной. Микроскопическая картина поверхностного гастрита: лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, гиперсекреция слизи, что проявляется ее наложением на поверхности валиков и скоплением в ямках, иногда с кистозным их расширением. Макроскопическая картина при атрофическом гастрите на поздних стадиях: Слизистая оболочка становится истонченной, блестит, под ней просматривается сосудистый рисунок. Микроскопически при атрофическом гастрите: Поверхностный и ямочный эпителий уплощается. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация выражена в разной степени, формируются лимфоидные фолликулы. Железы укорачиваются, плотность их уменьшается. Уменьшение специализированных клеток желез, замещение их мукоидными. Фокусы кишечной метаплазии эпителия (полной, неполной). Возможно возникновение фокусов дисплазии эпителия. Хронический хеликобактерный гастрит до развития тяжелой атрофии считается обратимым. После лечения противомикробными препаратами исчезает инфильтрация, намечаются признаки восстановления желез, нормализуется клеточное обновление. При хроническом атрофическом хроническом гастрите возрастает риск развития рака желудка. Рефлюкс-гастрит (тип С) Эта форма связана с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его слизистой оболочки. Рефлюкс-гастрит развивается у больных после резекции желудка. Некоторые формы хронического гастрита, сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка. Без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием. MALT-лимфома развивается из-за длительного воспалительного процесса в желудка (хронический гастрит, обусловленный H. Pylori), из-за которого происходит накопление экстранодальной лимфоидной ткани, которая является предшественником для MALT-лимфомы. 4) Эндометриоз. Классификация по локализации. Патогенетические теории. Морфология эндометриоза матки (аденомиоза) и яичников. Прогноз. Эндометриоз - гетеротопическая локализация эндометриоподобных очагов за пределами типичной локализации эндометрия. Классификация эндометриоза: а) по локализации: 1. Генитальный - локализован во внутренних и наружных половых органах: А) внутренний - тело матки, перешеек, интерстициальный отдел маточных труб; Б) наружный - наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза. 2. Экстрагенитальный - развитие эндометриоидных имплантатов в других органах и системах организма женщины. Патогенез - ряд теорий: 1) транспортная (имплантационная, трансплантационная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенной диссеминации, ретроградной менструации) - формирование эндометриоидных очагов происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации и дальнейшей их имплантации на окружающих тканях и брюшине. 2) целомической метаплазии - развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы. 3) эмбриологических клеточных гамартий - предполагает развитие эндометриоза из остатков мюллеровых протоков и первичной почки 4) гормональная и 5) иммунологических концепций - большинство исследователей отмечают, что гормональные и иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют им. Морфология. Аденомиоз — эндометриоз, сопровождающийся гиперплазией и гипертрофией мышечных волокон матки Эндометриоз яичников при длительном течении характеризуется наличием эндо метриоидных кист размером 0,6— 10 см. Мелкие эндометриоидные кисты (единичные и множественные) и эндометриоидная ткань без кист, которая иногда имеет типичный вид слизистой оболочки тела матки, выявляются главным образом не на поверхности органа, а на разрезе яичника, чаще в корковом веществе; с белочной оболочкой и покровным эпителием яичника они обычно не связаны. Эндометриоидные кисты выстланы цилиндрическим и (или) кубическим эпителием, как правило, покрыты капсулой толщиной от 0,2 до 1,5 см, нередко имеют многочисленные преимущественно плотные спайки на наружной поверхности и геморрагическое содержимое шоколадного цвета (так называемые шоколадные кисты). Под эпителием обнаруживают цитоген-ную строму, в которой выявляются плазматические клетки и лимфоциты в небольшом количестве, кровоизлияния различной давности, псевдоксантомные клетки, гемосидерин, макрофаги. Пигментсодержащие макрофаги особенно многочисленны в стенках крупных эндометриоидных кист яичника. У больных с эндометриоидными кистами яичников на серозной оболочке и в субсерозном слое маточных труб и матки встречаются эндометриоидные имплантаты. При распространенном процессе очаги эндометриоза наблюдаются на брюшине прямокишечно-маточного углубления, пузырно-маточной складке, серозной оболочке прямой кишки, круглых связках матки и других органах и тканях. Они имеют те же морфологические особенности, что и описанные выше. В тканях, окружающих очаги эндометриоза, обнаруживают отек, кровоизлияния; спайки и рубцовые изменения. Во время беременности в очагах внутреннего и наружного эндометриоза возможно децидуальное превращение стромы (появление в ней клеток, напоминающих децидуальные). БИЛЕТ 34. 1) Серозное и фибринозное воспаление. Локализация, причины, морфологическая характеристика, исходы. Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки. В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии). Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз. Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого. Фибринозное воспаление. Локализация, причины, виды, морфологическая характеристика, исход, значение для организма. Фибринозное воспаление - разновидность экссудативного воспаления., развивающееся на слизистых и серозных оболочках и характеризующееся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин. Причины: 1. бактерии, вирусы (возбудители дизентерии и дифтерии, вирусы гриппа) 2. химические вещества экзогенного (отравление сулемой) и эндогенного происхождения (перикардит при уремии - «волосатое» сердце) Виды фибринозного воспаления в зависимости от глубины некроза и вида эпителия ткани: а) крупозное б) дифтеритическое Локализация: чаще на серозных и слизистых оболочках, реже - в толще органов Морфология различных видов: а) крупозное воспаление - чаще на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки: фибринозная пленка тонкая, легко снимается, тусклая; некрозы при этом не глубокие; слизистая утолщается и набухает; серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой "волосами" Развивается и во внутренних органах - крупозная пневмония - фибринозное воспаление в легком с образованием экссудата в альвеолах доли легкого. б) дифтеретическое - чаще в органах, покрытых многослойным плоским эпителием, на слизистых: фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани; глубокие некрозы Зависимость возникновения того или иного вида фибринозного воспаления можно проследить на примере дифтерии: на слизистых зева, миндалин (многослойный плоский эпителий) палочка Леффлера вызывает дифтеретическое воспаление, а на слизистых гортани, трахеи и бронхов (однослойный призматический эпителий) крупозное. При этом, так как фибриновые пленки легко снимаются, может произойти закупорка ими дыхательных путей и наступить удушье (истинный круп). Однако при таком заболевании, как дизентерия, в кишечнике, выстланном однослойным эпителием, возникает дифтеритическое воспаление, так как палочки дизентерии способны вызывать глубокий некроз ткани. Исход: а) расплавление фибринозного экссудата и полное восстановление структуры органа б) на слизистых - образование язв после отторжения пленок (при дифтеритическом воспалении - глубоких, при крупозном – поверхностных) и рубцов. в) на серозных оболочках возможно образование спаек (в плевральной, брюшной полости). Значение: фибринозное воспаление. - основа заболеваний (дифтерия, дизентерия) и интоксикаций (уремия); образование пленок в гортани, трахеи - опасность асфиксии; отторжение пле-ок в кишечнике - кровотечения из язв, длительно не заживающие язвы. |