пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
4. Сепсис. Отличия сепсиса от других инфекционных заболеваний. Классификация. Морфологическая характеристика различных форм. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа (SIRS). Сепсис – это общее неспецифическое инфекционное заболевание ациклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции. Особенности сепсиса Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами. Неконтагиозен. Не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается. Ациклическое течение. Сепсис возникает неожиданно без периодов инкубации и продрома со всеми основными проявлениями болезни. Измененная реактивность организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов. Постоянное или периодическое попадание в кровь микробов (бактериемия) и токсинов (токсинемия). Является одним из главных условий возникновения септического процесса. Наличие местного источника (местный очаг) для бактериемии и токсинемии. Местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот происходит полное заживление. Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны (не зависят от возбудителя). Классификация сепсиса По клиническому течению: молниеносный – от нескольких часов до 3 суток, острый – до 3 недель, подострый – до 3 месяцев, хронический – от 3 месяцев до нескольких лет. септический эндокардит – особая форма сепсиса. По клинико-морфологическим особенностям: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, • хрониосепсис. По особенностям первичного очага инфекции: раневой, гнойный, ожоговый. По локализации входных ворот: ухо – отогенный сепсис, миндалины – тонзилогенный сепсис, зубы – одонтогенный сепсис, пупок – пупочный сепсис (у новорожденных), мочевыделительная система – урогенный сепсис, матка и придатки – акушерско-гинекологический, хирургический – послеоперационный сепсис, входные ворота неизвестны – криптогенный сепсис. По этиологии (наиболее часто встречающиеся): стафилококковый, стрептококковый, • колибациллярный, анаэробный, полимикробный, грибковый. В последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунт-сепсис» ) и других медицинских инвазивных манипуляциях. Патоморфология сепсиса Складывается из общих и местных изменений. Местные изменения Развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже). Представлены септическим очагом. Септический очаг – фокус гнойного воспаления. Сочетается с: лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом в результате распространения инфекции по лимфатической системе. флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносном системе. Общие изменения • дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), • васкулитами, • гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием: генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки, лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции). Септическая селезенка Резко увеличена в размерах, капсула напряжена, дряблая консистенция, вишневого цвета, дает обильный соскоб пульпы, возможно наличие кровоизлияний и инфарктов. Септицемия Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение. Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией организма. Септический очаг может быть не выражен. Преобладают общие изменения: • дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. Также наблюдаются: желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов), геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся ДВС-синдром. Возможно развитие септического (токсикоинфекционного) шока: • эндотоксического (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), • экзотоксического (при грамположительных инфекциях, например, вызванных экзотоксином Staphylococcus aureus) – встречается реже. Частым осложнением септического шока является ДВСсиндром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса – Фридериксена). Септикопиемия Гиперергия отчетливо не выражена. Протекает более продолжительно, в течение нескольких недель. Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления – абсцессы вследствие бактериальной эмболии (септические очаги). Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах – печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др. Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр. Септический эндокардит Наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, энтерококки и др. Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов. Септический очаг локализуется на клапанах сердца. По характеру течения: Острый эндокардит – продолжительность около 2 нед. Подострый эндокардит – около 3 мес. Хронический – несколько месяцев, иногда лет. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания: Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова): развивается на неизмененных клапанах, составляет 20 – 30 % случаев эндокардита. Вторичный септический эндокардит: развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического), особой формой является эндокардит на протезированных клапанах. Патоморфология СЭ Складывается из местных и общих изменений. Местные изменения при СЭ Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом. Чаще поражаются клапаны аорты или аортальный и митральный клапаны одновременно. У наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан. Полипозно-язвенный эндокардит Макроскопическая картина: обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр); массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления; Микроскопическая картина: в створке выявляются лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов); колонии микроорганизмов; массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита). Общие изменения при СЭ Септическая селезенка. Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами: генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции с развитием множественных петехиальных кровоизлиянии на коже, слизистых и серозных оболочках, кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края (пятна Лукина – Либмана) – диагностический признак; иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; артриты. Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме. Хрониосепсис Характерные признаки: длительное многолетнее течение; снижение реактивности организма; наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны); хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц); селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза; возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз) Проявлением участия всего организма в воспалении служит синдром системного воспалительного ответа - SIRS, развитие которого может закончиться появлением полиорганной недостаточности. Эта реакция проявляется повышением температуры тела выше 38 градусов, ЧСС выше 90, ЧДД более 20 или рСО2 менее 32 мм рт.ст., лейкоцитом периферической крови более 12000 мкл или лейкопенией менее 400 мкл, возможно также появление более 10% незрелых форм лейкоцитов. Для диагноза SIRS необходимо наличие не менее двух из этих признаков. БИЛЕТ 14. 1. Некроз. Определение, стадии некротического процесса. Микроскопические признаки. Реакция на некроз окружающих тканей. Классификация в зависимости от причины. Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами. Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза. Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина – кариопикноз, распадается на глыбки - кариорексис и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом. Этиологические виды некроза Травматический некроз - возникает при действии физических (механические, термические, радиационные) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов. Токсический некроз - возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы. Трофоневротический некроз - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях (пролежни). Аллергический некроз - развивается при иммунопатологических реакциях (феномен Артюса). Сосудистый (ишемический) некроз - связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани. Реакция на некроз Может быть местной и системной. Местная реакция: Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью. Системная реакция: Связана с синтезом клетками печени двух белков острой фазы воспаления – С-реактивного белка (СРБ) и плазменного амилоидассоциированного белка (ААР). СРБ активирует комплемент по классическому пути и инициирует демаркационное воспаление. ААР может стать предшественником АА-амилоида. 2. Роль реакций гиперчувствительности в патогенезе иммунных заболеваний. Реакции отторжения трансплантата. Проявления трансплантационного иммунитета представлены реакцией организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т. е. реакцией отторжения трансплантата. Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител, которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию трансплантата. Основную роль в реакции отторжения играют сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления трансплантационного иммунитета подобны ГЗТ. Морфологические проявления реакции отторжения сводятся к нарастающей инфильтрации трансплантата в основном лимфоцитами, а также гистиоцитами в результате инвазии этих клеток и размножения их на месте. Клеточная инфильтрация сопровождается расстройством кровообращения и отеком трансплантата. В финале среди клеток инфильтрата появляется много нейтрофилов и макрофагов. Считают, что иммунные лимфоциты, разрушая клетки трансплантата, способны насыщаться его антигенами, поэтому гуморальные антитела, направленные против трансплантационных антигенов, не только связываются с клетками трансплантата, но и лизируют лимфоциты. Высвобождающиеся из активированных лимфоцитов ферменты разрушают клетки трансплантата, что ведет к высвобождению новых трансплантационных антигенов. Так осуществляется все нарастающая ферментативная деструкция трансплантата. Реакция отторжения может быть подавлена с помощью ряда иммунодепрессивных средств. Это позволяет при пересадке органов и тканей пользоваться не только изотрансплантатом (реципиент и донор — близнецы), но и аллотрансплантатом (реципиент и донор чужеродны) как от живого человека, так и от трупа. 3. Хроническая обструктивная болезнь легких (хронический бронхит, хроническая обструктивная эмфизема легких). Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.). Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы. Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит. При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как телектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз. Эмфиземой легких называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто. Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе. Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков); такая эмфизема носит название центроацинарной . При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей. Осложнения: 1) легочное сердце, 2) разрыв альвеол и развитие пневмоторакса. |