пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
2) Инфаркт миокарда. Причины, классификация, динамика морфо-функциональных изменений, осложнения, причины смерти. Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 – 24 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Имеет характерные изменения на ЭКГ. В крови обнаруживается выраженная ферментемия: уровень КФК достигает пика к 24 ч, содержание АСТ – к 48 ч, уровень ЛДГ – на 2 – 3-и сутки. К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется. Инфаркт миокарда Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета, окруженный темно-красным венчиком, локализуется чаще в передней стенке левого желудочка, неправильной формы, дряблой консистенции. Микроскопическая картина: Определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отделяющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза – кардиомиоциты, лишенные ядер (кариолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плазморексис); По периферии некроза – расширение и полнокровие сосудов, скопление ПЯЛ (демаркационное воспаление); В сохранившихся участках миокарда – дистрофические изменения кардиомиоцитов. С 7 – 10-го дня в зоне демаркационного воспаления появляется молодая соединительная ткань (грануляционная ткань), постепенно замещающая зону некроза. Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе. В течении инфаркта выделяют следующие стадии: донекротическую (ишемическую), некротическая, рубцевания. Классификация ИМ По времени возникновения: первичный инфаркт, рецидивирующий развивается в течение 6 недель после предыдущего инфаркта миокарда, повторный развивается спустя 6 недель после предыдущего инфаркта миокарда. По локализации: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 - 50%), задней стенки левого желудочка (30 – 40%), боковой стенки левого желудочка (15 – 20%), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7 – 17%), обширный инфаркт. По отношению к оболочкам сердца: субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда). Причины смерти Смертность при инфаркте миокарда составляет 35%. В первые несколько часов: от летальных аритмий (фибрилляция желудочков), кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности. В более поздний период: от тромбоэмболии, разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда (4 – 10-ый день) 3) Холецистит и панкреатит. Этиология и патогенез. Классификация. Морфологическая характеристика. Осложнения, причины смерти. Холецистит. Самым распространенным заболеванием является холецистит, который может быть острым и хроническим. Важнейшим предрасполагающим условием является застой желчи в желчном пузыре, например, при аномалиях развития. Этиология: возбудители-кишечная палочка, стафилококки и стрептококки, анаэробная флора. Инфекция проникает в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным и восходящим энтерогенным путём. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости – эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек. При хроническом холецистите воспаление развивается медленнее, протекает вяло. Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря. Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желчного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желчного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики и обнаруживается случайно на вскрытии. Панкреатит, воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение. Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических изменений, которые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления - об остром гнойном панкреатите, некротических изменений - о панкреонекрозе. Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диабета. Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита. 4) Сибирская язва. Этиология и патогенез. Формы и их характеристика. Осложнения. Причины смерти. Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876). Эпидемиология и патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, - первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2-3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису. Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первичнолегочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь, - образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозногеморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная (форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только в головном мозге и его оболочках. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования. БИЛЕТ 35. 1) Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Этиопатогенез, патологическая анатомия. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицита с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном), переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, травмах и операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами), при трансплантации органов. Стадии ДВС-синдрома: 1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Кратковременная, до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком. 2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характеризуется значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии. 3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деградации фибрина, причем мономер фибрина теряет способность к полимеризации. Вследствие этих изменений на 3-й стадии, развивающейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния. 4-я стадия — восстановительная — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей. В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы. Острая форма - при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому поражению органов и тканей. Подострое течение возникает при меньшей выраженности перечисленных выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять течение поздних лейкозов, злокачественных опухолей. Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических заболеваниях, длительной интоксикации. Морфология ДВС-синдрома. Основные изменения - наличие в микроциркуляторном русле множественных микротромбов - фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), гиалиновые, белые (лейкоцитарные), красные (эритроцитарные). Отмечаются явления стаза в капиллярах и венулах, а также кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в различных органах и тканях. В легких отмечается серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния. В почках развивается дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев, некроз клеток, тубулорексис, что является проявлением некротического нефроза (острой почечной недостаточности). В печени дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в синусоидах. Поджелудочная железа, в которой отмечаются явления отека, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжелых случаях — панкреонекроз. В ткани селезенки помимо мелких кровоизлияний в паренхиму и под капсулу органа в мелких артериях и венах отмечаются гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фибрина. 2) Местные и общие проявления опухолей, паранеопластический синдром. Вторичные изменения в опухолях Местные проявления доброкачественных опухолей: Сдавление прилежащих тканей Например, менингиома сдавливает ткань мозга. Обструкция Обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза. Обструкция водопровода мозга эпендимомой с последующим развитием гидроцефалии. Изъязвление и кровотечение из опухоли Кишечное кровотечение при аденоме толстой кишки. Перекрут ножки опухоли с развитием некроза Перекрут ножки субсерозной миомы матки. Разрыв кистозных опухолей Разрыв цистаденомы яичника. Малигнизация (озлокачествление) опухоли Малигнизация аденомы желудка. Общие проявления: Связаны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD-системы и развитием соответствующих эндокринных синдромов. Например, акромегалия при соматотропной аденоме гипофиза. Злокачественные опухоли Местные проявления злокачественных опухолей: Сдавление, деструкция окружающих тканей и органов с развитием их недостаточности. Распад опухоли. Изъязвление, сопровождающееся кровотечением. Воспаление. Общие проявления: Кахексия Усиление катаболизма жировой ткани под влиянием α-ФНО, выделяемого макрофагами. Паранеопластический синдром Паранеопластический синдром – клинические проявления опухоли, наблюдаемые в отдалении от первичного очага и возникающие в результате биохимических или иммунологических нарушений, индуцированных опухолью. Вторичные изменения в опухолях: Очаги некроза и апоптоза: связаны с действием факторов иммунной защиты, цитокинов, в частности ФНО, ишемии в плохо васкуляризированных опухолях. Кровоизлияния: связаны с несовершенным ангиогенезом в опухолях и инвазивным ростом. Ослизнение. Отложение извести (петрификация) 3) Массивный прогрессирующий некроз (токсическая дистрофия) печени. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Заболевание, при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза. Клинически проявляются синдромом гепатоцеллюлярной недостаточности. Причины ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ: Основное значение имеет воздействие токсичных веществ: экзогенного происхождения (грибы, пищевые токсины, мышьяк), эндогенного происхождения (токсикоз беременных - гестозы, тиреотоксикоз). Выделяют следующие стадии ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ: стадия желтой дистрофии, стадия красной дистрофии Стадия желтой дистрофии Протекает на первой неделе заболевания. Макроскопическая картина: печень увеличена в размерах, желтого цвета, дряблой консистенции. Микроскопическая картина: в гепатоцитах центральных отделов печеночных долек обнаруживаются различные по площади очаги некроза (жиробелковый детрит), по периферии долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Стадия красной дистрофии Возникает на третьей неделе заболевания. Макроскопическая картина: печень уменьшена в размерах, красного цвета. Микроскопическая картина: жиробелковый детрит подвергается резорбции, в результате чего оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полнокровные синусоиды; ретикулярная система спадается, происходит коллапс стромы, все оставшиеся части долек сближаются. Осложнения: Соровождается заб-е желтухой, гиреплазией лимф. узлов и селезенки, множеств. кровоизлияния ,дистроф-е изм-я в поджелуд.железе, миокарде, ЦНС. Исходы ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ Больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности. Если больные выживают, то развивается постнекротический цирроз печени. |