Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
Задача № 9 Больная К., 48 лет поступила с жалобами на увеличение живота, тошноту, плохой аппетит. Больна в течение 2 недель, 5 лет назад перенесла вирусный гепатит. Объективно: небольшие отеки голеней, стоп. Живот увеличен в объеме, пупок сглажен, выражена венозная сеть. Печень на 5 см ниже края реберной дуги, плотная с неровной поверхностью и острым краем. Пальпируется край селезенки. АД – 100/60 мм рт. ст. Общий белок крови – 65 г/л, альбумины – 35 г/л, билирубин – 15 мкмоль/л, холестерин – 4,9 ммоль/л, тимоловая проба – 127 ЕД, сулемовая – 0,65 мл, протромбин – 85%, АлАт – 250 нмоль/л, АсАт – 240 нмоль/л, ЩФ – 350 ЕД. Проведите патофизиологический анализ Задача № 10 Больная З., 16 лет, доставлена в инфекционную больницу в тяжелом состоянии с жалобами на головную боль, рвоту, зуд кожи, плохой сон, апатию, общую депрессию, запоры. Температура тела 36,50С. При осмотре бросается в глаза ярко-желтая окраска кожи и слизистых оболочек. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, болезненны при пальпации. При лабораторном исследовании в крови обнаружено содержание большого количества прямого билирубина и желчных кислот. Количество непрямого билирубина в крови увеличено, уробилиноген в крови и в моче присутствует. Тимоловая проба выпала положительной. В крови обнаружено понижение содержания холестерина и белков (главным образом альбуминов и фибриногена) и повышено содержание аминокислот и некоторых ферментов (альдолазы, аминотрансферазы, щелочной фосфатазы). Моча имеет цвет темного пива. Кал ахоличен. При микроскопии в ней обнаруживаются капли нейтрального жира и большое количество кристаллов жирных кислот, реакция кала на стеркобилин отрицательная. Проведите патофизиологический анализ Задача № 11 Больная Н., 26 лет, жалуется на общую слабость, головокружение, одышку, сердцебиение при физической нагрузке. Заболевание связывает с укусом змеи. Объективно: склеры и слизистые оболочки желтушны. Граница сердца в пределах нормы. Тоны чистые. АД – 120\80 мм рт. ст. Пульс 92/мин. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы не обнаружено. Кал гипохоличен. Анализ крови: нВ – 55 ед, Э – 3000000; Л – 8000. В мазке много полихроматофилов, встречаются нормобласты. Ретикулоцитов 25%. В крови повышено содержание непрямого билирубина и уробилиногена. Проведите патофизиологический анализ 47. ЗАНЯТИЕ: ЗАЧЕТНОЕ ЗАНЯТИЕ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ 1.В основе сепсиса лежит реакция организма в виде: ответа острой фазы на бактериальную инфекцию эндотоксемии ситемного воспаления на инфекцию различной природы. нестабильности гемодинамики локального воспаления на инфекцию различной природы 2.К фазам развития ССВО относят все нижеперечисленное, кроме : фаза первичного флогогенного удара фаза вторичного флогогенного удара фаза иммуносупрессии гипоэргическая фаза фаза разрешения 3.Центральной молекулой запуска воспалительной реакции при развитии ССВО является: CD 4 IL-10 CD 8 IL-6 CD 14 4.К провоспалительным цитокинам относят все, кроме: TNF-α IL-10 IL-1β IL-6 IL-8 5.Эндотоксин представляет собой: вирусы грамотрицательные микроорганизмы бактериальный липополисахарид грамположительные микроорганизмы провоспалительные медиаторы 6.Неспецифическим фактором противоинфекционной защиты является: активация системы комплемента увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов фагоцитоз увеличение концентрации противовоспалительных цитокинов сосудистые реакции 7. К клиническим критериям развития ССВО относят все, кроме: температура тела > 38о С или < 36oC ЧСС > 90 в мин при исходно нормальной частоте ЧД > 24 в минуту лейкоциты > 12 000 в мкл или < 4 000 среднее АД>100 мм.рт.ст или <80 мм.рт.ст. 8.К основным механизмам иммунопатогенеза сепсиса относятся: прорыв защитных барьеров иммунитета дисбаланс цитокиновой регуляции неспецифическая иммунодепрессия специфическая иммунодепрессия верно все вышеперечисленное 9.Летальность при рефрактерном септическом шоке составляет: 10% 35% 40% 70% 90% 10.Какое количество известных медиаторов принимает участие в развитии ССВО: 5 более 30 более 50 более 100 более 200 11. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии: 1. образование тромбопластина 2. образование тромбина 3. образование фибрина 4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза 5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин 12. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза: 1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов 2. дефицит тромбоцитов 3. избыток тромбоцитов 4. повышение проницаемости сосудистой стенки 5.тромбоцитопатии 13. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью: 1. протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3.определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина 111 14. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью: 1. протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина 111 15. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи: 1.протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина 111 16. Об активности антикоагулянтов судят по: 1. протромбиновому времени (время Квика) 2. тромбиновому времени 3. определению плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определению антитромбина 111 17. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи: 1. протромбинового времени (время Квике) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина 111 18. Об активности антикоагулянтов судят по: 1. протромбиновому времени (время Квике) 2. тромбиновому времени 3. определению плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определению антитромбина 111 19. Активность фибринолитической системы оценивают по: 1. протромбиновому времени (время Квике) 2.тромбиновому времени 3. определению плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определению антитромбина 111 20. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет: 1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.) 2. активация факторов свертывания, начиная с XI1 3. снижение активности противосвертывающих факторов 4. снижение фибринолитической активности 5. образование активного тромбина 21. Петехиалъная сыпь характерна для: 1. дефицита плазменных факторов 2. недостатка тромбоцитов 3. избытка антикоагулянтов 4. повышенной активности фибринолиза 5. недостатка фибриногена 22. Гематомы характерны для: 1. недостатка тромбоцитов 2. снижения функциональной активности тромбоцитов 3. токсикоаллергических поражений капилляров 4. дефицита плазменных факторов 5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С 23. Причины ДВС-синдрома: 1 . любая патология сосудистых стенок 2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) 3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий 4. увеличение вязкости крови в сосудах 5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров 24. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с: 1 . активацией внешнего каскада свертывания 2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания 3. активацией обоих каскадов свертывания 4. снижением активности антисвертывающей системы 5. активацией фибринолитической системы 25. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: 1 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости 2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости 3 снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости 4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости 5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости 26. Механизм образования белого тромба связан с: 1.Замедлением кровотока. 2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов. 3.Активацией прокоагулянтов. 4.Изменением физико-химических свойств крови. 5.Массивным внутрисосудистым гемолизом. 27. Механизм образования красного тромба связан с: 1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов. 2.Повреждением сосудистой стенки. 3.Тромбоцитозом. 4.Активацией прокоагулянтов. 5.Изменением физико-химических свойств крови. 28. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения: 1 . время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено 2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено 3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены 4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено 5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено 29. Противосвертывающая система блокирует следующие фазы свертывания: антитромбопластины –1,11 фазы антитромбопластины- 1,11,111 фазы антитромбины –1 фазу антитромбины –1,11 фазу антитромбопластины 30. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано: 1. снижением дезинтоксикационной функции 2. снижением желчеобразовательной функции 3. нарушением пигментного обмена 4. снижением белковообразовательной функции 5. поступлением желчи в кровь 31. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит: 1. синтез фибриногена в печени 2 . образование фибрина 3 . ретракция фибринового тромба 4 . образование тромбина 5 .образование протромбиназы 32. Ретракцией кровяного сгустка называется: 1.растворение кровяного сгустка 2 .сокращение и уплотнение кровяного сгустка 3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке 4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения 5.агрегация тромбоцитов 33. Агглютиногены А и В находятся в: 1 .плазме 2.лейкоцитах 3 .эритроцитах 4. нейтрофилах 5. тромбоцитах 34. В крови четвертой группы содержатся: 1 . агглютинины a и b 2 . агглютиногены А и B 3 . агглютиногены А и агглютинины b 4 . агглютиногены В и агглютинины a 5 . агглютиногены В и агглютинины бета 35. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме: 1. А+a 2 . А+b 3 . В+b 4. АВ+a, b 36. Резус-антиген входит в состав: 1.плазмы 2 . лейкоцитов 3 . тромбоцитов 4 . эритроцитов 5 . только ретикулоцитов 37. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит: 1.синтез фибриногена в печени 2 . образование протромбиназы 3. образование фибрина 4 . ретракция фибринового тромба 5 . образование тромбина 38. Функциональная роль фибринолиза заключается: 1 . в закреплении тромба в сосуде 2 . в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов 3 . в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер 4 . в расширении зоны коагуляции 5 . в ретракции тромба 39. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови: 1.эритроциты 2 . лейкоциты 3 . тромбоциты 4 . плазму 5 . эозинофилы 40. Резус-антиген входит в состав: 1 . плазмы 2 . лейкоцитов 3 . тромбоцитов 4 . эритроцитов 5 . только ретикулоцитов 41. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости 42. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 43. Развитие кровоточивости щт печеночной недостаточности связано: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 44. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов 45. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 46. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А 47.Непрямой билирубин в моче характерен для: гемолитической желтухи паренхиматозной желтухи механической желтухи для всех видов желтух не для какого вида желтух не характерен 48.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе: неконъюгированный билирубин конъюгированный билирубин уробилин уробилиноген 49. При каких видах желтух может возникать уробилинурия? при гемолитических, при гепатоцеллюлярной, при механической, при гепатоцеллюлярной, при гемолитических, механической |