Тест. Дистрофии, их классификация, значение для организма
 Скачать 74.5 Kb.
|
|
ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ» (раздел «Общая патология») для студентов 3 курса специальностей «Лечебное дело» и «Педиатрия» к темам «Некроз», «Дистрофии» ТЕМА: ДИСТРОФИИ, ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ, ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ (выбрать все правильные ответы) 1. При дистрофии внутриклеточно накапливаются: экзогенные вещества, органические кислоты, нуклеиновые кислоты, липиды, белки, углеводы, пигменты, продукты нарушенного метаболизма. 2. Наследственные болезни накопления называются: системные, тезаурисмозы, аутоиммунные, пневмокониозы, иммунокомплексные, цереброваскулярные. 3. Включения белка в цитоплазме клеток имеют вид: вакуолей, бурых гранул, золотистых гранул, базофильных зерен, амфифильных капель, эозинофильных капель. 4. При белковой дистрофии и набухании эпителия проксимальных канальцев почки развивается клинический синдром: отечный, нефротический, протеинурический, гемолитико-уремический, острой почечной недостаточности. 5. Протеинурия отражает наличие белковой дистрофии в: почке, печени, мочеточнике, мочевом пузыре. 6. При нарушении реабсорбции белка в почке развивается клинический симптом: анурия, дизурия, олигурия, полиурия, гематурия, протеинурия. 7. В почке при нефротическом синдроме развивается дистрофия: белковая, баллонная, гидропическая, белковая и гидропическая. 8. Реабсорбция белка в почке осуществляется: нефроцитами, нефротелием, эпителием прямых канальцев, эпителием проксимальных канальцев. 9. Изменения ядер эпителия канальцев почки при гидропической дистрофии: лизис, рексис, пикноз, вакуолизация, смещение к базальной мембране. 10. Гистологическая характеристика цитоплазмы эпителия канальцев почки при гидропической дистрофии: вакуолизация, метахромазия, усиление базофилии, ослабление базофилии, усиление эозинофилии, ослабление эозинофилии. 11. Изменения цитоплазмы эпителия канальцев почки при гидропической дистрофии: лизис, рексис, коагуляция, вакуолизация, смещение к базальной мембране. 12. Базальная мембрана извитых канальцев почки при гидропической дистрофии: сохранена, гиалинизирована, фрагментирована. 13. Гидропическая дистрофия гепатоцитов характерна для: стеатоза, гепатомы, мускатного фиброза, сахарного диабета, алкогольной болезни, вирусного гепатита В. 14. Типичный исход баллонной дистрофии клетки: апоптоз, набухание клетки, коагуляционный некроз, колликвационный некроз. 15. В клетках липиды могут накапливаться в виде: фосфолипидов, триглицеридов, эфиров холестерина, эфиров триглицеридов, эфиров фосфолипидов. 16. Липиды накапливаются в гепатоцитах в составе: апопротеина, липопротеина, триглицеридов, жирных кислот, эфиров холестерина. 17. Липиды из печеночной клетки выводятся только в соединении с: пигментами, апопротеином, апоферритином, липопротеином. 18. Накопление липидов в паренхиматозных клетках называется: стеатоз, склероз, меланоз, гиалиноз, набухание, липоматоз. 19. Стеатоз может развиваться в: печени, сердце, селезенке, головном мозге. 20. Стеатоз печени наблюдается при: анемиях, ожирении, атеросклерозе, гемохроматозе, тиреотоксикозе, сахарном диабете, вирусном гепатите С, алкогольной болезни. 21. Стеатоз печени развивается при: гипоксии, голодании, интоксикации, алкогольной болезни, инфицировании вирусом гепатита С. 22. При белковом голодании стеатоз развивается в: сердце, почках, печени, селезенке. 23. Метафорическое название печени при стеатозе: «саговая», «сальная», «гусиная», «тигровая», «глазурная», «порфировая». 24. Размер печени при стеатозе: увеличен, уменьшен, не изменен. 25. Консистенция печени при стеатозе: дряблая, плотная, не изменена. 26. Поверхность печени при стеатозе: гладкая, бугристая, глазурная, шероховатая, морщинистая, мелкозернистая. 27. Размеры вакуолей при жировой дистрофии печени: мелкие, средние, крупные. 28. Причины развития жировой дистрофии миокарда: гипоксия, интоксикация; артериальная гипертензия; гиперхолестеринемия, гипоксия; белковое голодание, интоксикация; гипергликемия, гиперхолестеринемия. 29. Метафорическое название сердца при жировой дистрофии: «бычье», «сальное», «гусиное», «тигровое», «капельное», «волосатое». 30. Сердце при жировой дистрофии миокарда называется «тигровым», так как: размер сердца увеличивается, на перикарде имеются наложения в виде нитей фибрина, усиливается поперечная исчерченность кардиомиоцитов, видны отложения жира под эпикардом левого желудочка, видны отложения жира в виде полосок под эндокардом левого желудочка. 31. Для жировой дистрофии миокарда характерны: расширение камер сердца, крупнокапельное ожирение, дряблая консистенция сердца, очаговый характер поражения, пылевидное накопление липидов, накопление липидов по ходу мелких вен. 32. Особенности жировой дистрофии миокарда: очаговый характер поражения, диффузное отложение липидов, пылевидное накопление липидов, накопление липидов по ходу мелких вен, снижение сократительной способности миокарда. 33. Характер распределения липидов в миокарде при жировой дистрофии: очаговый, диффузный. 34. Размеры вакуолей при жировой дистрофии миокарда: мелкие, средние, крупные. 35. Жировую дистрофию миокарда позволяет доказать окраска: суданом III, конго красным, толуидиновым синим, пикриновой кислотой, шифф-йодной кислотой, гематоксилином и эозином. 36. Для выявления липидов нужно воспользоваться окраской: эозином, суданом III, конго красным, пикрофуксином, гематоксилином, толуидиновым синим. 37. Клинические проявления жировой дистрофии миокарда: снижение сократительной способности миокарда, увеличение объема циркулирующей крови, тромбоэмболический синдром. 38. Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии: повышается, не изменяется, понижается. 39. Функция сердца при жировой дистрофии: снижается, не изменяется, повышается. 40. Внутриклеточные скопления гликогена отмечаются при: анемии, ожирении, алкоголизме, тезаурисмозах, сахарном диабете, вирусном гепатите В. ТЕМА: СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ (выбрать все правильные ответы) 1. Определение мезенхимальных дистрофий: нарушение обмена веществ в паренхиматозных элементах органов, нарушение обмена веществ в строме органов и стенках сосудов, нарушение обмена веществ в строме и паренхиме органов. 2. Назовите виды мезенхимальных дистрофий: гидропическая дистрофия; мукоидное набухание, гиалиноз; амилоидоз, гиалиново-капельная дистрофия; жировая дистрофия. 3. Назовите виды мезенхимальных диспротеинозов: зернистая дистрофия; гидропическая дистрофия; мукоидное набухание, гиалиноз; амилоидоз; жировая дистрофия. 4. Назовите виды мезенхимальных диспротеинозов: гидропическая дистрофия; мукоидное набухание, гиалиноз; амилоидоз, гиалиново-капельная дистрофия; гликогеноз. 5. Назовите морфогенетические механизмы развития мезенхимальных дистрофий: декомпозиция, инфильтрация; инфильтрация, гипоксия; плазморрагия, гиалиноз; усиление секреции и синтеза. 6. Характеристика мукоидного набухания: развивается в клетках соединительной ткани, развивается в основном веществе соединительной ткани, необратимый процесс. 7. С помощью какой окраски можно выявить мукоидное набухание: конго красный, судан III, пикрофуксин, толуидиновый синий, ШИК-реакция. 8. В исходе каких процессов может развиться гиалиноз: липоидоза, амилоидоза, плазморрагии, гликогеноза. 9. При гиалиновом артериолосклерозе просвет сосуда: сужен, расширен, не изменен. 10. При гиалинозе артериол проницаемость эндотелия: повышена, понижена. 11. Гиалиноз артериол возникает в результате: пролиферации клеток адвентиции, гипертрофии мышечной оболочки, проникновения через эндотелий компонентов плазмы. 12. Гиалиноз артериол возникает в результате: гипертрофии мышечной оболочки, проникновения через эндотелий компонентов плазмы, повышения выработки внеклеточного матрикса гладкомышечными клетками. 13. В органе в результате гиалиноза артериол развивается: склероз, инфаркт, атрофия, гипертрофия. 14. Морфологические изменения артериол при гипертензии: узелковый периартериит, гиалиновый артериолосклероз, фибриноидный некроз. 15. Размеры почек при гипертонической болезни: увеличены, обычные, уменьшены. 16. Микроскопические изменения почек при гипертонической болезни: склероз стромы, склероз клубочков, атрофия канальцев, гемосидероз стромы. 17. Амилоидоз при периодической болезни является: первичным, старческим, опухолевидным, приобретенным, наследственным. 18. Реактивный (вторичный) системный амилоидоз осложняет течение: туберкулеза, сахарного диабета, ревматоидного артрита, бронхоэктатической болезни. 19. Какое заболевание может осложниться развитием амилоидоза: атеросклероз, хронический пиелонефрит, хронический абсцесс легких, хроническая ишемическая болезнь сердца. 20. Амилоидоз может осложнить течение: лимфолейкоза, миелоидного лейкоза, миеломной болезни. 21. Биохимическая природа амилоида: белок, белково-полисахаридный комплекс, мукопротеид, хромопротеид. 22. Компоненты амилоида: A, F, L, Р, S. 23. Назовите теории амилоидогенеза: полиэтиологическая, инфекционная; мутационная; клеточного локального синтеза, мутационная; вирусная, опухолевая. 24. Макроскопическая характеристика органов при амилоидозе: увеличены, плотной консистенции; дряблой консистенции, увеличены; плотные, уменьшены. 25. Стадии амилоидоза селезенки: порфировая, тигровая, сальная, саговая. 26. При реактивном системном амилоидозе чаще всего поражаются: почки, печень, сердце, селезенка, надпочечники, желудочно-кишечный тракт. 27. Краситель для гистохимического выявления амилоида: судан III, конго красный, гематоксилин-эозин. ТЕМА: СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ. МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ, НУКЛЕОПРОТЕИДОВ, МИНЕРАЛОВ (выбрать все правильные ответы) 1. Пигментами являются: уголь, железо, липиды, гематин, кремний, ферритин, холестерин, гемосидерин. 2. К эндогенным пигментам относятся: уголь, железо, липиды, меланин, кремний, ферритин, холестерин, липофусцин, гемосидерин, апоферритин. 3. Процесс в легких и в регионарных лимфатических узлах при накоплении угольной пыли называется: силикоз, меланоз, антракоз, асбестоз, гемосидероз, липофусциноз. 4. Угольная пыль в организме накапливается в: легких, почках, лимфатических узлах легких, желудочно-кишечном тракте, брыжеечных лимфатических узлах. 5. К пигментам, производным гемоглобина, относят: гем, меланин, порфирин, ферритин, билирубин, хлорофилл, гемосидерин, апоферритин, липофусцин, солянокислый гематин. 6. Общий гемосидероз встречается при: болезнях миокарда, заболеваниях крови, инфекционных заболеваниях, диапедезных кровоизлияниях, переливании несовместимой крови, отравлении гемолитическими ядами. 7. Гемосидерин при общем гемосидерозе обнаруживается в: гепатоцитах, лимфоцитах, ретикулоцитах, макрофагах печени, макрофагах селезенки, макрофагах костного мозга. 8. Гемосидероз печени – проявление: жировой дистрофии, общего гемосидероза, печеночной желтухи, местного гемосидероза, печеночно-клеточной недостаточности. 9. Выявить в микропрепаратах гемосидерин позволяет реакция: ШИК, Перлса, Фельгена, Вассермана. 10. Реакция Перлса выявляет: гематин, порфирин, билирубин, железо гемосидерина, протопорфирин, формалиновый пигмент. 11. Гемосидероз легких – проявление: кахексии, бурой атрофии, общего гемосидероза, местного гемосидероза, надпеченочной желтухи. 12. Макроскопические особенности легкого при бурой индурации: петрификаты, плотная консистенция, бурый цвет на разрезе, неравномерное расширение бронхов, плотные красные очаги треугольной формы. 13. Макроскопические особенности легкого при бурой индурации: петрификаты, пузыри под плеврой, плотная консистенция, бурый цвет на разрезе, неравномерное расширение бронхов. 14. Микроскопическая характеристика легких при бурой индурации: разрастание соединительной ткани, хроническое венозное полнокровие, множественные мелкие кровоизлияния, петрификаты в лимфатических узлах легких, просветы бронхов неравномерно расширены, локализация пигмента в сидерофагах и сидеробластах. 15. Микроскопические особенности гемосидероза легких: гранулемы в стенках бронхов, воспалительная инфильтрация, разрастание соединительной ткани, хроническое венозное полнокровие, множественные мелкие кровоизлияния, гемосидерин в сидерофагах и сидеробластах. 16. К развитию бурой индурации легкого приводит накопление: угля, меланина, липофусцина, гемосидерина. 17. Желтуха возникает при увеличении в крови концентрации: ферритина, гемосидерина, билирубина, биливердина. 18. В норме меланоциты встречаются в: коже, гипоталамусе, сетчатке глаза, радужной оболочке глаза, мягкой мозговой оболочке, твердой мозговой оболочке. 19. Меланин синтезируется в клетках: меланоцитах, меланофагах, меланофорах, сидеробластах. 20. Предшественник меланина: тирозин, дофамин, тирозиназа, гемомеланин. 21. При синтезе меланина в меланоцитах участвует фермент: тирозиназа, фосфорилаза, кислая липаза, кислая мальтаза, кислая фосфатаза, щелочная фосфатаза. 22. Распространенная приобретенная гиперпигментация кожи характерна для болезни: Крона, Грейвса, Аддисона, Паркинсона, Альцгеймера. 23. Болезнь Аддисона возникает вследствие: аденомы надпочечника, вторичного амилоидоза, гематогенного туберкулеза, метастазов опухоли в оба надпочечника, аутоиммунного поражения надпочечников. 24. Синдром Аддисона возникает вследствие: аденомы надпочечника, вторичного амилоидоза, гематогенного туберкулеза, метастазов опухоли в оба надпочечника, аутоиммунного поражения надпочечников. 25. Бронзовый цвет кожи при Аддисоновой болезни обеспечивает пигмент: меланин, липофусцин, билирубин, гемосидерин. 26. Местная гиперпигментация кожи проявляется как: ксантома, витилиго, болезнь Аддисона, местный гемосидероз, невоклеточный невус. 27. Исчезает или уменьшается пигментация кожи при: келоиде, витилиго, альбинизме, лейкодерме. 28. Изменения миокарда и печени при накоплении липофусцина: стеатоз, желтуха, кахексия, бурая атрофия, бурая индурация, мускатный фиброз. 29. При бурой атрофии органа накапливается пигмент: липофусцин, гемомеланин, гемосидерин, липосидерин. 30. Функция клетки при накоплении липофусцина: усиливается, не изменяется, ослабевает. 31. При кахексии липофусцин накапливается в: печени, почках, миокарде, селезенке, мышцах кишки, поперечно-полосатых мышцах. 32. Макроскопический вид печени при липофусцинозе: край заострен, край закруглен, размеры уменьшены, поверхность гладкая, поверхность бугристая, цвет на разрезе бурый. 33. Макроскопический вид печени при липофусцинозе: край заострен, размеры уменьшены, цвет на разрезе желтый, поверхность гладкая, цвет на разрезе бурый, поверхность морщинистая. 34. Характерные изменения сердца при бурой атрофии: размер уменьшен, камеры сердца расширены, сосуды под эпикардом извиты, сосуды под эндокардом извиты, под эндокардом желтоватые включения. 35. К развитию бурой атрофии миокарда приводит накопление: меланина, ферритина, гемоглобина, липофусцина, гемосидерина. 36. Для бурой атрофии миокарда характерно: усиление работы сердца, под эпикардом накопление жира, уменьшение объема и массы сердца, накопление липофусцина в кардиомиоцитах, накопление гемосидерина в кардиомиоцитах. 37. Условие возникновения метастатического обызвествления: гипоксия, атеросклероз, очаги некроза, гипокальциемия, гиперкальциемия. 38. Причины гиперкальциемии: саркоидоз, гиперспленизм, гиперпаратиреоидизм, множественная миелома, иммобилизация конечности. 39. Вид патологического обызвествления в очагах атероматоза при атеросклерозе: обменное, дистрофическое, идиопатическое, метастатическое. 40. Дистрофическому обызвествлению предшествуют: некроз, склероз, петрификация, гиперпигментация. ТЕМА: СМЕРТЬ И ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ (выбрать все правильные ответы) 1. Типы смерти клетки: некроз, апоптоз, набухание, гипергидроз, мумификация, фрагментация. 2. Ответ клетки на повреждение определяется: группой крови, полом индивидуума, характером питания, приспособляемостью, гормональным статусом, метаболическими потребностями. 3. Запрограммированная смерть клетки, которая встречается в норме в органах плода, называется: апоптоз, аутолиз, гетеролиз, гетерофагия, фибриноидный некроз. 4. Физические агенты, вызывающие повреждение клетки: радиация, электрический ток, кислоты и щелочи, механическая травма, чрезмерное нагревание, чрезмерное охлаждение. 5. Наиболее чувствительные к повреждению системы клетки: микрофиламенты, аэробное дыхание, анаэробное дыхание, клеточные мембраны, генетический аппарат, синтез ферментов и структурных белков. 6. Каскад ишемического повреждения клетки (установить правильную последовательность): повреждение натриевого насоса, ионно-жидкостный дисбаланс, нарушение аэробного дыхания, изменение содержания ионов и воды внутри клетки. 7. Воспалительная реакция сопровождает: некроз, апоптоз. 8. Сморщивание и гиперхромия ядра называется: кариорексис, кариопикноз, кариолизис. 9. Фрагментация и распад ядра на глыбки называется: кариопикноз, кариорексис, кариолизис. 10. Исчезновение базофилии хроматина и контуров ядра называется: кариопикноз, кариолизис, кариорексис. 11. Апоптоз обычно захватывает: группы клеток, отдельные клетки, большие участки паренхимы. 12. Превращения хроматина при апоптозе: лизис, дисперсия, конденсация, фрагментация. 13. Изменения ядра клетки при апоптозе происходят под действием: аминотрансфераз, гидролитических ферментов, протеолитических ферментов, Са-Мg-зависимых эндонуклеаз. 14. Апоптозные тельца подвергаются: аутолизу, гетеролизу, фагоцитозу, ослизнению, инкапсуляции, петрификации. 15. Виды некроза: жировой, казеозный, смешанный, коагуляционный, колликвационный, гангренозный. 16. Чаще всего казеозный некроз развивается при: пневмонии, туберкулезе, атеросклерозе, инфаркте миокарда. 17. Установить вид некроза в почке: жировой, восковидный, гангренозный, фибриноидный, коагуляционный, колликвационный. 18. Установить вид некроза в сердце: инфаркт, секвестр, пролежень, стеатонекроз, гангрена сухая, гангрена влажная. 19. Установить вид некроза в сердце: жировой, восковидный, гангренозный, фибриноидный. коагуляционный, колликвационный. 20. Коагуляционный некроз характерен для: почки, кишки, миокарда, селезенки, головного мозга, мягких тканей конечности. 21. Установить вид некроза в селезенке: жировой, восковидный, гангренозный, фибриноидный, коагуляционный, колликвационный. 22. Наиболее частая локализация колликвационного некроза: почки, миокард, селезенка, головной мозг. 23. Установить вид некроза в мозге: инфаркт, секвестр, пролежень, стеатонекроз, гангрена сухая, гангрена влажная. 24. Установить вид некроза в головном мозге: жировой, восковидный, гангренозный, фибриноидный, коагуляционный, колликвационный. 25. Развитие как коагуляционного, так и колликвационного некроза возможно в: почке, кишке, легком, миокарде, головном мозге, мягких тканях конечности. 26. Гистологические признаки некроза после тотальной ишемии миокарда появляются через: 24 часа, 10 мин., 10-12 часов, 20-60 мин. 27. Установить вид некроза в кишечнике: инфаркт, секвестр, пролежень, стеатонекроз, гангрена сухая, гангрена влажная. 28. Некроз ткани, соприкасающийся с внешней средой, называется: инфаркт, секвестр, пролежень, стеатонекроз, гангрена сухая, гангрена влажная. 29. Гангрена может развиться в: почке, матке, кишке, легком, печени, миокарде, головном мозге, мягких тканях конечности. 30. Разновидности гангрены: сухая, черная, газовая, пролежень, воздушная. 31. Консистенция некротизированной ткани при сухой гангрене: дряблая, не изменена, плотная. 32. Объем некротизированной ткани при сухой гангрене: увеличен, не изменен, уменьшен. 33. Консистенция некротизированной ткани при влажной гангрене: дряблая, не изменена, плотная. 34. Объем некротизированной ткани при влажной гангрене: увеличен, не изменен, уменьшен. 35. Цвет ткани при гангрене: черный, желтый, зеленый, красный. 36. Цвет ткани при гангрене обусловлен: меланином, липофусцином, сернистым железом, солянокислым гематином. 37. Черный цвет ткани при гангрене обусловлен: сульфатом натрия, сульфидом железа, сульфидом магния, сульфатом кальция. 38. Установить вид некроза в костях: инфаркт, секвестр, пролежень, стеатонекроз, гангрена сухая, гангрена влажная. 39. Благоприятные исходы некроза: нагноение, ослизнение, организация, оссификация, секвестрация, петрификация, инкапсуляция, образование кисты. 40. Неблагоприятные исходы некроза: нагноение, организация, оссификация, инкапсуляция, петрификация, образование кисты. |