Тихоокеанский государственный медицинский университет

• Название: Тихоокеанский государственный медицинский университет
• Дата: 17.04.2023
• Размер: 6.54 Mb.
• Имя файла: Vsya_Patshiza_Za_3_Kurs.doc
• Тип: Документы; #1068899
• страница: 22 из 88

Тема № 11. Патофизиология аллергических реакций немедленного типа (ГНТ).
ВАРИАНТ № 1

1. Дайте правильное определение «Аллергия»:

1. 
   повышенная чувствительность любой природы;
   
2. 
   гиперчувствительность;
   
3. 
   повышенная чувствительность, в основе которой лежат иммунологические механизмы.
   

2. Какой из аллергенов относится к бытовым?

1. 
   пыльца растений;
   
2. 
   глютен злаковых;
   
3. 
   лекарство;
   
4. 
   шерсть собаки;
   
5. 
   библиотечная пыль.
   

3. Какой из указанных временных промежутков не характеризует развитие ГНТ?

1. 
   20 минут;
   
2. 
   40 минут;
   
3. 
   2-6 часов;
   
4. 
   48-72 часа;
   
5. 
   24-48 часов.
   

4. Какой из перечисленных эффекторных механизмов реализуется в III типе аллергических реакций?

1. 
   выброс активных субстанций тучными клетками;
   
2. 
   комплементзависимый цитолиз;
   
3. 
   реакция на отложение иммунных комплексов;
   
4. 
   клеточно-опосредованная реакция.
   

5. Кто разработал современную классификацию типов аллергических реакций?

1. 
   А.Д. Адо;
   
2. 
   Р.В. Петров;
   
3. 
   Р. Портье;
   
4. 
   П. Джелл, P. Кумбс.
   

6. Какие иммуноглобулины участвуют в аллергической реакции реагинового типа?

1. 
   Ig E;
   
2. 
   Ig G₁, G₃;
   
3. 
   Ig G₅;
   
4. 
   Ig M;
   
5. 
   не принимают участия.
   

7. Кем впервые был описан анафилактический шок?

1. 
   Р. Кох;
   
2. 
   Ш. Рише и Р. Портье;
   
3. 
   К. Пирке;
   
4. 
   А. Кока и Р. Кук.
   

8. Укажите пример аллергии цитотоксического типа:

1. 
   анафилактический шок;
   
2. 
   бронхиальная астма;
   
3. 
   гемолитическая анемия;
   
4. 
   острая крапивница.
   

9. Каким образом проводят моделирование феномена Овери?

1. 
   на кроликах, вводя внутрикожно лошадиную сыворотку;
   
2. 
   на морских свинках, сенсибилизируя их яичным белком;
   
3. 
   на людях – добровольцах, вводя внутрикожно сыворотку крови лиц с проявлением аллергии.
   

10. Назовите правильную последовательность стадий аллергической реакции:

1. 
   сенсибилизация; патофизиологическая; патохимическая; иммунологическая.
   
2. 
   патохимическая; иммунологическая; сенсибилизация; патофизиологическая.
   
3. 
   иммунологическая; сенсибилизация; патохимическая; патофизиологическая.
   
4. 
   сенсибилизация; иммунологическая; патохимическая; патофизиологическая.
   

ВАРИАНТ № 2

1. Укажите клинический признак, характерный для бронхиальной астмы:

1. 
   эритема кожи;
   
2. 
   диарея;
   

3) бронхоспазм;
4) кожная сыпь;

5. 
   специфическое воспаление бронхов.
   

2. Какая из перечисленных стадий является фазой клинических проявлений?

1. 
   иммунологическая;
   
2. 
   патохимическая;
   
3. 
   патофизиологическая.
   

3. Укажите биологическую особенность реагинов:

1. 
   цитофобность;
   
2. 
   проникновение через плаценту;
   
3. 
   термолабильность.
   

4. Какой из механизмов не характерен для действия гистамина на Н₁ –рецепторы?

1. 
   расширение сосудов;
   
2. 
   повышение проницаемости;
   
3. 
   эмиграция лейкоцитов;
   
4. 
   зуд;
   
5. 
   бронхоспазм;
   

5. Что происходит в патохимическую стадию аллергической реакции?

1. 
   взаимодействие антигена и антител;
   
2. 
   синтез антител;
   

3) выброс медиаторов;
6. Какой из перечисленных цитокинов не участвует в ГНТ?

1) ИЛ-4;

2) ИЛ-5;

3) ИЛ-13;

4) ИЛ-12;

7. Чем может быть вызвана дегрануляция тучных клеток?

1) аллергеном;

2) комплексом аллерген - Ig E;

3) Ig А;

5) Ig М.

8. Какой основной эффекторный механизм реализуется при аллергической реакции цитотоксического типа?

1) выброс активных субстанций тучными клетками;

2) комплементзависимый цитолиз;

3) реакция на отложение иммунных комплексов;

4) клеточно-опосредованная реакция.

9. Назовите заболевание, развивающееся по иммунокомплексному типу:

1) бронхиальная астма;

2) атопический дерматит;

3) контактный дерматит;

4) пиелонефрит;

5) системная красная волчанка;

10. Что происходит стадию сенсибилизации?

1) образование антител;

2) дегрануляция тучных клеток;

3) образование иммунных комплексов;

4) адгезия аллергенов на тучных клетках.
ВАРИАНТ № 3

1. Кто впервые ввел понятие «Аллергия»?

1) Р. Кох;

2) Ш. Рише, Р. Портье;

3) К. Пирке;

4) А.Д. Адо.

2. Какой эффекторный механизм лежит в основе ГНТ?

1) выброс активных субстанций (преформированных) тучными клетками;

2) комплементзависимый цитолиз;

3) реакция на отложение иммунных комплексов;

4) клеточно-опосредованная реакция;

3. Какой экспериментальный феномен моделируется при повторных в/к введениях лошадиной сыворотки кролику?

1) анафилактический шок;

2) Артюса;

3) Овери;

4) Шульца-Дейла;

5) Праустница-Кюстнера.

4. Какой из механизмов не характеризует действие эйкозаноидов?

1) расширение сосудов;

2) повышение проницаемости;

3) зуд;

4) бронхоспазм;

5) синюшность.

5. Какой цитокин активирует эозинофилы?

1) ИЛ-2;

2) ИЛ-4;

3) ИЛ-5;

4) ИЛ-12;

6. Чем обусловлена гиперчувствительность немедленного (реагинового) типа?

1) гиперпродукцией Ig E;

2) активацией CD4+ Th₁ лимфоцитов;

3) активацией Th₁ лимфоцитов;

4) отложением иммунных комплексов.

7. Что такое сенсибилизация?

1) любой контакт с антигеном;

2) контакт с антигеном, приводящий к формированию повышенной чувствительности;

3) образование комплекса аллерген-антитело на поверхности тучных клеток;

4) фиксация аллергена на поверхности тучных клеток.

8. Отек Квинке – это:

1) анафилактический тип аллергической реакции;

2) цитотоксический тип;

3) иммунокомплексный тип;

4) ГЗТ;

5) опосредован активированными макрофагами.

9. Укажите клиническое проявление иммунокомплексного типа аллергической реакции:

1) анафилактический шок;

2) бронхиальная астма;

3) гемолитическая анемия;

4) васкулит;

5) тромбоцитопения;

10. Какой из цитокинов активирует Th₂ лимфоциты?

1) ИЛ-8;

2) ИЛ-4;

3) ИЛ-12;

4) ИФН-γ.

ВАРИАНТ № 4

1. Кто из ученых обосновал понятие «Атопия»?

1) Р. Кох;

2) Ш. Рише, Р. Портье;

3) К. Пирке;

4) А. Кока и Р. Кук.

2. Укажите время развития реагинового типа АР:

1) 18-24 часа;

2) 20-30 минут;

3) 36 часов;

4) 72 часа

3. На какой экспериментальной модели воспроизводится реакция Шульца-Дейла?

1) на кроликах;

2) на морских свинках;

3) на людях-добровольцах;

4) на изолированном кишечнике или роге матки;

4. Псевдоаллергия может вызываться:

1) С3а, С5а;

2) С3в, С5в;

3) аллерген;

4) аллерген-антитело;

5. Каково строение Ig E?

1) двухвалентная;

2) пятивалентная;

3) цепь мю;

4) цепь альфа;

6. Роль эозинофилов в развитии аллергии:

1) продукция ИЛ-1;

2) инфильтрация места внедрения аллергена;

3) повреждение тканей содержимым гранул;

4) синтез Ig М;

5) привлечение нейтрофилов.

7. Какое вещество может вызывать прямую активацию тучных клеток, опосредуя парааллергию?

1) Ig E;

2) пыльца растений;

3) Ig А;

4) йодосодержащие ренгенконтрастные вещества;

8. Какой из механизмов не характерен для развития приступа удушья при бронхиальной астме:

1) бронхоспазм;

2) гиперсекреция слизи;

3) повышение артериального давления;

4) отек слизистой;

5) затруднение глотания;

9. Какое из биологически активных веществ принимает участие в развитии реагинового типа АР?

1) Ig E;

2) перфорины CD 8 клеток;

3) медиаторы тучных клеток.

10. Какие гормоны усиливают аллергические реакции?

1) эстрогены;

2) прогестерон;

3) глюкокортикоиды;

4) паратгормон.

ВАРИАНТ № 5

1. Чем завершается процесс сенсибилизации при ГНТ?

1) образование комплекса аллерген-Ig E;

2) фиксацией Ig E на тучных клетках;

3) дегрануляция тучных клеток.

2. Патохимическая стадия аллергической реакции - это:

1) процесс синтеза иммуноглобулинов;

2) выход из сенсибилизированных тучных клеток БАВ;

3) дегрануляция тучных клеток в ответ на действие факторов, не имеющих отношение к аллергенам и реагинам;

3. Какой цитокин не принимает участие в развитии анафилактического шока?

1) ИЛ-2;

2) ИЛ-4;

3) ИЛ-13;

4) ИФН-γ.

4. Бронхиальная астма сопровождается увеличением:

1) Ig A;

2) IgM;

3) Ig E;

4) повышение не отмечается.

5. К бытовым аллергенам относится:

1) пыльца растений;

2) домашняя пыль;

3) шерсть кошки;

4) шерсть собаки;

5) аллерген тараканов;

6. Какой из аллергенов вызывает развитие поллиноза?

1) домашняя пыль;

2) пыльца трав;

3) споры плесневых грибов;

4) глютен злаковых;

5) эпидермальные аллергены.

7. Ig E участвуют в:

1) местном иммунитете;

2) нейтрализации бактерий;

3) связывание комплемента;

4) аллергических реакциях;

5) всем перечисленном.

8. При аутоиммунных гемолитических анемиях обнаруживаются:

1) опсонины;

2) агглютинины;

3) цитокины;

4) преципитины;

5) все перечисленные.

9. Действие гистамина на Н₁ рецепторы не вызывает:

1) сокращение гладких мышц;

2) сокращение бронхиол;

3) увеличение проницаемости сосудов;

4) эмиграцию лейкоцитов.

10. Какие цитокины активируют эозинофилы?

1) ИЛ-1;

2) ИЛ-2;

3) ИЛ-4;

4) ИЛ-5;

5) ИЛ-12.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Вариант 1	3	5	4	3	4	1	2	3	2	4
Вариант 2	3	3	3	3	3	4	2	2	5	1
Вариант 3	3	1	2	5	3	1	2	1	4	2
Вариант 4	4	2	4	1	1	3	4	3	1	1
Вариант 5	2	2	4	3	2	2	4	3	4	4

ЗАДАЧА № 1.

Больной У. 31 год, после употребления в пищу салата с майонезом через 30 минут почувствовал ощущение жара, зуд в ротовой полости, обратил внимание на отек губ. Из анамнеза в детстве – атопический дерматит с сенсибилизацией к пищевым продуктам, домашней пыли. При осмотре: больной повышенного питания, гиперстеник, кожа лица гиперемирована, визуализируется отек верхней и нижней губы, крыльев носа, шеи. Дыхание носом затруднено. В анализе крови: эритроцитов – 5,0х10¹²/л, Нв – 115 г/л, лейкоцитов – 6,8х10⁹/л; э – 6, п/я – 2, с/я – 59, л – 31, м – 2; IgM – 1,2г/л, IgG – 12,6г/л, IgA – 10г/л, IgE – 260 МЕ.

Охарактеризуйте патологический процесс, его этиологию, стадию, механизмы развития симптомов.

ЗАДАЧА № 2.

Пациент М, 22 лет: при удалении зуба ему провели проводниковую анестезию лидокаином. Через 15 минут он почувствовал головокружение, чувство нехватки воздуха, страх. При осмотре: больной бледен, на лбу, над верхней губой – капельки пота. Дыхание 24/мин., поверхностное. На вопросы отвечает с запозданием, не четко. АД – 90/50 мм рт. ст. Пульс на периферических артериях не определяется. Пульс на сонной артерии 49/мин.

Объясните механизм развития патологического процесса. И его стадию. Объясните механизм сосудистых нарушений у больного.

ЗАДАЧА № 3.

Пациент М., 24 лет жалуется на слезотечение, зуд вокруг глаз, боль в глазах, частое чихание. При осмотре веки обоих глаз отечны, склеры гиперемированы. Отделяемое – прозрачное. Дыхание носом затруднено. Из анамнеза: за последние 4 года отмечает ежегодное подобное состояние в августе-сентябре. Чувствует себя лучше у водоема или в дождливую погоду. Клинический анализ крови: эритроциты – 4,8х10¹²/л, Нв – 130 г/л, лейкоцитов – 10,1х10⁹/л; э – 8, п/я – 1, с/я – 56, л – 31, м – 4; IgЕ – 320 МЕ, спец. IgЕ к сорным травам – 190 МЕ.

Охарактеризуйте причину и патогенез патологического процесса, его тип, стадию. Объясните механизм сенсибилизации.

ЗАДАЧА № 4.

Пациент В., 22 лет находится в инфекционном отделение ККБ №2 с диагнозом бруцеллез. Получал лечение антибиотиками в течение 14 дней. На 14 день появился зуд кожи, высыпания на коже туловища и конечностей. При осмотре – кожа отечна с полиморфными высыпаниями, особенно на животе, внутренних поверхностях нижних и верхних конечностей. При введении тавегила высыпания уменьшились, стали бледнее.

Охарактеризуйте патологический процесс. Объясните его этиологию и механизмы развития клинических симптомов. Какие методы можно применить для уточнения этиологии.

ЗАДАЧА № 5.

Ребенок 7 лет жалуется на боль в горле, слабость. Из анамнеза: перенес пиелонефрит, получал лечение бисептолом в течение 10 дней. Температура 37,2⁰С. Клинический анализ крови: эритроцитов – 4,0х10¹²/л, Нв – 110 г/л, лейкоцитов – 2,2х10⁹/л; э – 7, п/я – 2, с/я – 42, л – 46, м – 3. Определяются антилейкоцитарные антитела.

Объясните причину и механизм патологического процесса. Назовите медиаторы, стадию процесса.

Задача № 6.

Пациент Л., 10 лет после посещения цирка жалуется на кашель, затруднение дыхания. Объективно: ЧД – 24/мин., ЧСС – 76/мин, пиковая скорость выдоха 200 л./мин. (снижена). Скарификационные кожные тесты с аллергенами: библиотечная пыль – отр., домашняя пыль – отр., шерсть кошки +++-, перхоть лошади +++.

Охарактеризуйте патологический процесс, его этиологию. Назовите медиаторы реакции и механизм нарушения проводимости бронхов.

Задача № 7.

Пациент В. После удаления зуба с целью снятия зубной боли самостоятельно принимал анальгин в течение 4 дней, на 5 сутки он почувствовал зуд кожи лица и тела, жжение в ротовой полости, боль при жевании и глотании. Объективно: кожные покровы покрыты папуло-везикулярной сыпью светло-розового цвета, отечны. Слизистая ротовой полости ярко-красного цвета с эрозивными элементами на внутренней поверхности нижней губы и верхнем небе. Язык красный, с отпечатками зубов по боковым поверхностям, сосочки языка сглажены.

Какой патологический процесс развился у больного? Механизм его развития и причина.
Тема № 12. Патофизиология аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ).
ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ВАРИАНТ № 1

1. Чем обусловлена гиперчувствительность замедленного типа?

1. 
   гиперпродукцией антител;
   
2. 
   активацией Th2-лимфоцитов;
   
3. 
   активацией макрофагов;
   
4. 
   отложением иммунных комплексов.
   

2. Укажите пример ГЗТ:

1. 
   анафилактический шок;
   
2. 
   поллиноз;
   
3. 
   контактный дерматит;
   
4. 
   васкулит.
   

3. Какой из перечисленных цитокинов принимает участие в ГЗТ?

1) ИЛ-4;

2) ИЛ-5;

3) ИЛ-12;
4) ИЛ-3.

4. Кто открыл ГЗТ?

1. 
   И.И. Мечников;
   
2. 
   Р. Кох;
   
3. 
   Ш. Рише;
   
4. 
   К. Пирке;
   
5. 
   А.Кока и Р.Ю. Кук.
   

5. Каким методом можно выявить причиннозависимый аллерген при ГЗТ?

1. 
   определение специфических Ig E;
   
2. 
   скарификационный кожный тест;
   
3. 
   внутрикожная проба;
   
4. 
   реакция бласттрансформации лейкоцитов.
   

6. Дайте правильное определение «Аллергия»:

1. 
   повышенная чувствительность;
   
2. 
   непереносимость пищевых продуктов;
   
3. 
   повышенная чувствительность, в основе которой лежат иммунологические механизмы;
   
4. 
   гиперчувствительность.
   

7. Какие клетки принимают участие в развитии ГЗТ?

1. 
   В-лимфоциты;
   
2. 
   Th-1 типа;
   
3. 
   Th-2 типа;
   
4. 
   тучные клетки;
   
5. 
   CD 8
   

8. Назовите сроки развития ГЗТ:

1. 
   18-24 часа;
   
2. 
   48-72 часа;
   
3. 
   10-30 минут;
   
4. 
   2 часа;
   

9. Какие иммуноглобулины принимают участие в ГЗТ?

1. 
   Ig E;
   
2. 
   Ig G;
   
3. 
   Ig M;
   
4. 
   не принимают.
   

10. Какие клетки представляют антиген при ГЗТ?

1) В-лимфоциты;

2) эозинофилы;

3) клетки Лангерганса;

4) все перечисленные клетки.
ВАРИАНТ № 2

1. Что служит эффекторной основой ГЗТ?

1. 
   клеточно-опосредованная реакция;
   
2. 
   комплементзависимый цитолиз;
   
3. 
   реагины;
   
4. 
   дегнануляция тучных клеток;
   
5. 
   Th₂-лимфоциты.
   

2. Какие биологически активные вещества принимают участие в ГЗТ:

1. 
   гистамин;
   
2. 
   эйкозаноиды;
   
3. 
   вазоактивные пептиды;
   
4. 
   цитокины;
   
5. 
   брадикинин.
   

3. Какой из примеров не относится к ГЗТ?

1. 
   острая крапивница;
   
2. 
   контактный дерматит;
   
3. 
   гранулемы при шистосомозе;
   
4. 
   гранулемы при туберкулезе;
   

4. Какие из перечисленных цитокинов принимают участие в ГЗТ?

1. 
   ИЛ-6;
   
2. 
   ИЛ-8;
   
3. 
   ИЛ-5;
   
4. 
   ИЛ-4;
   

5. Какие БАВ тучных клеток являются вновь синтезированными?

1. 
   гистамин;
   
2. 
   простагландины;
   
3. 
   гепарин;
   
4. 
   пептидазы;
   

6. Какие клетки принимают участие в ГЗТ?

1. 
   Тh-1;
   
2. 
   Тh-2;
   
3. 
   В-лимфоциты;
   
4. 
   эозинофилы.
   

7. Кто разработал современную классификацию типов аллергических реакций?

1. 
   А.Д. Адо;
   
2. 
   Р.В. Петров;
   
3. 
   Р. Портье;
   
4. 
   П. Джелл, Р. Кумбс.
   

8. Какая стадия не развивается при гиперчувствительности замедленного типа?

1. 
   латентная;
   
2. 
   иммунологическая;
   
3. 
   патохимическая;
   
4. 
   патофизиологическая;
   

9. Укажите функцию макрофагов при развитии ГЗТ:

1. 
   образование МАК;
   
2. 
   фагоцитоз;
   
3. 
   ультрапиноцитоза;
   
4. 
   продукции антител.
   

5. Назовите пример ГЗТ:

1. 
   острая крапивница;
   
2. 
   контактный дерматит;
   
3. 
   атопический дерматит;
   
4. 
   Бронхиальная астма.
   

ВАРИАНТ № 3

1. Чем обусловлена гиперчувствительность замедленного типа?

1. 
   гиперпродукцией Ig E;
   
2. 
   активацией CD4+ Th₁ лимфоцитов;
   
3. 
   активацией Th₂ лимфоцитов;
   
4. 
   отложением иммунных комплексов;
   

2. Что такое сенсибилизация при ГЗТ?

1. 
   любой контакт с антигеном;
   
2. 
   контакт с антигеном, приводящий к формированию повышенной чувствительности;
   
3. 
   образование комплекса аллерген-антитело на поверхности тучных клеток;
   
4. 
   пролиферация Th₂ типа в ответ на причиннозначимый аллерген.
   

3. Назовите причину образования гранулемы при туберкулезе:

1. 
   дегрануляция тучных клеток;
   
2. 
   токсины микобактерии;
   
3. 
   пониженная чувствительность к туберкулину;
   
4. 
   образование иммунных комплексов;
   
5. 
   иммунодефицит.
   

4. Какой тип воспаления развивается при ГЗТ?

1. 
   экссудативный;
   
2. 
   продуктивный;
   
3. 
   нормергический.
   

5. В патохимическую фазу ГЗТ продуцируется:

1. 
   антитела;
   
2. 
   цитокины;
   
3. 
   эйкозаноиды.
   

6. Что такое кластеры дифференцировки (CD)?

1. 
   поверхностные маркеры клеток, которым присвоены номера;
   
2. 
   функциональные группы клеток;
   
3. 
   моноклональные антитела.
   

7. Чем обусловлена местная реакция на туберкулиновую пробу?

1. 
   иммуноглобулином IgE;
   
2. 
   иммуноглобулином IgG;
   
3. 
   инфильтрацией Т-лимфоцитами;
   
4. 
   повреждающим действием комплемента.
   

8. Какие цитокины принимают участие в ГЗТ?

1. 
   ФНО-α;
   
2. 
   ИЛ-4;
   
3. 
   ИЛ-5;
   
4. 
   ИЛ-13.
   

9. Сроки развития ГЗТ:

1. 
   20-30 мин;
   
2. 
   10-20 часов;
   
3. 
   6-8 час;
   
4. 
   21-28 сут.
   

10. Назовите первичные эндогенные аллергены:

1. 
   мозг;
   
2. 
   сердце;
   
3. 
   почки;
   
4. 
   печень.
   

ВАРИАНТ № 4

1. Какие иммуноглобулины участвуют в аллергической реакции ГЗТ?

1. 
   Ig E;
   
2. 
   Ig G₁, G₃;
   
3. 
   Ig G₄;
   
4. 
   Ig M;
   
5. 
   не принимают участия.
   

2. Назовите примеры ГЗТ:

1. 
   гемолитическая анемия;
   
2. 
   тромбоцитопения;
   
3. 
   агранулоцитоз;
   
4. 
   хроническая крапивница;
   

3. Назовите правильную последовательность стадий аллергической реакции:

1. 
   сенсибилизация; патохимическая; иммунологическая; патофизиологическая.
   
2. 
   патофизиологическая; патохимическая; иммунологическая; сенсибилизация.
   
3. 
   патохимическая; иммунологическая; патофизиологическая; сенсибилизация.
   
4. 
   сенсибилизация; иммунологическая; патохимическая; патофизиологическая.
   

4. Какие БАВ не принимают участие в процессах миграции нейтрофилов в очаг воспаления?

1. 
   ИЛ-8;
   
2. 
   ИФН-γ;
   
3. 
   селектины;
   
4. 
   интегрины;
   

5. Каким аллергеном может вызываться контактный дерматит?

1. 
   туберкулином;
   
2. 
   никелем;
   
3. 
   домашней пылью;
   
4. 
   шерстью кошки.
   

6. Укажите наиболее частый способ проникновения аллергена при ГЗТ:

1. 
   экзогенный;
   
2. 
   эндогенный;
   
3. 
   ингаляционный;
   
4. 
   парентеральный;
   
5. 
   контактный.
   

7. Продуктами каких Т-хелперов контролируется гиперчувствительность замедленного типа:

1. 
   Тh -1 типа;
   
2. 
   Тh -2 типа;
   
3. 
   Тh -3 типа.
   

8. С действием какого из медиаторов не связано повышение проницаемости сосудов?

1. 
   гистамин;
   
2. 
   гепарин;
   
3. 
   триптаза;
   
4. 
   лейкотриены;
   

9. Что не является лабораторным показателем эффективности специфической иммунотерапии при аллергии?

1. 
   увеличение Ig E;
   
2. 
   увеличение Ig G общих;
   
3. 
   увеличение Ig G специфических;
   
4. 
   снижение Ig E специфических;
   
5. 
   увеличение Ig А в слюне;
   

10. Назовите клиническое проявление ГЗТ:

1. 
   острая крапивница;
   
2. 
   хроническая крапивница;
   
3. 
   бронхиальная астма
   

ВАРИАНТ № 5

1. Какие клетки преимущественно накапливаются в очаге аллергического воспаления IV типа?

1. 
   Тh1-лимфоциты;
   
2. 
   Тh2-лимфоциты;
   
3. 
   тучные клетки;
   
4. 
   В-лимфоциты.
   

2. Какой из аллергенов более ассоциирован с развитием ГЗТ?

1. 
   пищевые продукты;
   
2. 
   пыльца растений;
   
3. 
   домашняя пыль;
   
4. 
   эпидермис животных;
   
5. 
   библиотечная пыль;
   
6. 
   бактерии.
   

3. Укажите время развития ГЗТ после повторного контакта с аллергеном:

1. 
   10-20 минут;
   
2. 
   21-28 сут;
   
3. 
   3-8 часов;
   

4. В чем принципиальное различие аллергии и иммунитета:

1. 
   продукция антител;
   
2. 
   активация иммунокомпетентных клеток;
   
3. 
   носит защитный характер;
   
4. 
   ведет к повреждению тканей.
   

5. Укажите патофизиологический механизм развития контактного дерматита:

1. 
   отек сосочкового слоя дермы;
   
2. 
   инфильтрация эозинофиломи;
   
3. 
   инфильтрация базофилами;
   
4. 
   отек эпидермиса.
   

6. Укажите эндогенный аллерген:

1. 
   шерсть кошки;
   
2. 
   продукты питания;
   
3. 
   пыльца растений;
   
4. 
   стекловидное тело
   

7. Чем опосредована псевдоаллергия?

1. 
   специфическими Ig E;
   
2. 
   гетерогенными детерминантами микроорганизмов;
   
3. 
   иммунными комплексами;
   
4. 
   влиянием охлаждения;
   

8. Какой из медиаторов аллергических реакций оказывает прямое цитотоксическое действие?

1. 
   гистамин;
   
2. 
   гепарин;
   
3. 
   ИФН-γ;
   
4. 
   липопероксидные соединения;
   

9. Какие из названных групп препаратов можно использовать для специфической гипосенсибилизации?

1. 
   аллергены;
   
2. 
   антигистаминные;
   
3. 
   глюкокортикоиды;
   
4. 
   мембранстабилизирующие.
   

10. Укажите метод неспецифической диагностики аллергии:

1. 
   скарификационные кожные тесты;
   
2. 
   клинический анализ крови;
   
3. 
   определение специфического Ig E;
   
4. 
   внутрикожные пробы с аллергеном.
   

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Вариант 1	3	3	3	2	3	3	2	2	4	3
Вариант 2	1	4	1	2	2	1	4	1	2	2
Вариант 3	2	2	2	2	2	1	3	1	4	1
Вариант 4	5	4	4	2	2	5	1	2	1	2
Вариант 5	1	6	2	4	4	4	4	4	1	2

ЗАДАЧА № 1.

Пациент Д., 26 лет обратился к дерматологу с жалобами на зуд, высыпания на кистях рук, предплечьях, которые появились после ремонта, который он осуществлял самостоятельно, не используя средства защиты рук. При осмотре: кожа кистей рук и предплечий рук гиперемирована, отечна имеются папулы, везикулы с серозным содержимым и единичные эрозии. Клинический анализ крови: эритроциты – 4,6х10¹²/л, Нв – 122 г/л, лейкоцитов – 8,0х10⁹/л; э – 4, п/я – 3, с/я – 45, л – 45, м – 3.

Охарактеризуйте патологический процесс, его тип, стадию. Объясните механизмы клинических проявлений. Назовите основные медиаторы.

ЗАДАЧА № 2.

Через 6 нед после проникающего ранения правого глаза у больного появилась боль в другом глазу и постоянная головная боль на той же стороне. Острота зрения левого глаза стала прогрессивно снижаться. При осмотре обнаружены сужение зрачка, перикорнеальная гиперемия сосудов и гиперемия сосудов радужной оболочки. При пальпации глаза болезненность значительно нарастает. Имеется помутнение стекловидного тела.

Каковы возможная форма патологии и механизмы поражения нетравмированного глаза?

Тема № 13. Патофизиология водно-минерального обмена.

ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Вариант 1

1. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается;

1) в продолговатом мозге;

2) коре больших полушарий;

3) гипоталамусе;

4) гипофизе

2. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

1) 2 - 4 дня;

2) 1- 1,5 суток;

3) 6-8 дней;

4) 9-15 дней.

3. Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови:

1. 
   250-270 мосм/кг H₂O;
   
2. 
   270-290 мосм/кг H₂O;
   
3. 
   290-310 мосм/кг H₂O;
   
4. 
   220-250 мосм/кг H₂O.
   

4. Гипоосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:

1. 
   повышенной продукцией вазопрессина;
   
2. 
   сниженной продукцией вазопрессина;
   
3. 
   активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
   
4. 
   переливанием солевых растворов;
   

5. Проявлением гиперсмолярной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

6. Причиной гиперосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) полиурия при несахарном диабете.

7. Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

1) повышения проницаемости сосудистой стенки

2) нарушения оттока лимфы

3) повышения гидростатического давления в венах или венулах

4) гипопротеинемии

8. В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет:

1. 
   подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
   
2. 
   потеря белка;
   
3. 
   нарушение оттока лимфы;
   
4. 
   повышение проницаемости сосудистой стенки.
   

9. Гидростатические отеки развиваются в следствие:

1. 
   повышения проницаемости сосудистой стенки;
   
2. 
   нарушения оттока лимфы;
   
3. 
   повышения венозного или венулярного давления;
   
4. 
   гипопротеинемии.
   

10. 
    Причинами гиперфосфатемии не являются:
    

1) гипопаратиреоз;

2) активация гликолиза;

3) гипертиреоз;

4) избыток соматотропина.

Вариант 2

1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1) синтезу окситоцина;

2. 
   синтезу вазопрессина;
   
3. 
   синтезу альдостерона;
   
4. 
   синтезу ренина.
   

2. Укажите эффект альдостерона:

1) повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

2) повышает реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных канальцев;

3) снижает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

4) снижает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев.

3. Для гиперосмоляльной гипергидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности.

4. Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

5. Причиной изоосмоляльной гипергидратации может являться:

1) вливание больших количеств гипертонических растворов;

2) снижение проницаемости капилляров;

3) гиперальдостеронизм;

4) недостаточность кровообращения.

6. Причиной лимфатических отеков является:

1. 
   гипоальдостеронизм;
   
2. 
   снижение лимфообразования;
   
3. 
   снижение центрального венозного давления;
   
4. 
   нарушение лимфооттока.
   

7. В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:

1. 
   гипоонкотический;
   
2. 
   мембраногенный;
   
3. 
   гидродинамический;
   
4. 
   лимфагенный.
   

8. Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации:

1. 
   введение раствора Рингера;
   
2. 
   введение физиологического раствора;
   
3. 
   введение 40% раствора глюкозы;
   
4. 
   питье солевого раствора «Регидрон».
   

9. Проявлением гипернатриемии не являестся:

1. 
   снижение возбудимости нервной и мышечной ткани;
   
2. 
   артериальная гипертензия;
   
3. 
   алкалоз;
   
4. 
   расстройство высшей нервной деятельности.
   

10. Дефицит витамина D проявляется:

1. 
   образованием и отложением фосфорно-кислого кальция;
   
2. 
   гиперфосфатемией;
   
3. 
   гипокальциемией;
   
4. 
   кальцинозом костей.
   

Вариант 3

1.Внутриклеточная вода составляет в среднем:

1. 
   54% от массы тела;
   
2. 
   23 % от массы тела;
   
3. 
   31% от массы тела;
   
4. 
   15% от массы тела.
   

2. Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор:

1) гиперволемия;

2) гиперальдостеронизм;

3) гипоосмоляльность;

4) гипергидратация клеток.

3. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 41 %, а осмоляльность крови 265 мосм/кг Н₂О?

1) гипоосмоляльной гипогидратации;

2) гиперосмоляльной гипогидратации;

3) гипоосмоляльной гипергидратации;

4) гиперосмоляльной гипергиратации.

4. Причиной гипоосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) гиперальдостеронизм.

5. Для изоосмолярной дегидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;

6. Дайте определение термину водянка:

1) отек подкожной клетчатки;

2) слизистый отек;

3) скопление транссудата в полости тела;

4) скопление экссудата в полости тела.

7. Острый отек развивается:

1) в течение нескольких секунд после воздействия причинного фактора;

2) в течение нескольких суток или недель после воздействия причинного фактора;

3) в течение нескольких часов до суток после воздействия причинного фактора;

4) в течение нескольких минут до часа после воздействия причинного фактора.

8. Фактором реализации гемодинамического отека не является.

1) повышение венозного давления;

2) повышение эффективной всасывающей силы в посткапиллярах и венулах;

3) увеличение эффективного фильтрационного давления микрососудов;

4) снижение тургора тканей.