пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
1. Тромбоэмболия: системная, легочной артерии, парадоксальная. Причины, патогенез, морфологические изменения и осложнения. Легочной артерии. Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах Системная тромбоэмболия. Системная тромбоэмболия указывает на происхождение эмболов из артериальной системы. Большинство эмболов (80%) отрываются от внутрисердечных пристеночных тромбов, две трети которых ассоциированы с инфарктами левожелудочковой локализации, а одна треть связана с дилатацией левого предсердия и фибрилляцией. Остальные эмболы возникают из тромбов, сформировавшихся на поверхности аортальных аневризм или изъязвленных атеросклеротических бляшек, а также при фрагментации вегетаций на створчатых клапанах. Очень небольшая фракция системных эмболов, вероятно, возникает в венах, но попадает в артериальную циркуляцию через дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки (парадоксальная эмболия). 10-15% системных эмболов имеют неизвестное происхождение. В отличие от венозных эмболов, располагающихся в одном сосудистом русле (легкие), артериальные эмболы могут «путешествовать». Область их окончательной локализации зависит от места происхождения тромбоэмбола и относительного кровотока через нижележащие ткани. Основные области артериальной эмболии — нижние конечности (75% случаев) и головной мозг (10% случаев), в меньшей степени — кишечник, почки, селезенка и верхние конечности. Последствия эмболии зависят от восприимчивости ткани к ишемии, калибра обтурированного сосуда и наличия коллатерального кровоснабжения. Как правило, артериальная эмболия вызывает инфаркт пораженных тканей. Парадоксальная эмболия Парадоксальная эмболия - тромб из вены попадает в артерии большого круга кровообращения через открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки или дефект межжелудочковой перегородки. 2. Виды опухолевого роста. Инвазия. Метастазирование опухолей. Понятие о рецидиве. Рост опухолей Различают три вида роста опухоли: экспансивный; инфильтративный; аппозиционный. Экспансивный рост При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани. Окружающие опухоль ткани атрофируются, замещаются соединительной тканью и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли обычно медленный. Характерен для зрелых доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли, например, фибросаркома, рак почки, могут расти экспансивно. Инфильтративный рост При инфильтративном росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Границы опухоли при инфильтративном росте четко не определяются. Инфильтративный рост опухоли обычно быстрый и характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Аппозиционный рост Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле. Примером такого роста могут служить десмоиды передней брюшной стенки. Рост опухолей По отношению к просвету полого органа различают эндофитный и экзофитный рост опухоли. Эндофитный рост – это инфильтративный рост опухоли в глубь стенки органа. Экзофитный рост – это экспансивный рост опухоли в полость органа. Инвазия Инвазия характеризуется инфильтрирующим ростом опухоли, т.е. способностью распространяться в окружающие ткани и сосуды. Осуществляется вследствие: Потери контактной ингибиции (продолжающийся рост при соприкосновении с другими клетками); Снижения экспрессии адгезивных молекул, в результате чего опухолевые клетки могут расти отдельно друг от друга, не образуя комплексов; Изменения рецепторов к компонентам экстрацеллюлярного матрикса (увеличение экспрессии рецепторов к ламинину способствует проникновению опухолевых клеток в базальную мембрану); Выделение клеточных протеаз (коллагеназа, эластаза), разрушающих экстрацеллюлярный матрикс. Рецидив опухоли Рецидив опухоли – это появление опухоли на прежнем месте после ее хирургического удаления или лучевого лечения. Рецидивная опухоль развивается из оставшихся опухолевых клеток или неудаленного опухолевого поля. Наиболее опасный в плане рецидивирования период – это первый год после удаления опухоли, затем частота рецидивирования уменьшается. Метастазирование – процесс переноса опухолевых клеток в различные органы и ткани с развитием новых опухолевых очагов – метастазов. Виды метастазов: лимфогенные метастазы возникают при метастазировании по лимфе в регионарные и отдаленные лимфоузлы. В первую очередь лимфогенные метастазы возникают при раках. гематогенные метастазы чаще всего возникают в легких, печени, костях, головном мозге, почках. В первую очередь гематогенные метастазы встречаются при саркомах. контактные метастазы происходят при переносе опухолевых клеток по серозным оболочкам (плевра, брюшина, перикард). смешанные метастазы – сочетание нескольких форм метастазирования. Метастазы, как правило растут быстрее, чем первичная опухоль. 3. Гломерулопатии. Болезнь Берже. Синдром Альпорта. Патогенез, морфологическая диагностика, прогноз. Болезнь Берже (IgA - нефропатия) — заболевание клубочкового аппарата почки с мезангиальными отложениями IgA, основным проявлением которого является рецидивирующая гематурия. Патогенез Известно, что при IgA-нефропатии происходит увеличение концентрации иммунных комплексов, содержащих IgA, как в результате повышения продукции антител, так и в результате нарушения их клиренса. Основная гипотеза патогенеза, распространённая в настоящее время, предполагает аномальное гликозилирование и полимеризацию IgA с отложением иммунных комплексов, содержащих аномальный IgA в клубочках, с активацией лейкоцитов и каскада воспаления. В норме в сыворотке человека циркулирует преимущественно мономерный IgA, полимерные же формы, секретируемые слизистыми оболочками, практически не попадают в циркуляцию. Эта гипотеза подтверждается рядом исследований. В 2003 г. Haddad E. и соавт. показали снижение синтеза мономерного IgA в слизистых и увеличение продукции полимерного IgA в костном мозге при IgA-нефропатии. На основании исследования Kar Neng Lai и соавт. предположено, что дефектный по галактозе и сиаловым кислотам IgA сыворотки, вероятно, продуцируется лимфоидными клетками слизистых, однако механизм переноса его в кровь остается неизвестным. В результате изменения структуры молекулы IgA происходит нарушение его клиренса клетками печени — на клетках печени экспрессируется асиалогликопротеиновый рецептор — ASGPR, распознающий конечные остатки галактозы и катаболизирующий IgA. Кроме того, страдает процесс образования комплекса антиген–антитело, в том числе и за счет взаимодействия с Fc-рецептором. Дегликозилированный IgA полимеризуется и приобретает сродство к внеклеточным белкам — фибронектину, ламинину, коллагену IV типа. В результате изменения С3-связывающего сайта на молекуле IgAl нарушается процесс активации системы комплемента. Недостаточно гликозилированный IgA начинает выступать как антиген — увеличивается продукция IgA и IgG против недостаточно гликозилированного IgA. Кроме того, было показано, что недостаточно галактозилированный IgA больных IgA-нефропатией значительно увеличивает апоптоз и синтез N0 мезангиальными клетками в сравнении с IgA здоровых. Связывание иммунных комплексов мезангиальными клетками почечного клубочка с образованием депозитов IgA приводит к активации системы комплемента, запускает синтез различных цитокинов и факторов роста клетками почек и циркулирующими клетками, что приводит к характерным гистопатологическим признакам. Морфология. В мезангии определяются диффузные, иногда неправильно распределённые отложения IgA. Возможно наличие IgM или IgG. Часто встречают очаговый и сегментарный гломерулонефрит с пролиферацией мезангия. Иногда набухание мезангия может быть единственной находкой. Синдром Альпорта. Cиндром Альпортa (СА) — это наследственный нефрит, вызванный нарушением синтеза коллагена IV типа, что приводит к повреждению структуры базальных мембран почечных клубочков Появляется микрогематурией и протеинурией (нефротическая, у 30–40 % больных). Терминальная стадия почечной недостаточности развивается практически y всех мужчин и 15 % женщин. У большинства пациентов сенсорная тугоухость, y половины глазные симптомы (вывих хрусталика, передний лентиконус, катаракта). 4. Поражения органов-мишеней при сахарном диабете. Причины смерти. а) поджелудочная железа: уменьшаются количество и размеры панкреатических островков; в панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидной инфильтрации как внутри островков (инсулит), так и вокруг их; склероз и фиброз островков; поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. б) печень: увеличена; жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген в печеночных клетках не выявляется. в) почки: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена). г) поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов. Осложнения и причины смерти при СД: 1. диабетическая кома 2. гангрена конечности 3. инфаркт миокарда 4. слепота (в результате микро- и макроангиопатии) 5. диабетическая нефропатия (почечная недостаточность) 5. присоединение вторичной инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза). Основными органами-мишенями, которые чаще всего поражаются при сахарном диабете, являются: 1) глазное дно (в результате его поражения развивается диабетическая ретинопатия, представляющая собой основную причину слепоты в современном обществе), 2) сосуды клубочков почек (формирующаяся при этом диабетическая нефропатия, ведущая к развитию хронической почечной недостаточности, является основной причиной смертности у лиц с сахарным диабетом I типа), 3) магистральные сосуды – венечные сосуды сердца, артерии, участвующие в кровоснабжении головного мозга, и периферические сосуды. Атеросклеротическое поражение сосудов увеличивает частоту возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от которых у пациентов с диабетом в 2–3 раза превышает аналогичный показатель у лиц, не страдающих этим заболеванием БИЛЕТ 26 1. Общее острое венозное полнокровие. Определение, причины, патогенез, морфологические изменения в органах, исходы. Общее венозное полнокровие Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности. Различают следующие виды общего венозного полнокровия: острое и хроническое. Острое венозное полнокровие Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющий крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиме – дистрофические и некротические изменения. Легкие: Отек, Геморрагии. Острый отек легких – одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Почки: Дистрофия, Некроз эпителия канальцев. Печень: Центролобулярные кровоизлияния, Некрозы 2. Опухоли меланинобразующей ткани. Источники возникновения и локализация. Морфологическая характеристика. Меланома(меланобластома, злокачественная меланома) — незрелая опухоль меланинобразующей ткани. Локализация: • кожа; • пигментная оболочка глаза; • мозговой слой надпочечников; • мозговые оболочки. Чаще всего меланомы локализуются в коже лица, конечностей и туловища. По макроскопической картине выделяют две формы — узловую меланому и поверхностно распространяющуюся меланому. Микроскопически резко выражен полиморфизм, опухоль состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинства клеток обнаруживается меланин желтовато-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы, которые отличаются наибольшей агрессивностью. Очень много митозов. Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы практически во все органы. Невусы встречаются в коже, часто на лице, туловище в виде выбухающих образований темного цвета. Различают несколько видов невусов, из которых важнейшими являются: пограничный; внутридермальный; сложный (смешанный); эпителиоидный, или веретеноклеточный (ювенильный); голубой. Пограничный невус представлен гнездами невусных клеток на границе эпидермиса и дермы. Внутридермальный невус, встречающийся наиболее часто, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме. Невусные клетки содержат много меланина. Нередко обнаруживаются многоядерные гигантсике невусные клетки. Сложный невус имеет черты как пограничного, так и внутридермального (смешанный невус). Эпителиоидный (веретеноклеточный) невус встречается на лице преимущественно у детей (ювенильный невус), состоит из веретенообразных клеток и эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой. Характерны многоядерные гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова – Лангханса или клетки Тутона. меланина в клетках мало или отсутствует. Невусные клетки образуют гнезда как на границе с эпидермисом, так и в толще дермы. Голубой невус встречается у людей в возрасте 30–40 лет в дерме, чаще в области ягодиц и конечностей. Он имеет вид узелка с голубоватым оттенком, состоит из пролиферирующих меланоцитов, которые могут прорастать в подкожную клетчатку. По строению голубой невус близок к меланоме, но является ДОБРО новообразованием и лишь изредка дает рецидивы. 3. Крупозная пневмония. Этиология, патогенез, стадии и их морфологическая характеристка, осложнения и причины смерти. Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети. Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа. Морфогенез, патологическая анатомия. Крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней. Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны. Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, Стадия разрешения наступает на 9- 11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток. Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.). |