пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Этиология.Накопилось достаточно фактов в пользу вирусной этиологии СКВ. Не исключают, что вирусная инфекция при СКВ развивается вторично на фоне клеточного иммунодефицита. Большое значение имеет наследственное предрасположение. Патогенез.Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморального и клеточного иммунитета, снижением Т-клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов вирусом. Клинико-лабораторные и иммуноморфологические исследования показывают, что при СКВ имеет место сенсибилизация организма компонентами клеточных ядер (ДНК). В пусковом механизме иммунных нарушений играют роль не только вирусы, но и инсоляция, наследственные факторы. Гуморальные иммунные реакции связаны с наличием в плазме крови широкого спектра аутоантител к различным компонентам ядра и цитоплазмы (к ДНК, РНК, гистонам, нуклеопротеидам), эритроцитам, лимфоцитам, тромбоцитам, но преимущественно к нативной ДНК. В крови появляется большое количество иммунных комплексов, которые вызывают в тканях воспаление и фибриноидный некроз (проявления гиперчувствительности немедленного типа) Патологическая анатомия. Изменения при СКВ развиваются в рыхлой соединительной ткани (подкожной, околосуставной, межмышечной), в стенках сосудов микроциркуляторного русла, в сердце, почках и органах иммунокомпетентной системы Разнообразные тканевые и клеточные изменения можно разбить на 5 групп. К первой группеотносятся острые некротические и дистрофические изменения соединительной ткани. Наблюдаются все стадии дезорганизации соединительной ткани, фибриноидные изменения и некроз стенок мелких кровеносных сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Вторая группатканевых изменений при СКВ представлена подострым межуточным воспалениемвсех органов, включая нервную систему, с вовлечением в процесс сосудов микроциркуляторного русла (капилляриты, артериолиты, венулиты).Среди клеток воспалительного инфильтрата преобладают лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. Воспалительный процесс разной интенсивности возникает и в серозных оболочках (полисерозит). Третью группусоставляют изменения склеротического характера. Склероз сочетается со проявлениями дезорганизации соединительной ткани и васкулитами. К характерным признакам СКВ относится периартериальный «луковичный» склерозв селезенке Четвертая группапредставлена изменениями иммунокомпетентной системы.В костном мозге, лимфатических узлах, селезенке обнаруживаются очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины. Встречается гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами. Отмечается повышенная фагоцитарная активность макрофагов. К пятой группеизменений относится патология, наблюдаемая в клетках всех органов и тканей, особенно в лимфатических узлах. расположение ядер сохраняется, но они постепенно теряют ДНК и при окраске ядерными красителями становятся бледными. При гибели клетки ядро определяется в виде светло окрашенного ядерными красителями тела, в дальнейшем оно распадается на глыбки. Такие ядра называют гематоксилиновыми тельцами. Еще нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют так называемые волчаночные клетки. Эти клетки могут появляться в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, стенке сосудов. В сосудахвозникают артериолиты, капилляриты и венулиты При волчаночном нефритепочки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний. При микроскопическом исследовании -изменения в ядрах (гематоксилиновые тельца),утолщения капиллярных мембран клубочков, принимающих вид проволочных петель,появлением гиалиновых тромбови очагов фибриноидного некроза, может возникать сморщивание почек с развитием уремии Суставы. В синовиальной оболочке выявляется клеточный инфильтрат, развиваются васкулиты. В околосуставной ткани наблюдаются участки мукоидного и фибриноидного набухания и поля склероза. Осложнения.Наиболее опасные для жизни осложнения связаны с поражением почек - развитием их недостаточности. Иногда в связи с интенсивным лечением гормональными препаратами развиваются гнойные и септические процессы, «стероидный» туберкулез, а также эндокринные расстройства. Смерть больных наступает чаще всего от почечной недостаточности или инфекции (сепсис, туберкулез). 3. Опухоли почек и мочевыделительной системы. Классификация, морфологическая характеристика, прогноз. К эпителиальным опухолям почек относятся: аденома (темноклеточная, светлоклеточная, ацидофильная) и почечно-клеточный (гипернефроидный) рак (светлоклеточный, зернисто-клеточный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный), а также нефробластома, или опухоль Вильмса. Почечно-клеточный рак составляет 90% всех опухолей почек у взрослых, а нефробластома - 20% всех злокачественных опухолей у детей. Мезенхимальные опухоли почек встречаются редко: это доброкачественные и злокачественные опухоли из соединительной и мышечной тканей, из кровеносных и лимфатических сосудов. Большую группу составляют опухоли почечных лоханок, хотя они и встречаются во много раз реже, чем опухоли почек. Из доброкачественных опухолей лоханок часто встречается переходноклеточная папиллома, которая может быть солитарной и множественной. Она часто изъязвляется, что служит причиной гематурии, но не прорастает стенку лоханки. Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению он может быть переходноклеточным, плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома). Чаще других встречается переходноклеточный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи с чем развивается воспаление. Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку, в мочеточник и мочевой пузырь (имплантационное метастазирование), что является особенностью рака лоханки. Метастазы находят в околоаортальных лимфатических узлах, печени, противоположной почке, легких, головном мозге. Развитие плоскоклеточного рака лоханки чаще происходит из очагов лейкоплакии, а аденокарциномы - из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый. 4. Дизентерия (шигеллез). Этиология и патогенез. Морфологическая характеристка местных и общих изменений. Осложнения. ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) Дизентерия – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз. Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника. Патологическая анатомия. При дизентерии находят местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии: 1. катаральный колит, 2. фибринозный колит, 3. язвенный колит, 4. заживление язв. Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме. Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза. Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой кишке и сигмовидной кишке, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией. Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань. Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения. Каких-либо характерных черт общие изменения не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках нередко наблюдается некроз эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов. Осложнения Кишечные происходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме того, возможно кровотечение, рубцы после заживления. Внекишечные - бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты; пилефлебитические абсцессы печени; при хроническом течении амилоидоз, истощение. Смерть больных наступает от осложнений. Атипичные формы дизентерии. Наиболее характерны они для детей. 1. Абортивная – местные изменения ограничиваются катаральным колитом. 2. Фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением. 3. Гангренозная форма – развивается влажная гангрены пораженного отдела. БИЛЕТ 30 1. Клинико-морфологические формы некроза и их краткая характеристика. Исходы и значение некроза. Клинико-морфологическая классификация некроза: 1сухой 2 влажный 3 гангрена 4секвестр 5 инфаркт 1Сухой некроз характеризуется обезвоживанием погибших тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями. 2Влажный некроз характеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развивается в тканях, в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге. 3 Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация. б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха. в\ Пролежни- омертвление тканей при длительном давлении. Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. 4\ Секвестр-Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах. 5\ Инфаркт - сосудистый некроз, следствие крайне выраженной ишемии. Причины 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении Виды инфарктов 1.белый (ишемический) 2.белый с гемо-ррагическим венчиком 3.красный (геморрагический) Формы инфарктов 1.клиновидная 2.неправильная Исходы инфаркта-благоприятные 1.аутолиз 2.организация 3.петрификация -неблагоприятные1.гнойное расплавление Исходы 1.организация замещение мертвых тканей соединительной тканью.Рубец 2.инкапсуляция обрастание участка некроза 3.обызвествление, оссификация 4.гнойное расплавление очага омертвения 2. ВИЧ-инфекция. Эпидемиология, этиология, патогенез иммунодефицита, стадии болезни и их морфологическая характеристика. ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Эпидемиология: Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Пути передачи вируса: - половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах); - посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами; -от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком). Этиология: Вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов Патогенез: При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками, несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы). При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклеоида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (интеграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству. Стадии: 1. Инкубационный период. От нескольких недель до 10—15 лет (в среднем — 28 нед). Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного ответа начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3— 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром, получивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53— 93 % больных), который проявляется симптомами различной степени тяжести: от увеличения только периферических лимфатческих узлов до развития гриппоподобного или мононуклеозоподобного заболевания 2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов. Длительность стадии составляет 3—5 лет. 3. ПреСПИД, возникает на фоне умеренного иммунодефицита. Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет. 4. Синдром приобретенного иммунодефицита — С П И Д. характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с характерными для него оппортунистическими инфекциями и опухолями, который в среднем продолжается до 2 лет СПИД-маркерные заболевания: Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, вирусами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacteriumaviumintracellulare, легионеллой, сальмонеллой). Самые распространенные заболевания: пневмоцистная пневмония, Токсоплазменная инфекция, Саркома Капоши, Злокачественные лимфомы. Классификация._Морфологические_признаки_цирроза_печени._Внепеченочные_изменения._Осложнения_и_причины_смерти._Цирроз_печени'>3. Цирроз печени. Этиология, патогенез. Классификация. Морфологические признаки цирроза печени. Внепеченочные изменения. Осложнения и причины смерти. Цирроз печени - хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения долек (долька-физиологическая структурная единица) и перестройке органа Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна. Классификация. Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают • мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз, • крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз, • смешанный (мелко-крупноузловой). Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки), мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек), смешанный. Патогенез Поверхность бугристая вследствие разрастания соединительной ткани и наличия ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов Морфогенез различают 1) портальный 2) постнекротический 3) смешанный Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородок) появляются дистрофия и очаги некроза Постнекротический цирроз основные признаки - это массивные очаги некроза и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Смешанный обладает признаками портального и постнекротического цирроза Внепеченочные изменения 1. Желтуха. 2. Гепато-ренальный синдром 3. Кахексия. 4. Гепатогенная энцефалопатия. 5. Портальная гипертензия с включением портокавальных анастомозов, в стадию декомпенсации – с развитием профузных пищеводно-желудочных кровотечений из варикозно расширенных вен этих анастомозов, возникновением гепато-лиенального синдрома, асцита. Осложнения и причины смерти. Печеночная кома. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Асцит-перитонит. Тромбоз воротной вены. Гепатоцеллюлярная карцинома. |