пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
4) Тиреоидиты. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфология. Исходы. Тиреоидиты – исторически сложившееся общее название ряда воспалительных заболеваний щитовидной железы различного происхождения. Классификация тиреоидитов По этиологии: Инфекционные: Неспецифические (бактерии, вирусы, грибы), Специфические (туберкулез). Аутоиммунные: Тиреоидит Хасимото. Вызванные физическими факторами: Радиация, травмы. Неизвестной этиологии: Тиреоидит де Кервена, Струма (тиреоидит) Риделя. По клиническому течению: Острые тиреоидиты - Гнойный тиреоидит. Подострые тиреоидиты: Тиреоидит де Кервена. Хронические тиреоидиты: Тиреоидит Хасимото, Струма (тиреоидит) Риделя. Острые тиреоидиты Инфекционной природы, чаще вызываются стафилококками и стрептококками, реже – грамотрицательной флорой. Встречается в молодом и старческом возрасте. Микроскопическая картина: Инфильтрация ткани щитовидной железы полиморфно-ядерными лейкоцитами, Дистрофические и некротические изменения. Тиреоидит де Кервена Синонимы: подострый тиреоидит, гранулематозный гигантоклеточный тиреоидит. Чаще болеют женщины среднего возраста. Этиология: предположительно вирусы инфекционного паротита и Коксаки. Развивается гранулематозное воспаление, которое связывают с истечением коллоида из поврежденных фолликулов щитовидной железы. Макроскопическая картина: Железа слегка увеличена в размерах, Пораженные участки плотные, с нечеткой границей, Не сращена с окружающими тканями. Микроскопическая картина: Гранулематоз с гигантскими клетками инородных тел, в цитоплазме которых может выявляться коллоид. Истечение коллоида из поврежденных фолликулов. Фолликулярный эпителий дистрофичен. Тиреоидит Хасимото Синонимы: болезнь Хашимото, лимфоматозная струма, аутоиммунный тиреоидит. Относится к хроническим тиреоидитам. Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами – к тиреоглобулину и микросомам фолликуллярного эпителия. Может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями (СД 1-го типа, болезнь Шегрена и др.) Характеризуется медленным развитием с постепенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом. Макроскопическая картина: Железа увеличена, неравномерно в обеих долях, Неровная поверхность, плотная консистенция, На разрезе: подчеркнутая дольчатость. Микроскопическая картина: Диффузная густая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация с формирование лимфоидных фолликулов с герминативными центрами, вытесняющая паренхиму железы, Сохранившиеся фолликулы железы мелкие, атрофичные, коллоида в них мало или нет вовсе. Оксифильная метаплазия фолликулярного эпителия: эпителиальные клетки с эозинофильной цитоплазмой зернистого вида (клетки Гюртле). Тиреоидит Риделя Синонимы: струма Риделя, фиброзный тиреоидит. Наблюдают редко. Этиология и патогенез неизвестны. В настоящее время рассматривают в рамках системного фиброзирующего заболевания (сочетанные фиброзирующие процессы в забрюшинном пространстве, глазнице и средостении). Сопровождается гипотиреозом. Макроскопическая картина: Щитовидная железа деревянной плотности («железный зоб»), Спаяна с окружающими тканями. Возможно сдавление органов средостения. Микроскопическая картина: Замещение ткани железы фиброзной тканью. БИЛЕТ 36 1. Нарушение обмена кальция. Метаболизм кальция в организме. Кальциноз (обызвествление): причины, патогенез, виды, морфологическая характеристика. Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасывание. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и рН крови. В высвобожденной концентрации (0,25-0,3 ммоль/л) кальций удерживается в крови и тканевой жидкости. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов - лабильным. Растворение кости и «вымывание» кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других - так называемым пазушным рассасыванием, или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуществляется с помощью клеток - остеокластов; при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость». В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами. Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией. Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистрофией, или обызвествлением. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным. Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое. Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Поэтому возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит), избыточном введении в организм витамина D и др. Соли кальция при метастическом обызвествлении выпадают в разных органах и тканях, но наиболее часто - в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это объясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой. Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на поверхности разреза видны беловатые плотные частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют как клетки паренхимы, так и волокна, и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечают скопление макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. При дистрофическом обызвествлении, или петрификации, отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии; гиперкальциемия отсутствует. Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые сростки каменной плотности - петрификаты; в ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань (оссификация). Петрификаты образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления и т.д. Дистрофическому обызвествлению подвергаются также рубцовая ткань (например, клапанов сердца при его пороке, атеросклеротических бляшек), хрящи (хондрокальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при внематочной беременности (литопедион) и др Механизм метаболического обызвествления (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) не выяснен: общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации, а также наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию - кальцергии, или кальцифилаксии Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз. При интерстициальном системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Интерстициальный ограниченный (местный) кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног. 2) Геморрагическое, гнилостное и катаральное воспаление. Причины. Морфологическая характеристика. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления. Обычно оно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно незаживающими ранами или хроническими абсцессами. В морфологической картине превалирует прогрессирующий некроз тканей, причем без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией, от которой больные обычно и умирают. Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами. Геморрагическое воспаление является не самостоятельной формой, а вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно- геморрагическое воспаление). При распаде эритроцитов и соответствующих превращений гемоглобина экссудат может приобретать черный цвет. Обычно геморрагическое воспаление развивается в случаях очень высокой интоксикации, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости, а также характерно для многих видов вирусной инфекции. Оно типично для чумы, сибирской язвы, натуральной оспы, а также для тяжелых форм гриппа. В случае геморрагического воспаления обычно ухудшается течение болезни. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острое катаральное воспаление продолжается 2—3 нед. и, заканчиваясь, обычно не оставляет следов. В исходе хронического катарального воспаления могут развиваться атрофические или гипертрофические изменения слизистой оболочки. 3) Рак желудка. Этиология, патогенез, предраковые состояния, макро- и микроскопические формы, особенности метастазирования. Частое онкологическое заболевание, в этиологии которого ведущее значение придают факторам питания. В развитии данной опухоли имеют значение: генетическая предрасположенность, нитрозосоединения, курение, рефлюкс кишечного содержимого и др. Предраковые состояния. Раку предшествуют различные структурные нарушения слизистой оболочки желудка: аденоматозный полип, хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, культя желудка(после резекций органа по поводу язвенной болезни и др. заболеваний), болезнь Менетрие. По локализации: рак пилорического отдела, рак малой кривизны тела с переходом на заднюю и переднюю стенки, рак кардиального отдела, рак большой кривизны, рак дна желудка. По распространенности рак желудка может быть: субтотальным (поражено более одного из вышеуказанных отделов), тотальным (поражены все отделы органа). В зависимости от характера роста (В.В. Серов, 1970): I. Рак с преимущественным экзофитным ростом: Бляшковидный, Полипозный, Грибовидный, Изъязвленный, в том числе: первично-язвенный, блюдцеобразный (рак-язва), рак из хронической язвы (язва-рак). II. Рак с преимущественным эндофитным ростом: Инфильтративно-язвенный, Диффузный. III. Рак с экзо-эндофитным, смешанным характером роста: Переходные формы. Гистологическая классификация рака желудка (ВОЗ, 1999 г.): I. Аденокарцинома: Папиллярная аденокарципнома, Тубулярная аденокарцинома, Муцинозная (слизистая) аденокарцинома, Перстневидно-клеточная карцинома. II. Аденосквамозная (железисто-плоскоклеточная) карцинома. III. Плоскоклеточная карцинома. IV. Мелкоклеточная карцинома. V. Недифференцированная карцинома. VI. Другие карциномы. Особенности метастазирования. Лимфогенные метастазы РЖ, Ретроградные лимфогенные метастазы РЖ, Гематогенные метастазы, Имплатационные метастазы 4) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения инфекции, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, осложнения. Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Возбудители различные микробы –кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, стркптококк . Инфекия попадает в почки либо гематогенным путем либо восходящим -- из уретры, мочевого пузыря, мо¬четочников. Распространению инфекта при восходящем пути способствует везикоуретеральный рефлюкс. Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки- источником инфекции являются толстая кишка и половые органы. Предрасполагают факторы к развитию: обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью и т.д.); операции на почках и мочевыводящих путях; катетеризация мочевых путей; заболевания половых органов. Классификация: острый хронический Острый пиелонефрит - наблюдается полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, межуточная ткань всех слоев почки отечна, канальцы в состоянии дистрофии, просветы забиты цилиндрами, почки увеличены, ткань набухшая, полости лоханок и чашечек расширены заполнены мутной мочой или гноем. Хронический пиелонефрит- характерна пестрота изменений, склероз лоханок и чашечек, полироз слизистой оболочки, лейкоцитарная инфильтрация, в ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соед. ткани, инкапсуляцией абсцессов, канальцы растянуты, просветы заполнены густым коллоидоподобным содержимым, в финале развивается пиелонефротическая сморщенная почка- рубцовое сморщивание, склероз лоханок, плотные спайки между тканью почки и капсулой. Осложнения: при остром пиелонефрите – образование карбункула почки, пиелонефроз, перинефрит, пипиллонекроз. При хроническом- развитие нефрогенной гипертонии и артериолосклероза во второй почке, и хроническая почечная недостаточность. Исход: острого пиелонефрита – выздоровление, но врезультате осложнений может возникнуть смерть. Хронический- заканчивается уремией. БИЛЕТ 37. 1) Отеки. Причины, механизм развития, виды, исходы. Морфологическая характеристика отека легких и отека-набухания головного мозга. Причины: Отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; Гипопротеинемические, главная причина образования которых — уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; Мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Механизм развития: Среди факторов, определяющих развитие отека, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидноосмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим. При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы - лимфогенные отеки. Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболеваниях: болезнях сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях, некоторых инфекциях и интоксикациях, болезнях почек, печени, кишечника, патологии беременности; отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении. Виды: Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека. Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков. В развитии почечных отеков имеет значение как онкотическии фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются прежде всего на лице - на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы. Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков. Аллергический отек. Выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, приводит к расширению просвета сосудов микроциркуляторного русла и увеличению капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Реже могут поражаться большие области кожи, вовлекаться гортань и бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей (ангионевротический отек); Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия определяется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках, реабсорбцией ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах с дальнейшей его утилизацией, что регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Морфологическая характеристика. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. |