Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет
Скачать 1.93 Mb.
|
Вариант №4 1. Назовите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при ее токсическом поражении: а) нарушение ферментных систем эндоплазматического ретикулума, б) нарушение структуры ядра гепатоцита, в) усиление пол мембраны гепатоцитов, г) блокада сульфгидрильных групп ферментов, д) деструкция митохондрий. Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г 2. Главными клиническими проявлениями (синдромами) печеночно-клеточной формы недостаточности печени являются: а) гепатит, б) геморрагический диатез, в) цирроз печени, г) желтухи, д) печеночная энцефалопатия, е) холестаз. Ответ: 1.а,в,е 2.б,г,д 3.а,б,в 4.б,в,е 5.г,д,е 3. Для подпеченочной желтухи характерно: а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина, б) увеличение в крови конъюгированного билирубина, в) зуд кожи, г) появление в моче конъюгированного билирубина, д) увеличение в крови аммиака. Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г 4. Укажите признаки холемии: а) тахикардия, б) брадикардия, в) кожный зуд, г) артериальная гипертензия, д) гиперрефлексия. Ответ: 1.а,г 2.б,в 3.а,г,д 4.г,д 5. Перечислите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при вирусном ее поражении: а) прямое действие на гепатоцит, б) нарушение микроциркуляции печени, в) запуск иммуннопатологических механизмов повреждения гепатоцитов, г) активация ПОЛ мембраны гепатоцитов, д) активация липолиза. Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.в,г 6. К индикаторным ферментам печени относятся: а) альдолаза, б) лактатдегидрогеназа, в) щелочная фосфатаза, г) b-глюкоронидаза. Ответ: 1.в,г 2.а,б 3.а,в 4.б,г 7. О нарушении углеводного обмена при недостаточности печени свидетельствуют следующие признаки: а) усиление гликогенеза, б) снижение образования глюкуроновой кислоты, в) повышение образования глюкуроновой кислоты, г) угнетение гликолиза, д) гипогликемия натощак, е) гипергликемия после приема пищи. Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 8. Назовите патогенетические формы (типы) печеночной желтухи: а) гепатоцеллюлярная форма, б) инкреторная форма, в) секреторная форма, г) холестатическая форма, д) сосудистая форма, е) смешанная форма. Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 5. а,г,е 9. Укажите признаки ахолии: а) усиление всасывания витамина К, б) усиление всасывания витамина C, в) повышение свертываемости крови, г) кишечная аутоинтоксикация, д) креаторея. Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г 10. Общий патогенез нарушений структуры гепатоцитов, приводящий к печеночной недостаточности: а) изменения молекулярной структуры мембран гепатоцитов, б) усиление ПОЛ мембраны гепатоцитов, в) повышение проницаемости мембран, г) понижение проницаемости мембран, д) выход гидролитических ферментов лизосом, е) активация ферментов комплекса Гольджи. Ответ: 1.а,в,д 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,д 5. а,г,е Вариант №5 1. Назовите индикаторные тесты синдрома порто-кавального шунтирования: а) увеличение в крови концентрации аммиака до 60-70 мкмоль/л, б) увеличение в крови концентрации фенолов до 0,2-0,3 мг, в) увеличение в крови концентрации железа г) увеличение концентрации в крови глюкозы, д) увеличение в крови концентрации аммиака до 20-60 мкмоль/л. Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.в,г 2. Для нарушенного белкового обмена при недостаточности печени характерно: а) увеличение в крови фибриногена, б) увеличение в крови мочевины, в) аминоацидурия, г) дефицит трансферрина, д) повышение онкотического давления плазмы крови. Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.б,в 3. Перечислите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление секреции поджелудочной железы, б) ослабление моторики кишечника, в) усиление моторики кишечника, г) усиление гнилостных процессов в кишечнике, д) нарушение всасывания вит.А, Д, е) нарушение всасывания вит.С. Ответ: 1.б,г,д 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,д 5. а,г,е 4. Экскреторная форма недостаточности печени характеризуется в основном следующими проявлениями: а) внутрипеченочного холестаза, б) внутрисосудистого гемолиза, в) внепеченочного холестаза, г) надпеченочного холестаза. Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в 5. Для синдрома цитолиза, развивающегося при острых поражения печени, характерно: а) повышение активности АсТ, АлТ, б) повышение уровня щелочной фосфатазы, в) повышение уровня кислой фосфатазы, г) изменение осадочных (белково-осадочных) проб, д) положительная реакция Кумбса, е) повышение активности ЛДГ. Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 5. а,г,е 6. Проявления гиповитаминоза вит. А при недостаточности печени может быть обусловлено: а) нарушением всасывания вит.А, б) нарушением депонирования вит.А в печени, в) нарушение образование его биологически активной формы в печени, г) повышенным разрушением его в печени. Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в 7. В основе патогенеза печеночной энцефалопатии лежат: а) повышение активности Na+, К+ АТФаз нейронов, б) снижение активности Na+, К+ АТФаз нейронов, в) уменьшение количества тормозных нейромедиаторов (ГАМК), г) увеличение концентрации «ложных» нейромедиаторов, д) возрастание плотности тормозных рецепторов на нейронах, е) возрастание концентрации молочной кислоты. Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е 8. Назовите патогенетические механизмы, потенциирующие повреждение гепатоцитов после их первичной встречи с патогенным агентом: а) образование макрофагами интерлейкин-I, б) образование макрофагами ФНО, в) изменение мембран гепатоцитов, г) угнетение активности ферментов гликолиза, д) образование аутоантител к гепатоцитам. Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г 9. Выделяют следующие группы ферментов печени: а) инкреторные, б) секреторные, в) желчные, г) индикаторные, д) экскреторные, е) экзокринные. Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е 10. Развитие анемии при недостаточности печени обусловлено: а) дефицитом вит.В12, б) дефицитом железа, в) дефицит вит.В6, г) повышением кровоточивости, д) увеличением выработки трансферрина. Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ: ИТОГОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Ситуационные задачи Задача № 1. Больной 24 года, поступил в инфекционную больницу с жалобами на желтушную окраску покровов, зуд кожи, запор. Печень и селезенка увеличены. Кал бесцветный, моча темная, пенистая. В крови и в моче обнаружены билирубин и желчные кислоты. В крови повышено содержание молочной кислоты. Билирубин общий 51,63 мкмоль/л; активность АлТ-217; АсТ-311 нмоль/л. На основании проведенного обследования был выставлен диагноз «Инфекционный гепатит». Проведите патофизиологический анализ Задача № 2 Женщина 48 лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. В течение 2 лет отмечает непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка увеличена. Анализ крови: связанный билирубин - 144, свободный – 57 мкмоль/л, АсАТ – 216 нмоль/л, АлАТ – 283 нмоль/л, ЩФ – 222 мкмоль/л, холестерин – 9,1 ммоль/л, протромбин – 0,5мкмоль/л, глобулины – 22г/л. Проведите патофизиологический анализ Задача № 3 Женщина 50 лет. В течение 14 лет, периодически после приема жирной пищи, возникали сильные боли в правом подреберье с последующей температурой, тошнотой, рвотой. В последние 3 года присоединилась желтуха, зуд и длительный фибрилитет, оссалгии, артралгии. В течение последних 2 месяцев постоянная желтуха, геморрагии, расчесы. Печень на 3 см из подреберья, болезненная, уплотнена, край закруглен. Селезенка не увеличена. Анализ крови: лейкоциты – 9,5х109/л, СОЭ – 36 мм/час. Связанный билирубин – 88 мкмоль/л, свободный – 30 мкмоль/л, АсАТ – 160 мкмоль/л, АлАТ – 178 мкмоль/л, ЩФ – 124 мкмоль/л, протромбин – 52% (от нормы), холестерин – 8,7 ммоль/л. Проведите патофизиологический анализ Задача № 4 Больной М., 30 лет, жалуется на желтушность кожи, потерю аппетита. Обнаружено: температура тела 37,20С, кожа и слизистые оболочки лимонно-желтого цвета. Язык обложен белым налетом. Печень выходит из под реберного края на 2 см. Стул кашецеобразный, почти бесцветный, моча темная, пенистая. При лабораторном исследовании в крови обнаружено наличие кетоновых тел, большое количество прямого билирубина, а также снижение содержания холестерина, его эфиров и лецитина. В моче обнаружен билирубин. Уробилин (стеркобилиноген) в моче отсутствует. Проведите патофизиологический анализ Задача № 5 Больная Ф., 40 лет. Поступила в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общая вялость. Из анализа известно, что у больной в прошлом несколько раз были приступы печеночной колики. Объективно: больная среднего роста, склеры, слизистые оболочки и кожа желтушны. Границы сердца в пределах нормы. Пульс – 54/мин, ритмичный, АД – 100/70 мм рт.ст. Печень слегка увеличена, безболезненна при пальпации. При лабораторном исследовании увеличение содержание прямого билирубина 6,4 мкмоль/л, желчных кислот и холестерина до 15 ммоль/л, а также щелочной фосфатазы. Моча коричневая и пенистая. В ней содержится много билирубина и желчных кислот. Уробилин в моче отсутствует. Каловые массы сероватого цвета, под микроскопом обнаружены капли нейтрального жира. Реакция кала на стеркобилин отрицательна. Проведите патофизиологический анализ Задача № 6 Больная П., 36 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на пожелтение кожи, кожный зуд, общую слабость, вялость, раздражительность, потерю аппетита, запоры. Из анамнеза известно, что в прошлом у больной неоднократно бывали приступы сильных болей в правом подреберье. Об-но: больная гиперстенического телосложения, повышенной упитанности. Склеры и кожные покровы интенсивно окрашены в желтый цвет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны чистые. Пульс – 50/мин., ритмичный. АД – 100\60 мм рт. ст. Печень слегка увеличена, безболезненна при пальпации. Живот вздут. Моча темная, пенистая. Анализ кала: каловые массы зловонны, имеют серый глинистый вид. При микроскопии в кале обнаруживаются капли нейтрального жира и иглы жирных кислот. Проведите патофизиологический анализ Задача № 7 Больной 48 лет. Жалобы на увеличение и тяжесть в животе. В прошлом злоупотреблял алкоголем. В течение 6 лет отмечалось увеличение печени. Увеличение живота заметил 1 месяц назад. Объективно: телеангиэктазии на коже туловища, гиперемия ладоней, живот увеличен в объеме, пупок сглажен, определяется тупость ниже пупка и флюктуация. Печень, селезенка пальпируются. Билирубин крови – 30 мкмоль/л, АсАТ – 400 нмоль/л, АлАТ – 300 нмоль/л, белок – 52 г/л. Проведите патофизиологический анализ Задача № 8 Больной М., 25 лет жалуется на общее недомогание, понижение апатита, тошноту, тяжесть в подложечной области, тупые боли в правом подреберье. Температура тела 37,80С. Заболел 7 дней тому назад. При осмотре обращает на себя внимание легкая желтушность склеры, слизистых оболочек. Границы сердца в пределах нормы. Тоны чистые. Пульс – 68/мин., ритмичный. АД – 100/70 мм рт. ст. Печень слегка увеличена, безболезненна при пальпации. При лабораторном исследовании в крови обнаружено большое количество уробилиногена, несколько повышено содержание непрямого билирубина, определяется небольшое количество прямого билирубина и желчных кислот. Моча темного цвета. В ней обнаружено большое количество уробилина и незначительное количество билирубина, желчных кислот. Проведите патофизиологический анализ |