пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология, роль H. pylori, патогенез. Патологическая анатомия в стадии обострения и ремиссии. Отличие язвы от эрозии. Осложнения. Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.). Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке. Морфогенез. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки. Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края. Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого тематика. Морфология. В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке. Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный -- пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз. Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса. Микроскопическая картина хронической язвы в период ремиссии: В краях язвы обнаруживается рубцовая ткань, слизистая оболочка по краям гиперплазирована, дно язвы может быть представлено рубцовой тканью, либо эпителизировано, сосуды дна язвы склерозированы Микроскопическая картина хронической язвы в стадию обострения: На дне язвы определяются 4 слоя (от просвета к серозе):фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная ткань, грубоволокнистая соединительная ткань. Осложнения язвенной болезни. Язвенно-деструктивные: Воспалительные: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит. Язвенно-рубцовые: Малигнизация язвы желудка (не более чем в 1 %). Комбинированные осложнения. 4. Рак молочной железы. Классификация. Морфологическая характеристика. Закономерности метастазирования. Рак молочной железы занимает первое место среди злокачественных новообразований у женщин. В большинстве случаев он развивается на фоне предраковых изменений, это прежде всего фиброзно- кистозные заболевания и папилломы протоков. Выделяют три группы факторов, влияющих на развитие рака молочной железы: 1.генетические факторы 2.нарушения гормонального равновесия 3. факторы окружающей среды. Макроскопически рак представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска ( болезнь Педжета). При узловатой форме характерно наличие узла до нескольких сантиметров, узел либо плотный, пронизан белесоватыми прослойками, либо сочный, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли плохо контурируются. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы, и вся железа становится покрытой сковывающим её плотным панцирем (панцирный рак). Гистологически выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинвазивный: внутридольковый и внутрипротоковый; 2) инвазивный: внутридольковый и внутрипротоковый; 3) особые виды: болезнь Педжета, медуллярный рак, коллоидная (слизеобразующая) карцинома. Раковые эпителиоциты при неинвазивном внутрипротоковом раке лишены способности к инвазии, тем не менее они распространяются по протокам молочной железы: при гистологическом исследовании в расширенных протоках видны многочисленные железистые полости, либо просвет пораженных протоков заполнен некротическим массами. При неинвазивном дольковом раке внутриэпителиальная гиперплазия и малингнизация отмечаются в одном или более терминальных протоках либо в альвеолах. Эпителиоциты крупнее нормальных. Инвазивный протоковый рак является наиболее частой формой. Макроскопически представляет собой бесформенный узел плотной консистенции, на разрезе может напоминать сырой картофель, при поверхностной локализации способен втягивать кожу или смещать сосок железы. Гистологически опухоль соответствует скирру: темные атипичные клетки с гиперхромными мономорфными ядрами раполагаются небольшими гнездами, тяжами, либо трубочками в развитой фиброзной строме. Медуллярный рак. Не имеет четких контуров, на разрезе представляет собой сочную, мясистую ткань, содержащую очаги некроза и кровоизлияний. Под микроскопом определяются солидные пласты из крупных клеток со светлыми полиморфными ядрами. В скудной строме опухоли наблюдается лимфоцитарная инфильтрация. Коллоидный, или слизеобразующий рак, встречается реже предыдущих форм. Представлен в виде мягкого узла. На разрезе имеет вид голубовато-серого желатина. Под микроскопом определяется большое количество слизи, среди которой находятся небольшие островки опухолевой ткани, имеющей железистое строение. Болезнь Педжета. Это поверхностный рак соска и ареолы молочной железы. Макроскопически проявляется в мокнутии (отделении серозного экссудата через дефекты эпидермиса) пораженной кожи молочной железы, часто с изъязвлением. Под микроскопом в эпидермисе обнаруживают раковые клетки Педжета. Это крупные клетки с обильной светлой цитоплазмой и ядрами средних или больших размеров. Метастазирование рака МЖ Первые метастазы рака молочной железы можно обнаружить в регионарных лимфатических узлах: подмышечных и интерпекторальных (Роттера) лимфоузлах (8 – 75 узлов располагаются вдоль аксиллярной вены и ее притоков); подключичных (апикальных подмышечных) лимфоузлах (расположены кнутри от медиального края малой грудной мышцы); парастернальных лимфоузлах (располагаются в межреберных пространствах вдоль края грудины). Отдаленные лимфогенные метастазы локализуются в надключичных (особенно в узел, лежащий в области венозного угла – сторожевой узел Труазье), шейных, контрлатеральных, медиастинальных лимфоузлах. Гематогенные метастазы в легкие наблюдаются у 60 – 70% пациентов. В 30 – 40% случаев поражаются печень и кости. Характерной особенностью рака молочной железы является появление отдаленных метастазов через много лет после радикального удаления опухоли. Пациенток нельзя считать выздоровевшими в течение 15 – 20 лет. БИЛЕТ 29 1. Регенерация. Определение, уровни восстановления структурных элементов (формы регенерации), механизмы регуляции, виды регенерации и их характеристика. Регенерация (от лат. regeneratio - возрождение) - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следовательно, при регенерации происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений (Давыдовский И.В., 1969). Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях - молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном, однако всегда речь идет о возмещении структуры, которая способна выполнять специализированную функцию. Регенерация - это восстановление как структуры, так и функции. Значение регенераторного процесса - в материальном обеспечении гомеостаза. Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной формы, которая может быть органоидной и внутриорганоидной, - увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т.д.) и их компонентов. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной, так как она свойственна всем органам и тканям. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило- и онтогенезе «отобрала» для одних преимущественно клеточнуую форму, для других - преимущественно или исключительно внутриклеточную, для третьих - в равной мере обе формы регенерации Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурно-функциональной специализацией. Необходимость сохранения целостности покровов тела объясняет, например, преобладание клеточной формы регенерации эпителия как кожи, так и слизистых оболочек. Специализированная функция пирамидной клетки головного мозга, как и мышечной клетки сердца, исключает возможность деления этих клеток и позволяет понять необходимость отбора в фило- и онтогенезе внутриклеточной регенерации как единственной формы восстановления данного субстрата. Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при клеточной форме регенерации. В фазу пролиферацииразмножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными (от лат. cambium- обмен, смена), стволовыми клетками и клетками-предшественниками. Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток (например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной ткани, некоторые клеточные представители соединительной ткани). В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Та же смена гиперплазии ультраструктур их дифференцировкой (созреванием) лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации. Регуляция регенераторного процесса. Среди регуляторных механизмов регенерации различают гуморальные, иммунологические, нервные, функциональные. Гуморальные механизмы реализуются как в клетках поврежденных органов и тканей (внутритканевые и внутриклеточные регуляторы), так и за их пределами (гормоны, поэтины, медиаторы, факторы роста и др.). К гуморальным регуляторам относят кейлоны (от греч. chalaino - ослаблять) - вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК; они обладают тканевой специфичностью. Иммунологические механизмы регуляции связаны с «регенерационной информацией», переносимой лимфоцитами. В связи с этим следует заметить, что механизмы иммунологического гомеостаза определяют и структурный гомеостаз. Нервные механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функцией нервной системы, афункциональные механизмы - с функциональным «запросом» органа, ткани, который рассматривается как стимул к регенерации. Развитие регенераторного процесса во многом зависит от ряда общих и местных условий, или факторов. К общим следует отнести возраст, конституцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к местным - состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса. Классификация. Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую. Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Нет таких структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Там, где доминирует клеточная форма регенерации, имеет место обновление клеток. Так происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови и т.д. В тканях и органах, где клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге, происходит обновление внутриклеточных структур. Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическая регенерация, т.е. обновление молекулярного состава всех компонентов тела. Репаративная или восстановительная регенерация наблюдается при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация - это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. Поскольку при регенерации происходит восстановление структуры, способной к выполнению специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т.е. происходит гипертрофия ткани. При неполной регенерации, т.е. заживлении ткани рубцом, возникает гипертрофия как выражение регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней - биологический смысл репаративной регенерации. Регенераторная гипертрофия может осуществляться двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных ультраструктур, т.е. гипертрофии клеток. Восстановление исходной массы органа и его функции за счет преимущественно гиперплазии клеток происходит при регенерационной гипертрофии печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, легких, селезенки и др. Регенерационная гипертрофия за счет гиперплазии клеточных ультраструктур характерна для миокарда, головного мозга, т.е. тех органов, где преобладает внутриклеточная форма регенерации. В миокарде, например, по периферии рубца, заместившего инфаркт, размеры мышечных волокон значительно увеличиваются, т.е. они гипертрофируются в связи с гиперпллазией их субклеточных элементов . Оба пути регенерационной гипертрофии не исключают друг друга, а, наоборот, нередко сочетаются. Так, при регенерационной гипертрофии печени происходит не только увеличение числа клеток в сохранившейся после повреждения части органа, но и гипертрофия их, обусловленная гиперплазией ультраструктур. Нельзя исключить того, что в мышце сердца регенерационная гипертрофия может протекать не только в виде гипертрофии волокон, но и путем увеличения числа составляющих их мышечных клеток. Восстановительный период обычно не ограничивается только тем, что в поврежденном органе развертывается репаративная регенерация. Если воздействие патогенного фактора прекращается до гибели клетки, происходит постепенное восстановление поврежденных органелл. Следовательно, проявления репаративной реакции должны быть расширены за счет включения восстановительных внутриклеточных процессов в дистрофически измененных органах. Общепринятое мнение о регенерации только как о завершающем этапе патологического процесса малооправданно. Репаративная регенерация не местная, а общая реакция организма, охватывающая различные органы, но реализующаяся в полной мере лишь в том или ином из них. О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой [метаплазия - см. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации]. Примерами могут служить гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления. Патологическая регенерация обычно развивается при нарушениях общих и местных условий регенерации (нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т.д.). Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, иммуноморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Системная красная волчанка- острое или хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией, поражением кожи, сосудов и почек. Системная красная волчанка (СКВ) - болезнь молодых женщин. Однако возможно заболевание у детей и пожилых женщин, редко у мужчин. |