пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
4. Опухоли яичников. Классификация, морфологическая характеристика. Особенности метастазирования злокачественных новообразований. Опухоли яичников Известны многочисленные типы новообразований яичников, большинство из них являются доброкачественными и чаще встречаются у женщин 20 – 45 лет. На долю злокачественных опухолей яичников приходится около 20%, они наблюдаются обычно после 40 лет. Диагностика злокачественных опухолей яичников на ранних стадиях очень сложна, поэтому для них характерна высокая смертность. Классификация опухолей яичника - Опухоли маточно-трубного (целомического) эпителия: серозная цистаденома, серозная цистаденокарцинома; муцинозная цистаденома, муцинозная цистаденокарцинома. - Опухоли стромы полового тяжа: гранулезоклеточная опухоль, текома. - Опухоли из зародышевых клеток (герминогенные): тератомы, дисгерминомы. Серозная цистаденома Опухоль часто бывает двусторонней. Макроскопически представляет собой одну или несколько кист, заполненных светлой прозрачной жидкостью. Внутренняя поверхность кист гладкая или с небольшими сосочками. Микроскопически выстилка серозной цистаденомы представлена высоким цилиндрическим реснитчатым эпителием; в крупных цистаденомах эпителий становится уплощенным. В серозных цистаденомах часто обнаруживаются псаммомные тельца — округлые слоистые образования, содержащие соли кальция, в связи с чем они интенсивно окрашиваются гематоксилином. Серозная цистаденокарцинома Макроскопически опухоль может не отличаться от доброкачественного аналога. Микроскопически характеризуется многочисленными сосочковыми разрастаниями атипичного эпителия, а также инвазией солидных и железистых структур в стенку кисты и ткань яичника. Муцинозная цистаденома Опухоль односторонняя, может достигать больших размеров. Макроскопически опухоль, как правило, многокамерная, имеет гладкую светло-серую тонкую стенку, содержит вязкую слизь. Микроскопически кисты выстланы высоким цилиндрическим эпителием эндоцервикального типа, в цитоплазме которого содержится слизь; реснички в эпителии муцинозных цистаденом отсутствуют. Муцинозная цистаденокарцинома Характеризуется наличием, кроме кист, солидных участков опухолевой ткани, очагов кровоизлияний и некроза, распространением опухоли за пределы капсулы. Микроскопически муцинозные цистаденокарциномы характеризуются пролиферацией эпителия с признаками атипии и низким содержанием слизи. Выстилка кист многорядная, встречаются железистые структуры и солидные пласты клеток, инвазирующие ткань яичника. Возможно выделение слизи в брюшную полость с образованием псевдомиксомы брюшины. Это осложнение связано с разрастанием опухолевой ткани на поверхности яичника или с перфорацией опухоли, что сопровождается имплантацией и размножением опухолевых клеток на брюшине. Гранулезоклеточная опухоль Чаще возникает в постменопаузе, пик заболеваемости приходится на 50 – 55 лет. Опухоль доброкачественная, происходит из клеток гранулезы. Клетки опухоли в большинстве случаев синтезируют эстрогены, в связи с чем характерным клиническим проявлением являются нарушения менструального цикла у женщин детородного возраста и метроррагии в постменопаузе. Повышение секреции эстрогенов сопровождается гиперплазией эндометрия примерно у половины женщин, у 5% развивается высокодифференцированная аденокарцинома эндометрия. В 12% случаев первым клиническим проявлением гранулезоклеточной опухоли являются острые боли в животе в связи с разрывом гематомы и развитием гемоперитонеума. Для гранулезоклеточной опухоли характерны рецидивы, иногда возникающие через 10 – 20 лет после удаления первичного узла. Малигнизация наблюдается у 5 – 25% больных, обычно после рецидива. Макроскопически опухоль может иметь разные размеры, средний ее диаметр – 12 см. Она может быть солидной или кистозной, консистенция зависит от соотношения неопластических клеток и фибротекоматозной стромы. Цвет опухоли серо-белый или желтый, в ней часто наблюдаются кровоизлияния. Микроскопически опухоль состоит из клеток, сходных с клетками гранулезы в сочетании с текаклетками и фибробластами. Опухолевые клетки могут образовывать микро- и макрофолликулярные, инсулярные, трабекулярные структуры или расти солидными пластами. Обычно в одной опухоли можно найти участки с разными вариантами роста. Текома Развивается из тека-клеток, часто с признаками лютеинизации. В большинстве случаев опухоль одностороняя, солидная, серая или желтая. Микроскопически опухоль состоит из овальных или веретенообразных клеток, содержащих липиды, окруженных пучками гиалинизированной стромы. Обычно в опухоли обнаруживают также и фибробласты. Такие опухоли называют фибротекомами или текофибромами. Текома может обладать как эстрогенной, так и андрогенной активностью или быть гормонально неактивной. Тератомы яичника Наиболее частыми опухолями, развивающимися из зародышевых клеток, являются тератомы. Они образуются партеногенетическим путем из овоцита после первого мейотического деления. Зрелая (доброкачественная) тератома чаще всего является кистозной опухолью. Она состоит из производных трех зародышевых листков с преобладанием тканей эктодермального происхождения, в связи с чем ее часто называют «дермоидной кистой». Зрелая тератома редко подвергается малигнизации, при этом озлокачествлению может подвергнуться любой из тканевых компонентов тератомы. Макроскопически опухоль часто двусторонняя, однокамерная, стенка плотная, выстилка тусклая, кожистого вида, содержит сальный материал и волосы. В некоторых случаях в толще стенки обнаруживаются зубы и очаги обызвествления. Микроскопически выстилка кисты представлена чаще всего многослойным плоским эпителием, под которым определяются сальные железы и волосяные фолликулы. В зрелой тератоме можно обнаружить также разнообразные производные других зародышевых листков, чаще всего — кость, хрящ, структуры щитовидной железы. БИЛЕТ 11 1. Внешний вид и микроскопическая характеристика органов (почки, печень, селезенка) при амилоидозе. Методы макро- и микроскопического выявления амилоида. Амилоидоз — это стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов. Амилоид в гистологических препаратах очень похож на гиалин и выглядит в световом микроскопе как бесструктурный, гомогенный, плотный, стекловидный, розового цвета белок. Все типы амилоида имеют следующие физико-химические характеристики: • при нанесении йодидов на свежую ткань, содержащую амилоид, она окрашивается в коричневый цвет; • в гистологических препаратах амилоид может выглядеть следующим образом: при окраске гематоксилином и эозином имеет гомогенно розовый цвет; в поляризованном свете амилоид, окрашенный конго красным, обладает светло-зеленым двойным лучепреломлением; при окраске метилвиолетом, йод грюн, конго рот амилоид демонстрирует метахромазию, окрашиваясь в кирпично-красный цвет; • амилоид выявляется иммуногистохимически при помощи антител, специфичных для различных подтипов фибрилл; • при электронной микроскопии амилоид выявляется в виде неветвящихся фибрилл толщиной 7,5—10 нм; • при рентгендифракционном исследовании установлено, что амилоид представляет собой гофрированную бета-слоистую структуру. Химическая структура белка амилоида: амилоид из иммуноглобулинов, амилоид другого происхождения. Амилоид продуцируется специальными клетками, называемыми амилоидобластами. При различных формах амилоидоза роль амилоидобластов выполняют разные клетки. Амилоид накапливается: в интиме или адвентиции мелких кровеносных сосудов; в интерстициальной ткани по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон; в базальной мембране эпителиальных структур. Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени развития процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменяется мало и амилоидоз диагностируется лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском. Признаками наиболее выраженного поражения ткани являются бледно-серый оттенок и своеобразный восковидный, или сальный, вид ее на разрезе. В селезенке амилоид может откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так и равномерно по всей пульпе. В первом случае фолликулы селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго. Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса. В почках амилоид откладывается в стенках приносящих и выносящих артериол, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек. В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. Методы выяления. Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет. Микроскопическая диагностика амилоида: а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами; б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет; в) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двухцветность — дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение; г) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе обнаруживаетсяспецифическое зеленое свечение. При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид. 2. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика. Анемии вследствие кровопотери могут иметь острое или хроническое течение. Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и отходящих от аорты крупных ветвей. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. В таких случаях постгеморрагической анемии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов; посмертные гипостазы выражены слабо. Патологическая анатомия. Если кровотечение оказалось не смертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Жировой (желтый) костный мозг трубчатых костей также становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного ряда. Появляются очаги внекостномозгового кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе и тд. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли желудочно-кишечного тракта, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии. Патологическая анатомия. Кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мозг плоских костей обычного вида; в костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обуславливает развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. 3. Диффузные интерстициальные заболевания легких. Определения, классификация, общие клинико-морфологические особенности. Пневмокониозы. Интерстициальные заболевания легких делятся на острые и хронические. При этих заболеваниях наблюдается два основных типа поражения: 1) первичное повреждение альвеол с последующим фиброзированием и 2) первичное поражение интерстициума с хроническим развитие фиброза. Острые интерстициальные заболевания Острые интерстициальные заболевания характеризуются острым началом и быстрым развитием симптомов (одышка, цианоз и др.) При этих заболеваниях наблюдается поражение альвеол с формированием экссудата, образование гиалиновых мембран и гиперплазия пневмоцитов II типа. К этим заболеваниям относятся: —респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ); —реакции на токсины и лекарства; —радиационный пневмонит; —диффузные внутрилегочные кровоизлияния. ХРОНИЧЕСКИЕ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Хронические заболевания характеризуются относительно медленным развитием основных симптомов и длительным течением. Морфологически при этих заболеваниях наблюдаются интерстициальный фиброз, инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, иногда — формирование микрокист. К данной группе относятся следующие заболевания: —фиброзирующий альвеолит (идиопатический легочной фиброз); —пневмокониозы; —саркоидоз; —гистиоцитоз Х; —альвеолярный липопротеиноз. Пневмокониоз (лат.pneumon — лёгкие и konia — пыль) — группа заболеваний лёгких (необратимых и неизлечимых), вызванных длительным вдыханием производственной пыли и характеризующихся развитием в них фиброзного процесса; относятся к профессиональным болезням. Встречаются у рабочих горнорудной, угольной, машиностроительной и некоторых др. отраслей промышленности. В зависимости от состава вдыхаемой пыли различают несколько видов пневмокониоза: силикоз, вызванный вдыханием пыли, содержащей большое количество диоксида кремния; силикатозы (от пыли силикатов); асбестоз — от асбестовой пыли; талькоз — от тальковой пыли; антракоз (др.-греч. anthrax — уголь) — от каменноугольной пыли; сидероз (др.-греч. sideros — железо) — от пыли железа; силикоантракоз — от смешанной пыли диоксида кремния и каменного угля, биссиноз, багассоз и др. 4. Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, классификация, морфологическая характеристика, осложнения. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ, синоним: нодулярная гиперплазия предстательной железы) – увеличение размеров железы за счет гипертрофии и/или гиперплазии парауретральных (слизистых) желез и окружающей их фибромускулярной стромы. Достаточно частое заболевание, встречается после 50 лет у каждого 4-го мужчины, после 60 лет – у каждого 2-го. Причинами этого заболевания являются гормональный дисбаланс (нарушение соотношения эстрогенов и андрогенов в период физиологического или патологического мужского климакса), а также хронический простатит. ДГПЖ не считается предраковым состоянием. По характеру роста различают три формы: субвезикулярную – железа увеличивается в сторону прямой кишки, интравезикулярную – рост железы идет в сторону просвета мочевого пузыря, смешанную. Морфология ДГПЖ Макроскопическая картина: железа увеличена в размерах, мягко-эластичная, иногда бугристая, на разрезе состоит из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани. По микроскопическому строению выделяют гиперплазию: железистую (аденоматозную), фиброзную, смешанную. Железистая (аденоматозная) гиперплазия: образование мелких желез, внутрижелезистых сосочков, криброзных структур, кистозной трасформации желез. Фиброзная гиперплазия: увеличение гладкомышечных волокон, нарушение дольчатости железы, атрофия железистых структур. Смешанная форма гиперплазии: сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов. Осложнения ДГПЖ Сдавление и деформация мочеиспускательного канала. Застой мочи. Компенсаторная гипертрофия стенки мочевого пузыря. Цистит, пиелит и восходящий пиелонефрит. Уросепсис (если воспаление принимает гнойный характер). Рак предстательной железы Одна из самых частых форм рака у мужчин, занимает 4-е место по частоте среди всех случаев рака у мужчин. В диагностике рака простаты используют биохимический метод: определение в плазме крови простатического специфического антигена (PSA), который является серинпротеазой, необходимой для расщепления и разжижения коагулянта семенной жидкости, формирующегося после эякуляции. В сыворотке крови здоровых мужчин содержится, как правило, не более 4,0 нг/л PSA. Увеличение этого показателя выше 10,0 нг/л расценивают как признак инвазивного рака предстательной железы. В развитии рака предстательной железы играют роль гормональные и генетические факторы, а также вирусы (ВПГ, ЦМВ, РНК-содержащие вирусы). Важнейшими факторами риска являются: возраст, наличие рака предстательной железы у родственников, вредные факторы окружающей среды (контакты с компонентами резинового, текстильного производства, а также кадмием, радиацией). Предраковым процессом может быть простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН), при которой, в отличие от рака, нет признаков инвазии, под трасформированными и гиперплазированными эпителиоцитами располагается слой мелких базальных клеток, при этом базальная мембрана остается интактной. ПИН – очаговый пролиферативный процесс в выстилке ацинусов, характеризующийся прогрессирующий атипией и полиморфизмом клеток секреторно-люминарного типа. ПИН включает две формы: низкой и высокой степени злокачественности. ПИН низкой степени злокачественности сопровождается слабой дисплазией ацинарных элементов. ПИН высокой степени злокачественности проявляется умеренной, тяжелой дисплазией и карциномой in situ. Морфология рака простаты Макроскопическая картина: предстательная железа увеличена в размерах, плотной консистенции, бугристая, на разрезе состоит из желто-белых плотных узлов, локализующихся по периферии железы под капсулой, переплетающихся тяжей фиброзной ткани между ними. Нередко отмечается прорастание в соседние органы: стенку мочевого пузыря, прямой кишки, семенные пузырьки. Микроскопическая картина: опухоль в большинстве случаев имеет строение аденокарциномы. Метастазирование рака простаты Лимфогенные метастазы обнаруживают в подвздошных и паховых лимфатических узлах. Гематогенные метастазы – в легких, печени и особенно в костях. БИЛЕТ 12 |