пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
2. Метаплазия и дисплазия. Определения. Виды метаплазии. Признаки и степени дисплазии. Значение для организма. Метаплазия – переход одного вида ткани в другой, родственный ей по тканевому происхождению. Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек: Кишечная метаплазия желудочного эпителия (энтеролизация); Желудочная метаплазия эпителия кишки; Плоскоклеточная метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский (эпидермизация). Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постоянно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак. Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Нервным и мышечным тканям метаплазия не свойственна Дисплазия Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием: клеточной атипии: Различная величина и форма клеток, Увеличение ядер и их гиперхромия, Нарастание числа митозов и их атипия. Нарушения гистоархитектоники: Потеря полярности эпителия, Потеря гисто- и органоспецифичности. Дисплазия – понятие не только клеточное, но и тканевое. Выделяют 3 степени дисплазии: Легкая, Умеренная, Тяжелая. Тяжелая дисплазия – предраковый процесс. Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ. 3. Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез. Стадии. Морфологичекая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти. Причины(Этиология). Основными причинами являются интоксикации и инфекции. К развитию некротического нефроза (острой почечной недостаточности) могут вести отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут, хром, уран), кислотами (серная, хлористоводородная, фосфорная, щавелевая), многоатомными спиртами (этиленгликоль, или антифриз), веществами наркотического ряда (хлороформ, барбитураты) и сульфаниламидами ("сульфаниламидная почка"). Острая почечная недостаточность наблюдается при ряде тяжелых инфекций (холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис), она может осложнять заболевания печени (гепаторенальный синдром) и самих почек (гломерулонефрит, амилоидоз, почечнокаменная болезнь). Некронефроз возникает при травматических повреждениях (синдром длительного раздавливания - crush syndrom, послеоперационная острая почечная недостаточность), обширных ожогах, массивном гемолизе ("гемолитическая почка"), обезвоживании и обесхлоривании ("хлорогидропеническая почка"). Патогенез Токсины ядов, бактерий или другие факторы способны непосредственно воздействовать на эпителий почечных канальцев и приводить к явлениям коагуляционного некроза. Поскольку внутренний слой канальцев обладает реабсорбционной способностью, то при проникновении токсинов их концентрация в почках многократно возрастает. Это становится причиной острого нарушения кровообращения и ишемии почек. Глубина повреждения почечных нефронов сильно зависит от вида токсического вещества, его объема и длительности воздействия. Различные изменения со стороны выделительной функции почек обусловлены закупоркой клубочкового просвета слущенным эпителием, а также продуктами распада клеток крови. По этой причине для некронефроза характерно быстрое развитие острой почечной недостаточности. В течении патологии выделяют несколько стадий: Начальная (до 1-2 суток). Преобладают признаки шока, отравления и интоксикации. Олигоанурическая (до 6 суток). Количество выделяемой мочи резко падает до 400 мл/сутки, в дальнейшем возникает анурия (прекращение выделения мочи). Присоединяется миоглобинурийный, протеинурийный синдром (белок в моче). Нарастает почечная недостаточность, кровь зашлаковывается азотистыми веществами, развивается ацидоз, гиперкалиемия. Полиурическая (до 2 недель). Количество выделяемой мочи возрастает до 3 л/сутки, моча отличается низкой плотностью, светлая. При отсутствии осложнений функция почек начинает постепенно восстанавливаться, нормализуется состав крови. Реабилитационная (3-12 месяцев). Больной выздоравливает, почки вновь начинают работать без сбоев. Морфологическая характеристика. Острая почечная недостаточность - синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения. Острая почечная недостаточность отождествляется с некротическим нефрозом (некронефроз). Осложнения. Тяжелым осложнением острой почечной недостаточности является сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек. В его возникновении основную роль играют длительность почечной ишемии и глубина циркуляторных нарушений, хотя нельзя исключить и значение аллергических механизмов. Исход. Выздоровление при лечении гемодиализом - обычное явление в настоящее время. Однако в ряде случаев острая почечная недостаточность ведет к смерти от уремии, которая чаще наступает в шоковой или олигоанурической стадии. Некроз коркового вещества почек в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально, хотя жизнь больных можно продлить благодаря применению гемодиализа. Иногда спустя многие годы после острой почечной недостаточности развивается рубцовое сморщивание почек и больные погибают от хронической почечной недостаточности. 4. Опухоли кожи. Классификация, морфологическая характеристика. Сиригоаденома- доброкачественная опухоль из эпителия протоков желез. Различают сосочковую и тубулярную формы. Для сосочковой характерно образование сосочков, покрытых двухслойным эпителием, для тубулярной-беспорядочно расположенных тубул, выстланных двухслойным эпителием. Гидроаденома- доброкачествнная опухоль из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия. Трихоэпителиома- доброкачественная опухоль из волосяных фолликулов или их эмбриональных элементов. характерны порочно развитие волосяные фолликулы и плоскоэпителиальные кисты, заполненные роговым веществом. Базально- клеточный рак- опухоль с местным деструирующим ростом, рецидивирует, но не дает метастазов, локализуется чаще на шее, лице, имеет вид бляшки или глубокой язвы. Построена из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток с узким ободком базофильной цитоплазмы. Клетки располагаются тяжами или гнездами, в которые могут появляться образования, подобные придаткам кожи. Среди злокачественных опухолей различают рак потовых желез (сирингокарцинома), рак сальных желез, рак волосяных фолликулов. БИЛЕТ 22 1. Смерть. Определение, виды, признаки смерти и посмертные изменения. Смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности человека. Классификация смерти человека: а) в зависимости от причин, ее вызвавших: естественная (физиологическая) насильственная смерть от болезни (постепенная или скоропостижная) б) в зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности: клиническая биологическая Клиническая смерть - обратимые в течение нескольких минут изменения жизнедеятельности организма, сопровождающиеся остановкой кровообращения и дыхания. Состояние перед клинической смертью - агония - некоординированная деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких и т.д.) В основе клинической смерти: гипоксия ЦНС из-за прекращения кровообращения и дыхания и расстройств их регуляции. Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Характеризуется неодновременной гибелью клеток и тканей (первой, через 5-6 мин, гибнут клетки коры головного мозга, в других органах клетки гибнут в течении нескольких суток, при этом их деструкция может быть сразу обнаружена только при ЭМ) Признаки смерти и посмертные изменения: 1. Охлаждение трупа (algor mortis) - постепенное снижение температуры трупа. Причина: прекращение выработки в теле тепла. Иногда - при отравлении стрихнином, смерти от столбняка - температура после смерти может повышаться. 2. Трупное окоченение (rigor mortis) - уплотнение произвольных и непроизвольных мышц трупа. Причина: исчезновение в мышцах после смерти АТФ и накопление в них лактата. 3. Трупное высыхание: локализованное или генерализованное (мумификация). Причина: испарения влаги с поверхности тела. Морфология: помутнение роговиц, появление на склере сухих буроватых пятен, пергаментные пятна на коже и т.д. 4. Перераспределение крови в трупе - переполнение кровью вен, запустевание артерий, посмертное свертывание крови в венах и правых отделах сердца. Морфология посмертных сгустков: гладкие, эластические, желтые или красные, лежат свободно в просвете сосуда или сердца. Быстрая смерть - мало посмертных сгустков, смерть от асфиксии - отсутствие посмертного свертывания. 5. Трупные пятна - возникновение трупных гипостазов в виде темно-фиолетовых пятен чаще всего в нижележащих частях тела, не подвергающихся сдавлению. При надавливании трупные пятна исчезают. Причина: перераспределение крови в трупе в зависимости от его положения. 6. Трупная имбибиция - поздние трупные пятна красно-розовой окраски, не исчезающих при надавливании. Причина: пропитывание области трупных гипостазов плазмой с гемоглобином из гемолизированных эритроцитов. 7. Трупное разложение с процессами а) аутолиза - раньше всего возникает и выражен в железистых органах с ферментами (печень, поджелудочная железа), в желудке (гастромаляция), пищеводе (эзофагомаляция), при аспирации желудочного сока - в легких ("кислое" размягчение легких) б) гниения трупа - результат размножения гнилостных бактерий в кишечнике и последующего заселения ими тканей трупа; гниющие ткани грязно-зеленые, издают запах тухлых яиц в) трупной эмфиземы - образование газов при гниении трупа, раздувающих кишечник и проникающих в органы и ткани; при этом ткани приобретают пенистый вид, при ощупывании слышна крепитация. 2. Регенерация отдельных клеток и тканей. Сращение переломов. Заживление ран. 1) Факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани: а) величина повреждения б) инфицирование раны в) совмещение отломков (должно быть правильное и неподвижное) г) состояние макроорганизма 2) При неосложненном костном переломе возникает первичное сращение: 1. Образование предварительной соединительнотканной мозоли - врастание в место дефекта кровеносных сосудов и фибробластов и формирование соединительной ткани 2. Образование предварительной костной мозоли - активация и пролиферация остеобластов (в периостате и эндостате) и появление малообызвествленных костных балок 3. Образование окончательной костной мозоли - созревание костных балок, расположенных беспорядочно 4. Формирование зрелой кости - перестройка с помощью остеокластов и остеобластов под действием статической нагрузки, появление костного мозга, восстановление васкуляризации и иннервации Причины вторичного костного сращения: 1. расстройства местного кровоснабжения 2. подвижность отломков 3. обширные диафизарные переломы Морфология: 1. Образование предварительной соединительно-тканной мозоли 2. Образование предварительной костно-хрящевой мозоли из соединительно-тканной мозоли 2. Образование зрелой кости Регенерация костной ткани при неблагоприятных условиях нарушается: а) инфицирование раны задержка регенерации (костные осколки поддерживают воспаление) б) первичная костно-хрящевая модель не дифференцируется в костную ложный сустав (концы сломанной кости остаются подвижными) в) избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации костные выросты (экзостозы) Эпителий Многослойный плоский эпителий – регенерация полная. Этапы: -размножение мальпигиева слоя по краям дефекта -образование однослойного пласта -превращение однослойного пласта в многослойный с ростковым, зернистым, блестящим и роговым слоями -созревание клеток с выработкой кератогеалина и превращением его в элоидин и кератин. Эпителий слизистых Восстановление происходит за счет пролиферации клеток, выстилающих крипты и выводные протоки желез. Этапы: образование однослойного пласта уплощенных клеток увеличение клеток в объеме до обычных форм. Мезотелий \брюшина, плевра, перикард\. Дефект закрывается вначале крупными клетками, которые в последующем уплощаются. 3. Бронхопневмония. Этиология, патогенез, морфология в зависимости от возбудителя, осложнения. Отличие бронхопневномнии от крупозной пневмонии. Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии. Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии. Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление. Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба. Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНКсодержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение. Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори |