пат. Билет 1 1 Кровотечение и кровоизлияние. Терминология, определение, причины. Классификация кровотечений. Морфологическая характеристика и исходы. Кровотечение
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
1. Паренхиматозные белковые дистрофии. Причины, патогенез, виды, морфологическая характеристика. Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в изменении физико-химических и морфологических свойств белков клетки. К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии. 1) При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов клетки (иногда некроз) Часто встречается в почках, редко - в печени и совсем редко - в миокарде. В почках при микроскопическом исследовании - накопление гиалиновых капель в нефроцитах. Наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки Внешний вид почек при этой дистрофии не имеет каких-либо характерных черт, он определяется прежде всего особенностями основного заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз). В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца (тельца Мэллори), которые состоят из фибриллособого белка - алкогольного гиалина. Внешний вид печени различен; изменения характерны для тех ее заболеваний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия. 2) Гидропическая, или водяночная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников. Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального колликвационного некроза называют баллонной дистрофией. Внешний вид органов и тканей мало изменяется, обнаруживается под микроскопом. Механизм развития: нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. Причины развития. В почках - это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы базального лабиринта нефроцитов, в норме, обеспечивающей реабсорбцию воды; В печени возникает при вирусном и токсическом гепатитах и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической дистрофии эпидермиса может быть инфекция (оспа), отек кожи различного механизма. Исход неблагоприятный; завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. 3) Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия; образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Процесс может быть местным или распространенным. Причины: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др. Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток. Значение: лейкоплакия может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени несовместим с жизнью. 2. Классификация опухолей центральной нервной системы и оболочек мозга. Клинико-биологические особенности. Опухоли нейроэпителиальной ткани А. Астроцшпарные опухоли Б. Олигодендроглиальные опухоли В. Опухоли эпендимы Г. Смешанные глиомы Д. Опухоли, хориоидного сплетения Е. Нейроэпителиальные опухоли неопределенного происхождения Ж. Нейрональные и смешанные нейронально-глиальные опухоли Опухоли оболочек мозга А. Опухоли, исходящие из менинготелиальных клеток оболочек мозга 1. Менингиома: менинготелиоматозная, смешанная, фиброзная, псаммоматозная, ангиоматозная, метапластические (ксантоматозная, оссифицированная, хрящевая и др.) и др. 2. Атипическая менингиома 3. Анапластическая (злокачественная) менингиома Б. Неменингеальные опухоли оболочек мозга 1. Мезенхимальные опухоли 1) доброкачественные опухоли 2) злокачественные опухоли 3) первичные меланоклеточные поражения 2. Опухоли неопределенного гистогенеза Клиника Одна из основных особенностей опухолей нервной системы заключается в том, что они развиваются в ограниченном пространстве полости черепа и поэтому рано или поздно приводят к поражению как прилежащих к опухоли, так и отдаленных от нее отделов мозга. Непосредственное давление или разрушение за счет инфильтрации опухолью ткани мозга обусловливает появление локальных (первичных, местных, гнездных) симптомов. Дисфункция относительно близко располагающихся к опухоли мозговых структур, возникающая вследствие отека, местных нарушений гемодинамики и других причин, приводит к появлению дополнительной группы симптомов, так называемых симптомов “по соседству”. По мере роста опухоли могут появляться симптомы “на отдалении”, в частности симптомы вклинения отдаленных от опухоли отделов мозга, а также общемозговые симптомы, развивающиеся вследствие диффузного отека мозга, генерализации нарушений гемодинамики, появления внутричерепной гипертензии. Такое разделение симптомов весьма условно и не всегда однозначно. В частности, бывает трудно отделить “локальные” симптомы и симптомы “по соседству”, а последние дифференцировать от симптомов “на отдалении”. Кроме того, при росте опухоли в клинически относительно “немых” зонах мозга манифестация заболевания может начинаться с общемозговых симптомов, а в ряде случаев очаговые симптомы могут отсутствовать вообще. Однако такой подход в оценке клинических проявлений необходим для правильного анализа их динамики, что позволяет: 1) выделять из всего симптомокомплекса признаки, необходимые для установления топического диагноза, и более обоснованно проводить дальнейшее обследование, которое нередко требует применения инвазивных и опасных диагностических методов; 2) правильно оценивать стадию заболевания (компенсация, субкомпенсация, декомпенсация) и грамотно определять показания для планового, срочного или экстренного лечения больных. Поэтому при дальнейшем описании клиники мы будем придерживаться разделения на первичные (очаговые) и вторичные симптомы опухолей головного мозга. 3. Клинико-морфологические формы атеросклероза, их морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Клин.морф. формы атеросклероза. В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей. При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. А. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с осложненными поражениями — кровоизлиянием в бляшку, тромбозом, приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены. Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т. е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием. 1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма. Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). 2. Атеросклероз венечных артерий сердца. Лежит в основе ишемической болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 3. Атеросклероз артерий головного мозга. Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых — ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. 4. Атеросклероз почечных артерий. Приводит к развитию либо клиновидных участков атрофи!% паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозируюшем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия. 5. Атеросклероз артерий кишечника. Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, При котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы толстой кишки. 6. Атеросклероз артерий конечностей. Чаще поражаются бедренные артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии Мышц и характерному симптому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе). 4. Эндоцервикоз (псевдоэрозия) и рак шейки матки. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия (CIN). Скрининг. Факторы риска, классификация, фоновые заболевания, морфологическая характеристика. Эндоцервикоз Синонимы: псевдоэрозия шейки матки, цервикальная эктопия. Характеризуется появлением во влагалищной части шейки матки участков, выстланных эпителием цервикального канала (призматическим). Чаще наблюдается в детородном возрасте. Возникает при относительном или абсолютном избытке прогестерона или андрогенов. Факторы риска: беременность, роды, прием пероральных контрацептивов. Морфология эндоцервикоза Макроскопически выглядит в виде очагов различного размера ярко-красного цвета, окруженных бледно- розовой слизистой оболочкой, располагающихся вокруг наружного зева и легко кровоточащих. Различают следующие виды эндоцервикоза: пролиферирующий, стационарный (простой), заживающий. Пролиферирующий эндоцервикоз: характеризуется гиперплазией резервных клеток с образованием новых желез. Стационарный эндоцервикоз: пораженный участок не увеличивается, но и не подвергается заживлению. Заживающий эндоцервикоз: характеризуется обратным развитием процесса, при этом происходит врастание многослойного плоского эпителия с краев поражения под цилиндрический эпителий, а также плоскоклеточная метаплазия. Зона трансформации При заживающем эндоцервикозе формируется новая граница между эндоцервикальным и многослойным плоским эпителием. Область между первоначальной границей соединения двух эпителиев и образующейся впоследствии в связи с плоскоклеточной метаплазией новой границей представляет собой зону трансформации. Концепция зоны трансформации имеет важное значение для понимания развития предраковых состояний и патогенеза плоскоклеточного рака шейки матки, поскольку именно в ней наблюдаются интраэпителиальные поражения (дисплазия, карцинома in situ) и начальные этапы инвазивного рака. Рак шейки матки Рак шейки матки – одна из основных причин смерти от онкологических болезней. Инвазивный рак шейки матки наиболее часто обнаруживают в возрасте 40 – 50 лет. Факторы риска: инфицирование ВПЧ, ВПГ-2, ВИЧ, курение, раннее (до 18 лет) начало половой жизни, большое количество (2 и более) сексуальных партнеров, сексуальный партнер, у которого до этого было 2 и более сексуальных партнеров, ранние (до 18 лет) первые роды, прием пероральных контрацептивов. Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют процессы дисгормональной и воспалительной природы. Частота развития рака при этих заболеваниях очень разная, поэтому их в целом объединяют в группу фоновых заболеваний. Фоновые заболевания шейки матки: эндоцервикоз, лейкоплакия, полип, кондиломы, цервицит, посттравматические изменения. Объединяет вышеперечисленные разные по природе заболевания возможность развития в них дисплазии, которая, согласно современной терминологии, обозначается как «цервикальная интраэпителиальная неоплазия» (ЦИН). ЦИН ЦИН характеризуется пролиферацией многослойного плоского эпителия с нарушением созревания клеток и появлением клеточной атипии: ЦИН I характеризуется поражением нижней трети эпителиального пласта (соответствует слабой дисплазии), ЦИН II – изменения захватывают 2/3 эпителиальной выстилки (соответствует умеренной дисплазии), ЦИН III – диспластические изменения эпителия занимают более чем 2/3 пласта либо распространяются на все его толщу (соответствует тяжелой дисплазии), но не проникают за базальную мембрану (рак in situ). Возникновение ЦИН связывают с ВПЧ. Цитопатический эффект ВПЧ на многослойный плоский эпителий морфологически проявляется койлоцитозом: появлением крупных, гиперхромных ядер с утолщенной ядерной мембраной и широким ободком просветленной цитоплазмы вокруг ядра. Микроинвазиный рак шейки матки Характеризуется появлением тяжей анаплазированного эпителия ниже базальной мембраны на глубину не более 3 мм. Эпителий выше базальной мембраны обычно имеет признаки ЦИН III. Инвазивный рак шейки матки У 75 – 90% больных в шейке матки развивается плоскоклеточный рак разной степени гистологической дифференцировки, исходящий из эпителия эктоцервикса. Обладает экзофитной (как правило, грибовидной), а также язвенно-инфильтративной формами роста. Опухоль способна прорастать в ткани промежности, стенки мочевого пузыря, мочеточников, прямой кишки и влагалища. У 10 – 25% случаев составляют аденокарциномы, железисто-плоскоклеточный и анапластический рак. Гистогенетическим источником для первых двух вариантов служат поверхностный эпителий и эндоцервикальные железы. Анапластический рак развивается из любых эпителиальных структур шейки матки БИЛЕТ 17. 1. Паренхиматозная жировая дистрофия органов (миокард, печень, почки). Причины, патогенез, морфологическая характеристика. Гистохимические методы выявления липидов. Причины жировой дистрофии: • кислородное голодание (тканевая гипоксия) при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д. • тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис); • интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена; • авитаминозы и одностороннее питание с недостаточным содержанием белков, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов; Патогенез жировых дистрофий: Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, главным образом, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами — декомпозиции возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды. Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. В замороженных срезах жир остается в цитоплазме, после чего срезы окрашиваются специальными красителями. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота - в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры - в красный. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен. Причины жировой дистрофии миокарда: • хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками ("тигровое сердце"). Клинические признаки обычно не сильно выражены. • токсическое поражение, например, дифтеритический миокардит, вызывает острую жировую дистрофию. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности. Микроскопически: большинство митохондрий распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает, появляются мельчайшие жировые капли (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, чаще субэндо- и субэпикардиально. Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (тылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер. Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. Причины жировой дистрофии печени: • увеличение мобилизации жиров в жировой ткани, что приводит к увеличению количества жирных кислот, достигающих печени, например, при голодании и сахарном диабете; • увеличение скорости преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени из- за повышенной активности соответствующих ферментных систем. Это — главный механизм влияния алкоголя, который является мощным стимулятором ферментов; • уменьшение окисления триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах, например, при гипоксии, когда приносимый током крови и лимфы жир не окисляется —жировая инфильтрация • недостаточный синтез белков-акцепторов жиров. Например, при белковом голодании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами, в частности, четыреххлористым углеродом и фосфором; В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией при липемии и гиперхолестеринемии (например, при нефротическом синдроме). Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин. Следует помнить, что нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. |