Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
92. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со: 1.снижением дезинтокситащюнной функции 2. снижением желчеобразовательной функции 3. нарушением пигментного обмена 4. снижением белковообразовательной функции 5. поступлением желчи в кровь 93. Воспалительному синдрому соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП . развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A 94. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости снижение синтеза белка., прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости 95. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 96. Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 97. Признаками хронического гастрита типа А являются: гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия ахилия, гипертрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия ахилия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, Fe-дефицитная анемия ахилия, атрофия фундальных желез, гиперплазия эпителиоцитов, В12-дефицитная анемия 98. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 99. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? при механической при гепатоцеллюлярной при гемолитических ни при одной из перечисленных 100. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: углеводов жиров белков жидкости; солей ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ЗАЧЕТНОМУ ЗАНЯТИЮ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Задача 1. Женщина 48 лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. В течение 2 лет отмечает непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка увеличена. Анализ крови: связанный билирубин - 144, свободный – 57 мкмоль/л, АсАТ – 216 нмоль/л, АлАТ – 283 нмоль/л, ЩФ – 222 мкмоль/л, холестерин – 9,1 ммоль/л, протромбин – 0,5мкмоль/л, глобулины – 22г/л. Проведите патофизиологический анализ Задача 2. Больной 40 лет, поступил с жалобами на резчайшие боли, приступообразные, иррадиирующие в бедро (клиника почечной колики справа), температура тела до 400С, отсутствие мочи, симптом Пастернацкого резко положителен. Выражены симптомы интоксикации. При обследовании на экскреторных урограммах единственная почка справа, конкремент в нижней части мочеточника, обтурирующий его просвет, гидронефроз в почечно-лоханочной системе как следствие обтурации. Почка значительно увеличена в размере. Биохимия крови: азот до 2 г/л, мочевина – 25 ммоль/л. Проведите патофизиологический анализ Задача 3. Больная 25 лет, поступила в реанимационное отделение в шоковом состоянии: 24 часа назад ей была перелита иногрупная кровь. Состояние резко тяжелое, выраженная бледность кожи с иктеричным оттенком, диффузные отеки, отсутствие мочи. В клиническом анализе крови – тяжелая анемия, гемоглобин 30 г/л, билирубин 80 ммоль/л (норма – 20 ммоль/л). Проведите патофизиологический анализ Задача 4. В эндокринологическую клинику поступил больной 8 лет низкого роста с сильно развитой мускулатурой. Объективно: грубый голос, яички маленьких размеров, недостаточная пигментация кожи. АД – 70/40 мм рт. ст. Содержание в моче суммарных 17-ОКС пониженное, гонадотропин в моче отсутствует. Проведите патофизиологический анализ |