пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
4. Трофобластическая болезнь (пузырный занос, хорионкарцинома). Причины, морфологическая характеристика. Международная классификация различает доброкачественные формы трофобластической болезни (частичный и полный пузырный занос) и злокачественные неоплазии (инвазивный пузырный занос, хорионкарциному, трофобластическую опухоль плацентарного ложа, эпителиоидноклеточную трофобластическую опухоль). Злокачественные неоплазии могут иметь неметастазирующее и метастазирующее клиническое течение низкой либо высокой степени риска. Согласно клинической классификации FIGO, выделяют следующие стадии трофобластической болезни: I – локализация трофобластического новообразования ограничена маткой II – трофобластическая неоплазия распространяется на широкую связку матки, придатки, влагалище, но ограничивается гениталиями. III – кроме поражения половых органов, определяются метастазы в легкие IV – кроме легочных метастазов, определяются поражения селезенки, почек, ЖКТ, печени, головного мозга. Причины развития трофобластической болезни Различные формы трофобластической болезни рассматриваются онкогинекологией как единый этиопатогенетический процесс. Среди этиологических предпосылок трофобластической болезни не исключаются особые свойства яйцеклетки, влияние вирусов (в частности, вируса гриппа) на трофобласт, иммунологические факторы, повышение активности гиалуронидазы, хромосомные аберрации, дефицит белка. Замечено, что вероятность развития трофобластической болезни в 5 раз выше у женщин старше 40 лет, чем у женщин до 35 лет. Среди других факторов риска выделяют наличие в анамнезе эпизодов самопроизвольного прерывания беременности, абортов, внематочной беременности, родов. В географическом плане трофобластическая болезнь чаще развивается у жительниц Востока, чем у представительниц западных стран. Шансы на развитие хорионкарциномы значительно возрастают после перенесенного пузырного заноса по сравнению с нормально протекающей беременностью. В свою очередь, вероятность развития инвазивного пузырного заноса выше после полной формы пузырного заноса, чем после частичной. Трансформация структур трофобласта может развиваться в процессе беременности (нормальной или эктопированной) либо после завершения гестации (родов, выкидыша, аборта). Морфологическая характеристика: Пузырный занос имеет две разновидности: -Полный пузырный занос. -Неполный пузырный занос. Морфологический признак пузырного заноса: отек отдельных или всех ворсин и гиперплазия трофобласта. При полном пузырном заносе – этим изменениям подвержены все структуры хориона. Плод обычно отсутствует. При неполном пузырном заносе – изменения затрагивают часть хориона, может быть живым плод (в зависимости от степени вовлечения хориона). Часто плод погибает на ранних сроках гестации от фетоплацентарной недостаточности. Различают также инвазивный пузырный занос, который может быть полным и неполным. Суть инвазивного пузырного заноса - опухолевидные процессы (массы) обладают способностью к инвазии и проникают в миометрий, часто это происходит на фоне полного пузырного заноса. При инвазивном пузырном заносе часто определяется способность к метастазированию, хотя он не имеет прогрессии истинного рака и может спонтанно регрессировать. В старой классификации его называли злокачественным пузырным заносом или деструирующим пузырным заносом. Хорионэпителиома или хорионкарцинома по современной классификации. Это карцинома, возникающая из двух слоев трофобласта (цитотрофобласта и синцитиотрофобласта). При развитии хорионэпителиомы: может продолжаться развитие плода и рождение его живым; может быть антенатальная гибель плода; хорионэпителиома может развиваться после прерывания беременности (роды или аборт); реже хорионкарцинома развивается после эктопической беременности, а наиболее часто она встречается после пузырного заноса. Возникает хорионэпителиома в виде узла в месте внедрения плодного яйца в эндометрий и растет в полость или в миометрий. Таким образом хорионкарцинома имеет рост: эндофитный; экзофитный; смешанный. Микроскопически хорионэпителиома представлена клетками хориального эпителия всех типов: клетки Ланхганса (округлые клетки полигональной формы, разнообразной величины, со светлой протоплазмой и пузырькообразным ядром с большим количеством митозов). Их скопление образует массивные поля. По периферии располагаются элементы синцитиотрофобласта. Ядра синцитиотрофобластических масс имеют резкий гиперхроматизм, неправильную форму, редкие митозы, вакуолизированную протоплазму. Хориальный эпителий. Часто встречаются свежие или старые кровоизлияния в опухолях с последующим развитием некрозов. В опухоли могут преобладать различные составляющие части: цитотрофобласт или синцитиотрофобласт, тогда – при преобладании каких-либо одних клеток – это атипичная опухоль. Метастазирование При хориокарциноме возникают обширные ранние гематогенные метастазы. Особенно характерны метастазы в легкие (80% случаев), которые клинически проявляются кровохарканьем. Позже возникают метастазы во влагалище (30%), в головном мозге, печени, почках. БИЛЕТ 31. 1. Гиалиноз: причины, механизм развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение. Виды сосудистого гиалина. - образование однородных полупрозрачных плотных масс (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза. Причины:гипертоническая болезнь; гиперт. состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных и половых желез); диабет; ревмат. заболевания; атеросклероз. Механизм: деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия), пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Классификация: гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Гиалиноз сосудов. подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови. Микроскопическое исследование. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом Внешний вид. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза). Виды сосудистого гиалина: 1.простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается при гипертонической болезни доброкачественного течения, атеросклерозе и у здоровых людей); 2.липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды (при сахарном диабете); 3.сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например, для ревматических заболеваний) Гиалиноз собственно соединительной ткани. Развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами. Микроскопическое исследование. Находят набухание соединительнотканных пучков, они теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Внешний вид. соед.тк. становится плотной, белесоватой, полупрозрачной (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке). Исход: неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах - так называемых келоидах - может подвергаться разрыхлению и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется. Функциональное значение: распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Местный гиалиноз (например, клапанов сердца при его пороке) также может быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств. 2. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические). Виды гемолиза и клинико-морфологические особенности. Причины, патогенез, классификация, морфологическая характеристика. Это анемии, при которых процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом кровообразования. Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов и за их пределами. В связи с гемолизом- гемосидероз и надпеченочная желтуха. Различают следующие виды гемолиза. По месту возникновения: 1. Эндогенный, т.е. в организме. 2. Экзогенный, вне его. Например во флаконе с кровью, аппарате искусственного кровообращения. По характеру: 1. Физиологический. Он обеспечивает разрушение старых и патологических форм эритроцитов. Имеется два механизма. Внутриклеточный гемолиз происходит в макрофагах селезенки, костного мозга, клетках печени. Внутрисосудистый, в мелких сосудах, из которых гемоглобин с помощью белка плазмы гаптоглобина переносится к клеткам печени. Там гем гемоглобина превращается в билирубин. В сутки разрушается около 6-7 г гемоглобина. 2. Патологический. По механизму возникновения : Химический. Возникает при воздействии на эритроциты веществ, растворяющих липиды мембраны. Это спирты, эфир, хлороформ, щелочи кислоты и т.д. В частности, при отравлении большой дозой уксусной кислоты возникает выраженный гемолиз. Температурный. При низких температурах в эритроцитах образуются кристаллики льда, разрывающие их оболочку. Механический. Наблюдается при механических разрывах мембраны. Например, при встряхивании флакона с кровью или ее перекачивания аппаратом искусственного кровообращения. Биологический. Происходит при действии биологических факторов. Это гемолитические яды бактерий, насекомых, змей. В результате переливания несовместимой крови. Осмотический. Возникает в том случае, если эритроциты попали в среду с осмотическим давлением ниже, чем у крови. Вода входит в эритроциты, они набухают и лопаются. Концентрация хлорида натрия, при которой происходит гемолиз 50% всех эритроцитов, является мерой их осмотической стойкости. Ее определяют в клинике для диагностики заболеваний печени, анемий. Осмотическая стойкость должна быть не ниже 0,46% NаСl. При помещении эритроцитов в среду, с большим чем у крови осмотическим давлением, происходит плазмолиз. Это сморщивание эритроцитов. Его используют для подсчета эритроцитов. Морфологическими изменения: в органах и тканях гиперпластические процессы в костном мозге и становится розово- красным, сочным; появление очагов экстрамедуллярного кроветворения, общий гемосидероз, гемолитическая желтуха, дистрофия паренхиматозных элементов в органах. Классификация: 1.обусловленные внутрисосудистым гемолизом; гемолитические яды, тяжелые ожоги (токсические анемии), малярия, сепсис (инфекционные анемии), иммунные гемолитические анемии. 2.обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом: наследственный характер. Триада- анемия, желтуха, спленомегалия. Эритроцитопатии (связанные с нарушением мембраны эритроцитов- микросфероцитарная, овалоцитоз, эллиптоцитоз); эритроэнзимопатии(нарушение активности ферментов эритроцитов.);гемоглобинопатии(.нарушение синтеза гемоглобина, синтеза одной из белковых цепей гемоглобина) Патогенез: Механизм (внутрисос.гемолиз) заключается в повреждении структуры мембран эритроцитов. Одни факторы - прямое повреждающее действие, другие вызывают сначала метаболические, затем функциональные и структурные изменения в мембране и строме эритроцитов, приводящие к их гемолизу. При наследственной гемолитической анемии гемолиз обусловлен снижением осмотической и механической резистентности эритроцитов с генетически детерминированными нарушениями структуры мембраны, метаболизма, синтеза гемоглобина. Причины: 1.Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом. Возникают при токсических воздействиях (гемолитические яды, обширные ожоги), при инфекциях (сепсис, малярия), переливании несовместимой крови (посттрансфузионные). Посттрансфузионные анемии делятся на изоиммунные и аутоиммунные. Изоиммунные анемии возникают при гемолитической болезни новорожденных: у матери (резус-отрицательной) вырабатываются АТ к эритроцитам плода. Аутоиммунные анемии при группе ревматических болезней, медленных вирусных инфекциях, медикаментозных воздействиях, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии. 2.Гемолитические анемии, обусловленные внесосудистым гемолизом (наследственный характер). 3. Болезнь Крона. Причины, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Этиология и патогенез. Причина болезни Крона неизвестна. Существуют предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена лимфатическая. Согласно ей, первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к лимфатическому отеку подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки. Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отделе подвздошной кишки, прямой кишке (особенно в анальной части) и червеобразном отростке. Другие локализации встречаются редко. Поражена вся кишечная стенка, которая значительно утолщена и отечна. Слизистая оболочка бугристая, напоминает булыжную мостовую, что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые расположены параллельными рядами вдоль просвета кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Встречаются и глубокие щелевидные язвы, расположенные поперечно просвету кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые схожи с туберкулезными. Просвет кишки сужен, в толще стенки видны свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе. Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова–Лангханса. Характерны отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв. К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки. Осложнения при болезни Крона — перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, гнойным или каловым перитонитом. Нередки стенозы разных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считают предраком кишечника. 4. Острые вирусные гепатиты. Этиология, эпидемиология, птаогенез. Морфологическая характеристика. Клинико-морфологические формы. Исходы. Вирусный гепатит- вирусное заболевание, характеризуется преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Этиология и патогенез: Вызываются вирусами гепатита А, В ,С и дельта. Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), РНК-вирус. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса. Гепатит В, ДНК-вирус.Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40— 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес-1сих форм гепатита. Гепатит D. Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Морфология Макроскопически: печень становится большой красной. Микроскопически: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы, образование телец Каунсильмена (путем апоптоза), инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, холестаз (различной степени выраженности), регенерация гепатоцитов. Клинико-морфологические формы: -циклическая желтушная (классическое проявление гепатита -безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); -молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами); -холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков). Исходы: выздоровление с полным восстановлением структур; смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D). БИЛЕТ 32. 1) Эмболия. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы. |