пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
4. Опухоли щитовидной железы. Классификация. Морфологическая характеристика. Выделяют следующие гистологические типы рака (аденокарциномы) щитовидной железы: Папиллярная карцинома (70 – 85%), Фолликулярная карцинома (5 – 15%), Медуллярная карцинома (5%), • Анапластическая (недифференцированная) карцинома (1 – 5%). Папиллярная карцинома Наиболее распространенный вид рака щитовидной железы. Около 50% больных папиллярной аденокарциномой моложе 40 лет, остальные – старше 60 лет. Чаще болеют женщины. Мелкие опухоли, так называемые склерозирующие, или оккультные, карциномы, напоминают крошечные рубцы. Крупные опухоли имеют болезненные, хорошо очерченные края, некоторые из них частично инкапсулированы. Его гистологическими признаками являются истинные сосочки (папиллы), образованные соединительнотканным стволиком, содержащим кровеносный сосуд и выстланные слоем опухолевых клеток, которые имеют весьма своеобразный вид: гипохромные (матовостекловидные, оптически прозрачные) ядра, увеличенные в размерах, с изъеденными контурами; клетки тесно прилегают друг к другу, хаотически накладываясь и образуя нагромождения клеток. Характерно образование кист. Иногда развиваются выраженный фиброз и кальциноз. Около 40% папиллярных карцином содержат пластинчатые известковые округлые структуры, так называемые псаммомные тельца. Многие папиллярные карциномы имеют признаки фолликулярной дифференцировки. В этих случаях опухоль нередко называют смешанной папиллярной и фолликулярной карциномой. Распространенность лимфогенных метастазов зависит от количества фокусов опухоли в ткани щитовидной железы. Считается, что в момент постановки диагноза у 50% больных уже есть метастазы в шейных лимфатических узлах. Папиллярные карциномы характеризуются исключительно медленным ростом. Десятилетний период переживают около 95% пациентов. Фолликулярная карцинома Чаще болеют взрослые женщины. Опухоль растет в форме узелка. Характерны гематогенные метастазы в мозг, кости и легкие. Некоторые фолликулярные карциномы практически неотличимы от фолликулярных аденом. Микроскопически некоторые опухоли имеют солидный вид с фрагментами фолликулов, другие представлены фолликулами, которые практически невозможно отличить от таковых в нормальной ткани щитовидной железы. Прогноз зависит от распространенности метастазов. Медуллярная карцинома Происходит из парафолликулярных клеток (С-клеток). Медуллярная карцинома может быть как семейным, так и спорадическим заболеванием. При семейных формах медуллярная карцинома является компонентом множественной эндокринной неоплазии, причем бывает мультифокальной и двусторонней. Опухоль развивается из верхнебоковых двух третей щитовидной железы, где наблюдается наибольшая концентрация С-клеток. Чаще всего встречается у больных старше 40 лет. Парафолликулярные клетки в норме секретируют кальцитонин, поэтому содержание кальцитонина в сыворотке крови является диагностическим и прогностическим признаком. Опухоль представлена хорошо отграниченным от окружающих тканей серовато-белым или желтокоричневым новообразованием. Опухолевые клетки расположены в виде скоплений, разделенных стромой, содержащей амилоид. Медуллярная карцинома метастазирует как лимфогенным, так и гематогенным путем. Прогноз не столь благоприятен, как при папиллярной и фолликулярной карциномах, но лучше, чем при анапластической карциноме: 5-летний период переживают около 50% пациентов. Анапластическая карцинома Это быстро растущая и одна из наиболее злокачественных опухолей человека. Развивается исключительно у лиц старше 60 лет. Более 50% пациентов имеют в анамнезе длительную историю зоба, аденомы, папиллярной или фолликулярной карциномы. Опухоль представляет собой быстро растущее образование, которое может сдавливать трахею, вызывать изъязвление кожных покровов, прорастать в соседние участки щитовидной железы и другие структуры шеи. Опухолевые клетки крупных, часто гигантских размеров, для них характерен полиморфизм. Прогноз крайне неблагоприятен, смерть пациентов наступает через 1 – 2 месяца. БИЛЕТ 15 1. Воспаление: характеристика фаз альтерации, экссудации и пролиферации. Понятие о транссудате и экссудате. 1) альтерация – повреждение ткани -> дистрофия и некроз. В эту фазу происходит быстрый выброс БАВ (медиаторов) а) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тром-боциты, клетки APUD-системы б) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты Функция медиаторов: 1. парез сосудов МЦР 2. изменение реологии крови 3. повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой) 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры 2) экссудация – процесс формирования воспалительного выпота. Происходит из-за микроциркуляторных и клеточных реакций Микроциркуляторные реакции: -кратковременный спазм сосудов -вазодилятация и стаз -увеличение проницаемости -выход жидкой части плазмы из русла в ткани Клеточные реакции: - краевое стояние -проникновение через стенку сосуда -миграция в очаг воспаления -фагоцитоз -образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата 3) пролиферация – завершение воспаления. -уменьшение гиперемии -снижение миграции лейкоцитов -очаг воспаления заполняют макрофаги -> стимуляция пролиферации. Экссудация – это сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные ткани, в которых развивается воспалительный процесс. Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение. Транссудация – это процесс увеличенного перехода жидкости в ткани через сосуды с нормальной проницаемостью. 2. Лимфома Ходжкина. Клинико-морфологические особенности. Классификация (стадии) заболевания, морфологическая характеристика, прогноз. Лимфомы – это новообразования лимфоидной ткани, которые могут первично возникать в лимфатических узлах или экстранодально. Все лимфомы условно делят на две группы: лимфома Ходжкина (ЛХ), неходжкинские злокачественные лимфомы (НХЛ), которые раньше называли лимфосаркомами и ретикулосаркомами. Выделение ЛХ в самостоятельную группу обусловлено своеобразным характером гистологической структуры, а также чувствительностью к особым схемам терапии. При развитии лимфом очень часто один из первых и главных симптомов – лимфаденопатия – увеличение размеров лимфатических узлов в одной или нескольких группах. Выделяют следующие формы лимфом: локализованные – поражение лимфоузлов или экстранодальная локализация (желудок, легкие и др.) генерализованные – поражение лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга и др. органов. Лимфомы могут лейкемизироваться (более 25 % бластов в КМ соответствует диагнозу лейкемии). Лимфома Ходжкина Лимфома Ходжкина (ЛХ) – особая форма злокачественных лимфом, которая возникает в центральных и периферических органах иммунной системы и способна к системному распространению с поражением других экстранодальных органов и тканей. Возрастные пики заболеваемости: 15–34 лет, после 55 лет. Характерно вовлечение следующих групп лимфоузлов: шейные, средостенные, подвздошные. Опухолевые клетки при ЛХ Клеточный состав опухоли полиморфен. Различают следующие виды опухолевых клеток при ЛХ: 1. Малые и большие клетки Ходжкина – крупные одноядерные клетки, с оксифильной или слабо базофильной цитоплазмой, похожие на иммунобласты. Ядра крупные, двудольчатые (в виде «кофейных зерен»), с утолщенной мембраной. Одноядерные клетки Ходжкина не считаются диагностическими при постановке первичного диагноза. 2. Клетки Рид – Штернберга (RS-клетки): классические – клетки больших размеров, имеющие два овальных или округлых ядра с небольшой выемкой с одной из сторон. Ядра располагаются часто рядом, симметрично, создавая впечатление зеркального изображения. В ядрах определяются крупные эозинофильные ядрышки, окруженные просветлением из-за сгущения хроматина к периферии («совиный глаз»). «pop-corn» – это особая разновидность RS-клеток, которые содержат многодольчатые ядра, напоминающие воздушную кукурузу. Лакунарные – крупные клетки с широкой цитоплазмой и многодольчатым светлым ядром без четко определяемого ядрышка. Вокруг таких клеток часто определяется свободное пространство – «лакуна», из-за тканевой ретракции при фиксации ткани формалином. Характерны для варианта с нодулярным склерозом. Диагноз ЛХ устанавливают только на основании патогистологического исследования лимфатического узла (реже – других тканей) при обнаружении клеток Рид-Штернберга. Цитогенез опухолевых клеток окончательно не уточнен. Они могут экспрессировать различные антигены, специфичные для Т- и В-лимфоцитов, клеток Лангерханса; не исключено, что ЛХ представлена несколькими формами, имеющими различный цитогенез. Характерны вторичные изменения опухолевой ткани в виде фокусов некроза и склероза, которые, развиваясь в селезенке, придают ей «порфировый» вид. Гистологические варианты ЛХ В зависимости от количества, расположения опухолевых клеток и их соотношения с неопухолевыми различают следующие гистологические варианты ЛХ: с преобладанием лимфоидной ткани смешанно-клеточный вариант, нодулярный склероз, с истощением (подавлением) лимфоидной ткани. Преобладание лимфоидной ткани Вариант с преобладанием лимфоидной ткани составляет 10%. Встречается в любом возрасте. При этой форме клетки Рид – Штернберга единичны, преобладают многочисленные лимфоциты, гистиоциты. Смешанно-клеточный вариант Смешанно-клеточный вариант встречается чаще в среднем возрасте и составляет 40% всех случаев ЛХ. Гистологически в лимфоузле обнаруживаются различные клетки (лимфоциты, гистоициты, плазматические клетки, эозинофилы), среди которых разбросаны клетки Ходжкина и RS-клетки. Количество опухолевых клеток становится больше, по сравнению с предыдущим вариантом. Нодулярный склероз Самая частая форма ЛХ, удельный вес ее составляет 45%. Это единственная форма, при которой среди больных преобладают женщины. Данная форма характеризуется своеобразными кольцевидными расположениями коллагена, делящих лимфатический узел на участки округлой формы (нодули). Характерны лакунарные клетки Рид-Штернберга. Истощение лимфоидной ткани На долю варианта с истощением лимфоидной ткани приходится не более 1 % случае. Чаще встречается у пожилых людей. Характеризуется преобладанием опухолевых клеток (Ходжкина, Рид-Штернберга), которые образуют целые скопления (полосы). Прогноз при ЛХ Определяется прежде всего стадией процесса и наряду с этим он во многом зависит от варианта гистологической структуры опухоли. В настоящее время неблагоприятным в клиническом плане считают главным образом только вариант лимфоидного истощения. Причины смерти при ЛХ Сдавление жизненно важных органов увеличенными лимфоузлами. Присоединение инфекции. Кахексия. Амилоидоз. Дисфункция органов. 3. Амилоидоз почек (амилоидный нефроз). Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика, осложнения и исходы Амилоидоз почек, или амилоидный нефроз, представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза с яркой клинико-морфологической и нозологической спецификой (нефропатический амилоидоз). В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии. Патологическая анатомия заболевания в разные стадии различна и отражает его динамику. В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубок. Изменения клубочков представлены утолщением и двухконтурностью мембран гломерулярных капилляров, исчезают малые отростки подоцитов, что хорошо улавливается в электронном микроскопе. Капилляры клубочков аневризматически расширены. Цитоплазма эпителия канальцев, особенно проксимальных, и просветы канальцев забиты белковыми гранулами. В интермедиарной зоне и пирамидах строма пропитана плазменными белками, богата гликозамингликанами, лимфатические дренажи расширены. В протеинемической стадии амилоид появляется не только в пирамидах, но и в клубочках в виде небольших отложений в мезангии и отдельных капиллярных петлях, а также в артериолах. Склероз и амилоидоз пирамид и пограничного слоя резко выражены и ведут к выключению и атрофии многих глубоко расположенных нефронов, редукции путей юкстамедуллярного кровотока и пирамидного лимфотока. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или вакуольной дистрофии, в просвете канальцев обнаруживаются цилиндры. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, матовый, мозговое вещество серорозовое, «сального» вида, нередко цианотично («БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА»). В нефротической стадии количество амилоида в почках увеличивается. Он обнаруживается во многих капиллярных петлях большинства клубочков, в артериолах и артериях, по ходу собственной мембраны канальцев, однако выраженные склеротические изменения коркового вещества отсутствуют. В пирамидах в интермедиарной зоне, наоборот, склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии и строме много липоидов (холестерина). В эпителии канальцев наряду с жировой отмечается гиалиново-капельная и вакуольная дистрофия. Почки имеют вид, типичный для так называемого амилоидно-липоидного нефроза. Они становятся большими, плотными, восковидными — «БОЛЬШАЯ БЕЛАЯ АМИЛОИДНАЯ ПОЧКА». В азотемической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом наблюдаются гибель большинства нефронов, их атрофия, замещение соединительной тканью. Почки обычных размеров или несколько уменьшены. Они очень плотные, со множеством рубцовых западений на поверхности (АМИЛОИДНО-СМОРЩЕННЫЕ ПОЧКИ). В этой стадии нередко развивается гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с развитием нефрогенной артериальной гипертензии. Осложнения. Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), которая возникает вследствие резкого снижения сопротивляемости организма на почве иммунной недостаточности и обменных нарушений. Возможны осложнения в связи с развивающейся при амилоидозе нефрогенной артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Сравнительно редко встречается двусторонний тромбоз венозной системы почек. Больному амилоидозом в любой стадии угрожает острая почечная недостаточность. К этому осложнению могут вести избыточное накопление в крови продуктов белкового распада, редукция почечного кровообращения при шокоподобном снижении артериального давления, сосудистые расстройства в связи с тромбозом почечных вен, интеркуррентные заболевания и др. Смерть больных при амилоидозе почек наступает обычно вследствие хронической почечной недостаточности и уремии в финальной стадии заболевания. Однако в ряде случаев причиной ее становится острая почечная недостаточность или присоединившаяся инфекция. 4. Зоб (струма). Определение. Классификация. Причины и механизм развития. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы. Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой - эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности. Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный. Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), втретьих - наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макромикрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе. Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба. В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса). Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм. Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т.д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов». Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании. К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами. При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников. Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность. БИЛЕТ 16 |