Главная страница

Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет


Скачать 1.93 Mb.
НазваниеТихоокеанский государственный медицинский университет
АнкорПатофизиология
Дата10.03.2023
Размер1.93 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаVsya_Patshiza_Za_3_Kurs.docx
ТипДокументы
#978232
страница86 из 91
1   ...   83   84   85   86   87   88   89   90   91




Вариант №4

1. Назовите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при ее токсическом поражении:

а) нарушение ферментных систем эндоплазматического ретикулума,

б) нарушение структуры ядра гепатоцита,

в) усиление пол мембраны гепатоцитов,

г) блокада сульфгидрильных групп ферментов,

д) деструкция митохондрий.

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г

2. Главными клиническими проявлениями (синдромами) печеночно-клеточной формы недостаточности печени являются:

а) гепатит,

б) геморрагический диатез,

в) цирроз печени,

г) желтухи,

д) печеночная энцефалопатия,

е) холестаз.

Ответ: 1.а,в,е 2.б,г,д 3.а,б,в 4.б,в,е 5.г,д,е

3. Для подпеченочной желтухи характерно:

а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина,

б) увеличение в крови конъюгированного билирубина,

в) зуд кожи,

г) появление в моче конъюгированного билирубина,

д) увеличение в крови аммиака.

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г

4. Укажите признаки холемии:

а) тахикардия,

б) брадикардия,

в) кожный зуд,

г) артериальная гипертензия,

д) гиперрефлексия.

Ответ: 1.а,г 2.б,в 3.а,г,д 4.г,д

5. Перечислите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при вирусном ее поражении:

а) прямое действие на гепатоцит,

б) нарушение микроциркуляции печени,

в) запуск иммуннопатологических механизмов повреждения гепатоцитов,

г) активация ПОЛ мембраны гепатоцитов,

д) активация липолиза.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.в,г

6. К индикаторным ферментам печени относятся:

а) альдолаза,

б) лактатдегидрогеназа,

в) щелочная фосфатаза,

г) b-глюкоронидаза.

Ответ: 1.в,г 2.а,б 3.а,в 4.б,г

7. О нарушении углеводного обмена при недостаточности печени свидетельствуют следующие признаки:

а) усиление гликогенеза,

б) снижение образования глюкуроновой кислоты,

в) повышение образования глюкуроновой кислоты,

г) угнетение гликолиза,

д) гипогликемия натощак,

е) гипергликемия после приема пищи.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е

8. Назовите патогенетические формы (типы) печеночной желтухи:

а) гепатоцеллюлярная форма,

б) инкреторная форма,

в) секреторная форма,

г) холестатическая форма,

д) сосудистая форма,

е) смешанная форма.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 5. а,г,е

9. Укажите признаки ахолии:

а) усиление всасывания витамина К,

б) усиление всасывания витамина C,

в) повышение свертываемости крови,

г) кишечная аутоинтоксикация,

д) креаторея.

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г

10. Общий патогенез нарушений структуры гепатоцитов, приводящий к печеночной недостаточности:

а) изменения молекулярной структуры мембран гепатоцитов,

б) усиление ПОЛ мембраны гепатоцитов,

в) повышение проницаемости мембран,

г) понижение проницаемости мембран,

д) выход гидролитических ферментов лизосом,

е) активация ферментов комплекса Гольджи.

Ответ: 1.а,в,д 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,д 5. а,г,е

Вариант №5

1. Назовите индикаторные тесты синдрома порто-кавального шунтирования:

а) увеличение в крови концентрации аммиака до 60-70 мкмоль/л,

б) увеличение в крови концентрации фенолов до 0,2-0,3 мг,

в) увеличение в крови концентрации железа

г) увеличение концентрации в крови глюкозы,

д) увеличение в крови концентрации аммиака до 20-60 мкмоль/л.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.в,г

2. Для нарушенного белкового обмена при недостаточности печени характерно:

а) увеличение в крови фибриногена,

б) увеличение в крови мочевины,

в) аминоацидурия,

г) дефицит трансферрина,

д) повышение онкотического давления плазмы крови.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.б,в

3. Перечислите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

а) усиление секреции поджелудочной железы,

б) ослабление моторики кишечника,

в) усиление моторики кишечника,

г) усиление гнилостных процессов в кишечнике,

д) нарушение всасывания вит.А, Д,

е) нарушение всасывания вит.С.

Ответ: 1.б,г,д 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,д 5. а,г,е

4. Экскреторная форма недостаточности печени характеризуется в основном следующими проявлениями:

а) внутрипеченочного холестаза,

б) внутрисосудистого гемолиза,

в) внепеченочного холестаза,

г) надпеченочного холестаза.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в

5. Для синдрома цитолиза, развивающегося при острых поражения печени, характерно:

а) повышение активности АсТ, АлТ,

б) повышение уровня щелочной фосфатазы,

в) повышение уровня кислой фосфатазы,

г) изменение осадочных (белково-осадочных) проб,

д) положительная реакция Кумбса,

е) повышение активности ЛДГ.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 5. а,г,е

6. Проявления гиповитаминоза вит. А при недостаточности печени может быть обусловлено:

а) нарушением всасывания вит.А,

б) нарушением депонирования вит.А в печени,

в) нарушение образование его биологически активной формы в печени,

г) повышенным разрушением его в печени.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в

7. В основе патогенеза печеночной энцефалопатии лежат:

а) повышение активности Na+, К+ АТФаз нейронов,

б) снижение активности Na+, К+ АТФаз нейронов,

в) уменьшение количества тормозных нейромедиаторов (ГАМК),

г) увеличение концентрации «ложных» нейромедиаторов,

д) возрастание плотности тормозных рецепторов на нейронах,

е) возрастание концентрации молочной кислоты.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е

8. Назовите патогенетические механизмы, потенциирующие повреждение гепатоцитов после их первичной встречи с патогенным агентом:

а) образование макрофагами интерлейкин-I,

б) образование макрофагами ФНО,

в) изменение мембран гепатоцитов,

г) угнетение активности ферментов гликолиза,

д) образование аутоантител к гепатоцитам.

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г

9. Выделяют следующие группы ферментов печени:

а) инкреторные,

б) секреторные,

в) желчные,

г) индикаторные,

д) экскреторные,

е) экзокринные.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е

10. Развитие анемии при недостаточности печени обусловлено:

а) дефицитом вит.В12,

б) дефицитом железа,

в) дефицит вит.В6,

г) повышением кровоточивости,

д) увеличением выработки трансферрина.

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ: ИТОГОВЫЙ КОНТРОЛЬ




Вариант

№1

Вариант

№2

Вариант №3

Вариант №4

Вариант №5

1.

1

1

1

3

1

2.

4

1

4

2

5

3.

3

2

1

5

1

4.

4

5

3

2

1

5.

3

2

4

1

5

6.

4

3

4

2

1

7.

3

3

3

3

4

8.

2

2

2

5

4

9.

2

3

4

4

4

10.

4

4

3

1

1

Ситуационные задачи

Задача № 1.

Больной 24 года, поступил в инфекционную больницу с жалобами на желтушную окраску покровов, зуд кожи, запор. Печень и селезенка увеличены. Кал бесцветный, моча темная, пенистая. В крови и в моче обнаружены билирубин и желчные кислоты. В крови повышено содержание молочной кислоты. Билирубин общий 51,63 мкмоль/л; активность АлТ-217; АсТ-311 нмоль/л. На основании проведенного обследования был выставлен диагноз «Инфекционный гепатит».

Проведите патофизиологический анализ

Задача № 2

Женщина 48 лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. В течение 2 лет отмечает непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка увеличена. Анализ крови: связанный билирубин - 144, свободный – 57 мкмоль/л, АсАТ – 216 нмоль/л, АлАТ – 283 нмоль/л, ЩФ – 222 мкмоль/л, холестерин – 9,1 ммоль/л, протромбин – 0,5мкмоль/л, глобулины – 22г/л.

Проведите патофизиологический анализ

Задача № 3

Женщина 50 лет. В течение 14 лет, периодически после приема жирной пищи, возникали сильные боли в правом подреберье с последующей температурой, тошнотой, рвотой. В последние 3 года присоединилась желтуха, зуд и длительный фибрилитет, оссалгии, артралгии. В течение последних 2 месяцев постоянная желтуха, геморрагии, расчесы. Печень на 3 см из подреберья, болезненная, уплотнена, край закруглен. Селезенка не увеличена. Анализ крови: лейкоциты – 9,5х109/л, СОЭ – 36 мм/час. Связанный билирубин – 88 мкмоль/л, свободный – 30 мкмоль/л, АсАТ – 160 мкмоль/л, АлАТ – 178 мкмоль/л, ЩФ – 124 мкмоль/л, протромбин – 52% (от нормы), холестерин – 8,7 ммоль/л.

Проведите патофизиологический анализ

Задача № 4

Больной М., 30 лет, жалуется на желтушность кожи, потерю аппетита. Обнаружено: температура тела 37,20С, кожа и слизистые оболочки лимонно-желтого цвета. Язык обложен белым налетом. Печень выходит из под реберного края на 2 см. Стул кашецеобразный, почти бесцветный, моча темная, пенистая. При лабораторном исследовании в крови обнаружено наличие кетоновых тел, большое количество прямого билирубина, а также снижение содержания холестерина, его эфиров и лецитина. В моче обнаружен билирубин. Уробилин (стеркобилиноген) в моче отсутствует.

Проведите патофизиологический анализ

Задача № 5

Больная Ф., 40 лет. Поступила в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общая вялость. Из анализа известно, что у больной в прошлом несколько раз были приступы печеночной колики. Объективно: больная среднего роста, склеры, слизистые оболочки и кожа желтушны. Границы сердца в пределах нормы. Пульс – 54/мин, ритмичный, АД – 100/70 мм рт.ст. Печень слегка увеличена, безболезненна при пальпации. При лабораторном исследовании увеличение содержание прямого билирубина 6,4 мкмоль/л, желчных кислот и холестерина до 15 ммоль/л, а также щелочной фосфатазы. Моча коричневая и пенистая. В ней содержится много билирубина и желчных кислот. Уробилин в моче отсутствует. Каловые массы сероватого цвета, под микроскопом обнаружены капли нейтрального жира. Реакция кала на стеркобилин отрицательна.

Проведите патофизиологический анализ

Задача № 6

Больная П., 36 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на пожелтение кожи, кожный зуд, общую слабость, вялость, раздражительность, потерю аппетита, запоры. Из анамнеза известно, что в прошлом у больной неоднократно бывали приступы сильных болей в правом подреберье. Об-но: больная гиперстенического телосложения, повышенной упитанности. Склеры и кожные покровы интенсивно окрашены в желтый цвет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны чистые. Пульс – 50/мин., ритмичный. АД – 100\60 мм рт. ст. Печень слегка увеличена, безболезненна при пальпации. Живот вздут. Моча темная, пенистая. Анализ кала: каловые массы зловонны, имеют серый глинистый вид. При микроскопии в кале обнаруживаются капли нейтрального жира и иглы жирных кислот.

Проведите патофизиологический анализ

Задача № 7

Больной 48 лет. Жалобы на увеличение и тяжесть в животе. В прошлом злоупотреблял алкоголем. В течение 6 лет отмечалось увеличение печени. Увеличение живота заметил 1 месяц назад. Объективно: телеангиэктазии на коже туловища, гиперемия ладоней, живот увеличен в объеме, пупок сглажен, определяется тупость ниже пупка и флюктуация. Печень, селезенка пальпируются. Билирубин крови – 30 мкмоль/л, АсАТ – 400 нмоль/л, АлАТ – 300 нмоль/л, белок – 52 г/л.

Проведите патофизиологический анализ

Задача № 8

Больной М., 25 лет жалуется на общее недомогание, понижение апатита, тошноту, тяжесть в подложечной области, тупые боли в правом подреберье. Температура тела 37,80С. Заболел 7 дней тому назад. При осмотре обращает на себя внимание легкая желтушность склеры, слизистых оболочек. Границы сердца в пределах нормы. Тоны чистые. Пульс – 68/мин., ритмичный. АД – 100/70 мм рт. ст. Печень слегка увеличена, безболезненна при пальпации. При лабораторном исследовании в крови обнаружено большое количество уробилиногена, несколько повышено содержание непрямого билирубина, определяется небольшое количество прямого билирубина и желчных кислот. Моча темного цвета. В ней обнаружено большое количество уробилина и незначительное количество билирубина, желчных кислот.

Проведите патофизиологический анализ
1   ...   83   84   85   86   87   88   89   90   91


написать администратору сайта