Тихоокеанский государственный медицинский университет

• Название: Тихоокеанский государственный медицинский университет
• Дата: 17.04.2023
• Размер: 6.54 Mb.
• Имя файла: Vsya_Patshiza_Za_3_Kurs.doc
• Тип: Документы; #1068899
• страница: 25 из 88

ЗАДАЧА № 12

У пациента 19 лет спустя 2 недели, после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, сердцебиение. За последнюю неделю у больного увеличился вес на 11,5 кг. Объективно: бледность кожи, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм.рт.ст. Диурез резко снижен, в моче – эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых антител.

Вопросы: Охарактеризовать состояние водно-электролитного обмена. Перечислите методы коррекции нарушений.
Тема № 14. Патофизиология КЩО.

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Вариант 1

1. Укажите нормальные величины рН капиллярной крови:

1. 
   7,30 – 7,50
   
2. 
   7,30 – 7,35
   
3. 
   7,35 – 7,45
   
4. 
   7,50 – 7,60
   

2. К какому нарушению кислотно-щелочного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

1. 
   выделительному ацидозу
   
2. 
   метаболическому ацидозу
   
3. 
   газовому ацидозу
   
4. 
   газовому алкалозу
   

3. Причиной дыхательного ацидоза является:

1. 
   гиповентиляция легких
   
2. 
   повышение возбудимости дыхательного центра
   
3. 
   снижение рО₂ в воздухе
   
4. 
   хроническая почечная недостаточность
   

4. Назовите механизм компенсации респираторного алкалоза:

1. 
   гипервентиляция легких
   
2. 
   связывание катионов с белковым буфером с высвобождением ионов Н⁺
   
3. 
   увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек
   
4. 
   уменьшение выделения НСО₃^- с мочой
   

5. При каком нарушении кислотно-основного состояния показатель рН капиллярной крови равен 7,25?

1. 
   компенсированный алкалоз
   
2. 
   некомпенсированный алкалоз;
   
3. 
   компенсированный ацидоз
   
4. 
   субкомпенсированный ацидоз
   

6. Какое состояние, приводит к развитию выделительного ацидоза:

1) сердечная недостаточность

2) кишечная непроходимость

3) диффузный гломерулонефрит

4) гепатит.

7. Назовите механизм развития экзогенного ацидоза:

1. 
   избыточное поступление в организм щелочей
   
2. 
   избыточное поступление в организм растворов кислот
   
3. 
   повышенная потеря оснований из организма
   
4. 
   повышенное накопление СО₂
   

8. Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом алкалозе?

1. 
   уменьшается
   
2. 
   увеличивается;
   
3. 
   не изменяется.
   

9. Для газового алкалоза характерно:

1) уменьшение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови;

2) уменьшение РаСО₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови;

3) увеличение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови;

4) увеличение PaCO₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови.

10. Укажите значение рН крови при компенсированном метаболическом ацидозе:

1. 
   7,19 – 6,90
   
2. 
   7,38 – 7,35;
   
3. 
   7,35 – 7,29
   
4. 
   7,47 – 7,54
   

Вариант 2

1. Укажите границы изменения рН крови, за пределами которых развиваются состояния несовместимые с жизнью:

1) 7,35 – 7,45

2) 7,56 – 7,70

3) 6,80 – 6,50

4) 7,19 – 6,70

2. Какой процесс в организме, участвует в компенсации метаболического алкалоза?

1. 
   гипервентиляция легких
   
2. 
   усиление ацидо- и аммониогенеза в почках
   
3. 
   гипергликемия
   
4. 
   уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
   

3. Назовите причину метаболического ацидоза:

1) гиповентиляция лёгких

2) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа

3) гипервентиляция легких

4) хроническая почечная недостаточность

4. Для газового ацидоза характерно:

1. 
   увеличение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови
   
2. 
   увеличение РаСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови
   
3. 
   уменьшение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови
   
4. 
   уменьшение PaCO₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови
   

5. При каком нарушении кислотно-щелочного состояния рН капиллярной крови равен 7,49?

1. 
   компенсированном алкалозе
   
2. 
   компенсированном ацидозе
   
3. 
   субкомпенсированном алкалозе
   
4. 
   некомпенсированном ацидозе
   

6. Причиной экзогенного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) потеря кишечного сока

3) длительный приём кислой пищи

4) введение лекарственных средств – бикарбонатов

7. Механизм развития выделительного ацидоза это:

1) избыточное поступление в организм соды

2) нарушение выведения почками нелетучих кислот

3) гипервентиляция легких

4) избыточное поступление нелетучих кислот извне

8. Какими будут показатели КОС у больного в состоянии субкомпенсированного дыхательного алкалоза:

1. 
   рН – 7,48, рСО₂ – 30 мм рт. ст.
   
2. 
   рН – 7,58, рСО₂ – 60 мм рт. ст.
   
3. 
   рН – 7,32, рСО₂– 60 мм рт.ст.
   
4. 
   рН – 7,52, рСО₂– 30 мм рт.ст.
   

9. Содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе:

1) увеличивается

2) уменьшается

3) остается в норме

4) понижается

10. Назовите расстройство КЩС у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом:

1. 
   выделительный ацидоз
   
2. 
   выделительный алкалоз
   
3. 
   газовый ацидоз
   
4. 
   респираторный алкалоз
   

Вариант 3

1.Что определяет кислотно-щелочное равновесие в биологических жидкостях организма?

1) концентрация ионов Na⁺

2) концентрация ионов К⁺

3) концентрация ионов H⁺

4) концентрация кислорода О₂

2. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

1) к газовому алкалозу

2) к метаболическому алкалозу

3) к выделительному ацидозу

4) к газовому ацидозу

3. Укажите изменения показателя рН при субкомпенсированном алкалозе:

1) 7,40 – 7,45

2) 7,35 – 7,45

3) 7,56 – 7,80

4) 7,46 – 7,55

4. Срочный механизм компенсации метаболического ацидоза это:

1) альвеолярная гиповентиляция

2) активация гликолиза

3) повышенное образование СТГ

4) активация гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови

5. Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели

рН – 7,28; рСО₂ – 70 мм рт.ст.; ВЕ – +2,2 ммоль/л ?

1. 
   компенсированный дыхательный ацидоз
   
2. 
   декомпенсированный дыхательный ацидоз
   
3. 
   компенсированный метаболический алкалоз
   
4. 
   некомпенсированный метаболический алкалоз
   

6.Причиной выделительного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) длительное употребление кислой пищи

3) гипервентиляция лёгких

4) гиперсекреция желудочного сока

7. Как изменяется титрационная кислотность мочи при выделительном ацидозе:

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

8. При респираторном алкалозе наблюдается:

1) повышение тонуса стенок артериол головного мозга

2) понижение тонуса стенок сосудов головного мозга

3) повышение ударного и сердечного выброса

4) увеличение ОЦК

9. Когда может развиваться экзогенный алкалоз?

1) при эмфиземе лёгких

2) при пневмонии

3) при продолжительном использовании продуктов питания и питья,

содержащих большое количество щелочей

4) при сахарном диабете

10. Назовите патогенетический принцип коррекции нарушений при экзогенном ацидозе:

1) обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции

2) парентеральное введение цитратной крови

3) прекращение поступления в организм избытка СО₂

4) парентеральное введение растворов, содержащих гидрокарбонат
Вариант 4

1. Основным механизмом регуляции КЩС является:

1. 
   физиологическая деятельность нервной системы
   
2. 
   действие калий-натриевого насоса
   
3. 
   секреторная функция слюнных желез
   
4. 
   взаимодействие буферных систем
   

2. Какой процесс участвует в компенсации респираторного ацидоза:

1. 
   уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната
   
2. 
   торможение ацидо- и аммониогенеза в почках
   
3. 
   активация ацидо- и аммониогенеза в почках
   
4. 
   активация гликолиза с образованием молочной и пировиноградной кислот
   
5. 
   снижение объёма альвеолярной вентиляции.
   

3. 
   Какое состояние может привести к газовому алкалозу?
   

1. 
   сахарный диабет
   
2. 
   хроническая недостаточность кровообращения
   
3. 
   опухоль мозга, энцефалит, вызывающие активацию дыхательного центра
   
4. 
   длительное голодание
   

4. Укажите показатели КЩР у больного с экзогенным компенсированным алкалозом:

1. 
   рН 7,35, рСО₂ 45 мм рт.ст.
   
2. 
   рН 7,44, рСО₂ 45 мм рт.ст.
   
3. 
   рН 7,35, рСО₂ 60 мм рт.ст.
   
4. 
   рН 7,25, рСО₂ 50 мм рт.ст.
   

5. Причиной развития метаболического ацидоза является:

1. 
   нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях
   
2. 
   гиповентиляция легких
   
3. 
   неукротимая рвота
   
4. 
   гипервентиляция легких
   

6. Содержание СО₂ в крови при дыхательном алкалозе:

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

7. Для каких форм нарушения КОС характерно развитие судорог?

1) метаболический ацидоз

2) выделительный ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) метаболический алкалоз

8. Основной патогенетический фактор при экзогенном ацидозе это:

1) нарушение выведения почками нелетучих кислот

2) накопление в организме избытка углекислого газа

3) нарушение выведения бикарбоната из организма

4) избыточное введение в организм кислот

9. Методом этиотропной терапии при респираторном ацидозе является:

1. 
   коррекция печеночной недостаточности
   
2. 
   восстановление проходимости дыхательных путей
   
3. 
   парентеральное введение раствора хлористого натрия
   
4. 
   дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО₂
   

10. Какое расстройство КЩС возникает у больного при продолжительной диарее?

1) газовый ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) выделительный алкалоз

4) выделительный ацидоз

Вариант 5

1. Какое нарушение КЩС развивается у больного при тяжёлом воспалении?

1) выделительный ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) газовый алкалоз

2. Укажите почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

1. 
   ресинтез гликогена из молочной кислоты
   
2. 
   активация гемоглобинового буфера
   
3. 
   экскреция кислых и щелочных соединений
   
4. 
   альвеолярная гиповентиляция
   

3. Причиной экзогенного ацидоза является:

1. 
   голодание;
   
2. 
   отравление уксусной кислотой
   
3. 
   потеря кишечного сока
   
4. 
   длительный прием щелочной пищи
   

4. Срочный механизм компенсации респираторного ацидоза это:

1. 
   торможение ацидогенеза
   
2. 
   активация ацидогенеза
   
3. 
   усиление аммониогенеза
   
4. 
   действие гемоглобинового буфера
   

5. Назовите основной принцип коррекции негазовых ацидозов:

1. 
   устранение из организма избытка оснований (ОН^-)
   
2. 
   устранение из организма избытка кислот (Н⁺)
   
3. 
   устранение дефицита СО₂ в организме
   
4. 
   восстановление проходимости дыхательных путей
   

6. Показатель ВВ при некомпенсированном респираторном ацидозе равен:

1) 56 ммоль/л

2) 43 ммоль/л

3) 50 ммоль/л

4) 29 ммоль/л

7. Клиническим проявлением респираторного алкалоза в стадии декомпенсации является:

1. 
   усиление дыхания
   
2. 
   снижение нервно-мышечной возбудимости
   
3. 
   артериальная гипертензия
   
4. 
   повышение нервно-мышечной возбудимости
   

8. Долговременный механизм компенсации выделительного алкалоза это:

1. 
   гиповентиляция легких
   
2. 
   активация ацидогенеза
   
3. 
   увеличение выделения почками HСO₃^-
   
4. 
   активация аммониогенеза
   

9. Каким будет значение рН крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе:

1. 
   7,34 – 7,30
   
2. 
   7,52 – 7,65
   
3. 
   7,46 – 7,52
   
4. 
   7,19 – 7,10
   

10. Одна из причин метаболического алкалоза это:

1) первичный гиперальдостеронизм

2) гипервентиляция лёгких

3) хронический обструктивный бронхит

4) хроническая почечная недостаточность
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ исходный уровень

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
3 4 1 2 4 3 2 1 1 2	3 4 2 1 3 5 2 1 3 2	3 4 4 3 2 4 1 1 3 4	4 3 3 2 1 1 4 4 2 4	2 3 2 4 2 1 4 3 4 1

ТЕСТЫ ИТОГОВОГО УРОВНЯ
Вариант 1

1. Причинами респираторного ацидоза являются:

а) гиповентиляция лёгких;

б) снижение возбудимости дыхательного центра;

в) снижение pO₂ в воздухе;

г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием CO₂;

д) гипоксия.

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,г,д; 3. а,в,д; 4. а,б,г; 5. а,б,д.

2. 
   Метаболический ацидоз развивается при:
   

а) сахарном диабете;

б) угнетении дыхательного центра;

в) почечной недостаточности;

г) пилоростенозе;

д) тяжёлом воспалении.

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б,д; 3. а,б,г; 4. а,в,г; 5. а,д.

3. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к:

а) спазму артериол;

б) расширению артериол;

в) повышению АД;

г) снижению АД;

д) бронходилатации.

Ответ: 1. а,б,г; 2. а,в; 3. б,в; 4. б,г,д; 5. а,г,д.

4. 
   Дефицит оснований (BE-) характерен для:
   

а) метаболического ацидоза;

б) респираторного ацидоза;

в) метаболического алкалоза;

г) компенсированного респираторного алкалоза.

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,г; 3. в,г; 4. а,в,г; 5. б,в,г.

5. Какой форме нарушения КОС у больного соответствуют показатели рН = 7,56; рСО₂ = 24 мм рт.ст.; ВЕ - 2,5 ммоль/л?

1. 
   некомпенсированный метаболический ацидоз;
   
2. 
   компенсированный метаболический алкалоз;
   
3. 
   компенсированный дыхательный ацидоз;
   
4. 
   некомпенсированный дыхательный алкалоз.
   

6. Назовите механизмы компенсации метаболического алкалоза:

а) гиповентиляция лёгких;

б) гипервентиляция лёгких;

в) усиленное выведение гидрокарбонатов с мочой;

г) связывание Н⁺ белками;

д) блокада аммонио- и ацидогенеза.

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,г,д; 3. а,в,д; 4. а,б,г; 5. б,в,г.

7. Перечислите патологические процессы, приводящие к развитию выделительного ацидоза:

а) почечная недостаточность;

б) пневмония;

в) интоксикация сульфаниламидами;

г) диарея;

д) гепатиты.

Ответ: 1. а,в,г; 2. б,г,д; 3. а,г,д; 4. а,б,г; 5. б,в,г.

8. Клиническими проявлениями газового алкалоза являются:

а) артериальная гипертензия;

б) артериальная гипотензия;

в) ишемия головного мозга;

г) гипервентиляционная тетания;

д) почечная недостаточность.

Ответ: 1. а,в,г; 2. б,в,г; 3. а,г,д; 4. а,б,г; 5. б,г,д.

9. Для декомпенсированного экзогенного ацидоза характерно:

а) избыток оснований (BE+);

б) дефицит оснований (BE-);

в) повышение стандартных бикарбонатов (SB);

г) снижение стандартных бикарбонатов (SB);

д) снижение PCO₂;

е) нормальное PCO₂;

ж) cнижение буферных оснований (BB);

з) повышение буферных оснований (BB).

Ответ: 1. а,в,д,з; 2. а,г,е,ж; 3. б,в,е,з; 4. б,г,е,ж.

10. Патогенетические принципы коррекции негазовых алкалозов следующие:

а) стимуляция выведения из организма избытка НСО₃^-;

б) гипервентиляция легких;

в) введение буферных растворов содержащих гидрокарбонат;

г) введение комплексного раствора «глюкоза + инсулин»;

д) парентеральное введение раствора хлористоводородной кислоты.

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б,в; 3. а,г,д; 4. б,г,д.
Вариант 2

1. Причинами метаболического ацидоза являются:

а) голодание;

б) потеря кишечного сока (кишечный свищ);

в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа;

г) почечная недостаточность;

д) гипоксия.

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,г,д; 3. а,в,д; 4. а,б,г; 5. а,б,д.

2. Причинами респираторного алкалоза являются:

а) повышение возбудимости дыхательного центра;

б) вдыхание воздуха с понижением рО₂ (при подъеме на высоту);

в) хроническая недостаточность кровообращения;

г) гипервентиляция легких при искусственном дыхании;

д) гиповентиляция легких.

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б,г; 3. а,в,г; 4. б,в,г; 5. б,д.

3. Укажите механизм компенсации метаболического алкалоза:

а) гиповентиляция легких;

б) гипервентиляция легких;

в) усиленное выведение гидрокарбонатов с мочой;

г) гиперкалиемия;

д) блокада аммонио- и ацидогенеза.

Ответ: 1. а,в,д; 2. б,г,д; 3. а,в,д; 4. б,д,г.

4. Какие состояния приводят к развитию выделительного ацидоза:

а) диффузный гломерулонефрит;

б) неукротимая рвота;

в) уремия;

г) гепатит;

д) гиперсаливация;

е) пневмония.

Ответ: 1. а,б,е; 2. б,г,д; 3. б,е; 4. а,в,д; 5. а,б,г.

5. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:

а) избыток оснований (BE+);

б) дефицит оснований (BE-);

в) повышение содержания стандартных бикаронатов (SB);

г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

д) снижение PCO₂ артериальной крови;

е) повышение PCO₂ артериальной крови.

Ответ: 1. б,г,д; 2. а,д; 3. а,в,д; 4. б,д; 5. а,в,е.

6. При какой концентрации ионов К⁺ в крови возможна остановка сердца в диастоле?

1. 
   менее 2,0 ммоль/л;
   
2. 
   более 7,5 ммоль/л;
   
3. 
   более 3,0 ммоль/л;
   
4. 
   менее 3,0 ммоль/л;
   
5. 
   менее 7,5 ммоль/л.
   

7. Укажите основные механизмы развития респираторного ацидоза:

а) повышение напряжения СО₂;

б) гипокапния;

в) снижение объема легочной вентиляции;

г) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;

д) повышение объема легочной вентиляции.

Ответ: 1. б,в,д; 2. б,д; 3. а,в,г; 4. а,д.

8. Перечислите причины экзогенного ацидоза:

а) гиповентиляция легких;

б) употребление продуктов, содержащих большое количество лимонной, яблочной кислот;

в) гипервентиляция легких;

г) отравление кислотами (соляной, серной, азотной);

д) продолжительное применение аспирина, хлористого аммония.

Ответ: 1. а,б,г; 2. б,в,г; 3. а,в,д; 4. б,г,д.

9. Какой форме нарушения КЩР у больного соответствуют показатели: рН=7,19; рСО₂=76 мм. рт.ст.; SB=27 ммоль/л; ВВ=49 ммоль/л; ВЕ=+2,5 ммоль/л?

1) компенсированный респираторный алкалоз;

2) компенсированный респираторный ацидоз;

3) декомпенсированный респираторный ацидоз;

4) декомпенсированный метаболический ацидоз;

5) компенсированный метаболический ацидоз.

10. Клинические проявления декомпенсированного метаболического ацидоза следующие:

а) дыхание типа Куссмауля – гипервентиляция;

б) падение АД;

в) повышение АД;

г) повышение нервно-мышечной возбудимости;

д) угнетение нервно-мышечной активности.

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,в,г; 3. в,г; 4. а,в,г; 5. а,г,д.
Вариант 3

1. Виды нарушения кислотно-щелочного равновесия по механизму развития следующие:

а) метаболический ацидоз;

б) выделительный алкалоз;

в) субкомпенсированный ацидоз;

г) респираторный алкалоз;

д) гиперосмолярная гипогидратация.

Ответ: 1. а,б,в; 2. б,в,г; 3. а,б,г; 4. а,г,д; 5. в,г,д.

2. Причинами выделительного алкалоза являются:

а) рвота при пилоростенозе;

б) длительное употребление кислой пищи;

в) токсикозы беременности;

г) гиперсекреция желудочного сока;

д) гиповентиляция легких.

Ответ: 1. а,б,в; 2. б,в,г; 3. а,в,г; 4. а,г,д; 5. в,г,д.

3. К механизмам компенсации метаболического ацидоза относятся:

а) альвеолярная гиповентиляция;

б) повышение образования АДГ;

в) связывание Н⁺-ионов белками;

г) усиленное выведение НСО₃^- с мочой;

д) связывание Н⁺-ионов основными компонентами бикарбонатного буфера.

Ответ: 1. а,б,в; 2. в,г,д; 3. а,б,г; 4. а,г,д; 5. б,в,д.

4. Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели рН – 7,28; рСО₂ – 70 мм рт.ст.; ВЕ - +2,2 ммоль/л?

1. 
   компенсированный дыхательный ацидоз;
   
2. 
   субкомпенсированный дыхательный ацидоз;
   
3. 
   компенсированный метаболический алкалоз;
   
4. 
   некомпенсированный метаболический алкалоз;
   
5. 
   некомпенсированный дыхательный алкалоз.
   

5. Укажите причины экзогенных алкалозов:

а) сахарный диабет;

б) голодание;

в) потеря кишечного сока;

г) длительный прием щелочной пищи;

д) введение лекарственных средств – бикарбонатов.

Ответ: 1. а,б,в; 2. б,в; 3. а,б,г; 4. г,д; 5. в,г,д.

6. Какие нарушения наблюдаются при респираторном алкалозе:

а) повышение тонуса стенок артериол головного мозга;

б) понижение стенок сосудов головного мозга;

в) уменьшение ударного и сердечного выброса;

г) увеличение ОЦК;

д) гипокалиемия;

е) гиперкалиемия.

Ответ: 1. а,в,д; 2. б,г,е; 3. а,г; 4. б,д; 5. а,г,е.

7. Назовите долговременные механизмы компенсации выделительного ацидоза:

а) гиповентиляция легких;

б) увеличение секреции NaH₂PO₄;

в) активация аммониогенеза;

г) повышение активности печеночных механизмов;

д) активация гемоглобинового буфера.

Ответ: 1. а,б,в; 2. б,г,д; 3. а,б,г; 4. б,в,г; 5. в,г,д.

8. Перечислите клинические проявления алкалоза в стадии декомпенсации:

а) ослабление дыхания;

б) снижение нервно-мышечной возбудимости;

в) гипоксия головного мозга;

г) повышение нервно-мышечной возбудимости;

д) увеличение МОС.

Ответ: 1. а,в,г; 2. б,г,д; 3. а,б,д; 4. б,в,д; 5. в,г,д.

9. Механизмы развития экзогенного ацидоза следующие:

а) избыточное поступление в организм щелочей;

б) избыточное поступление в организм растворов кислот;

в) повышенная потеря оснований из организма;

г) диссоциация солей, кислот и высвобождение избытка Н⁺;

д) нарушение обмена веществ.

Ответ: 1. а,б,д; 2. г,д; 3. б,в,г; 4. в,г,д; 5. б,д.

10. Патогенетическими принципами коррекции метаболического алкалоза являются:

а) стимуляция выведения из организма избытка НСО₃^-;

б) гипервентиляция легких;

в) введение буферных растворов содержащих гидрокарбонат;

г) введение комплексного раствора «глюкоза + инсулин»;

д) парентеральное введение раствора хлористоводородной кислоты.

Ответ: 1. а,в,д; 2. б,в,г; 3. а,г,д; 4. б,г,д.
Вариант 4

1. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

1. 
   ресинтез гликогена из молочной кислоты;
   
2. 
   экскреция кислых и щелочных соединений;
   
3. 
   калий-натриевый ионообменный механизм;
   
4. 
   ацидогенез;
   
5. 
   уролитиаз.
   

Ответ: 1. а,в,г; 2. б,в,г; 3. а,б,г; 4. б,г,д.

2. Причинами развития метаболического ацидоза являются:

1. 
   нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях;
   
2. 
   гиповентиляция легких;
   
3. 
   обширные ожоги кожи и слизистых;
   
4. 
   гипервентиляция легких, при искусственном дыхании;
   
5. 
   сахарный диабет I типа;
   
6. 
   кишечный свищ.
   

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б,в; 3. б,в,д; 4. а,в,е.

3. При каком нарушении кислотно-основного состояния показатель рН капиллярной крови равен 7,25?

1. 
   компенсированный алкалоз;
   
2. 
   некомпенсированный алкалоз;
   
3. 
   компенсированный ацидоз;
   
4. 
   субкомпенсированный ацидоз.
   

4. Механизмы компенсации респираторного алкалоза следующие:

1. 
   гипервентиляция легких;
   
2. 
   связывание катионов с белковым буфером с высвобождением ионов Н⁺;
   
3. 
   выход в кровь ионов водорода из клеток в обмен на ионы К⁺;
   
4. 
   уменьшение выделения НСО₃^- с мочой;
   
5. 
   увеличение выделения НСО₃^- с мочой.
   

Ответ: 1. а,б,г; 2. а,в,г; 3. б,в,д; 4. б,в,г.

5. При какой концентрации ионов К⁺ в крови возможна остановка сердца в систоле?

1. 
   менее 1,3 ммоль/л;
   
2. 
   менее 2,0 ммоль/л;
   
3. 
   более 7,5 ммоль/л;
   
4. 
   более 6,6 ммоль/л.
   

6. Укажите изменения показателей КЩР при декомпенсированном метаболическом ацидозе:

а) рН – 7,49;

б) рН – 7,17;

в) СО₂ – 70 мм.рт.ст.;

г) СО₂ – 30 мм.рт.ст.;

д) ВВ – 38 ммоль/л;

е) ВВ – 56 ммоль/л

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,г,е; 3. б,г,д; 4. б,в,е.

7. Механизмы развития экзогенного алкалоза следующие:

1. 
   избыточное поступление в организм гидрокарбоната;
   
2. 
   избыточное поступление в организм растворов кислот;
   
3. 
   повышенная потеря оснований из организма;
   
4. 
   длительное использование продуктов питания, минеральных вод, содержащих большое количество щелочей;
   
5. 
   диссоциация солей, кислот и высвобождение избытка Н⁺.
   

Ответ: 1. а,г; 2. а,в,г; 3. б,г; 4. б,в,д.

8. Назовите расстройства КЩР у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом:

1. 
   выделительный ацидоз;
   
2. 
   выделительный алкалоз;
   
3. 
   газовый ацидоз;
   
4. 
   респираторный алкалоз;
   
5. 
   метаболический алкалоз.
   

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б; 3. б,г; 4. б,в,д.

9. Перечислите клинические проявления алкалоза в стадии декомпенсации:

1. 
   ослабление дыхания;
   
2. 
   снижение нервно-мышечной возбудимости;
   
3. 
   гипоксия головного мозга;
   
4. 
   повышение нервно-мышечной возбудимости;
   
5. 
   увеличение МОС.
   

Ответ: 1. а,в,г; 2. б,г,д; 3. а,б,д; 4. б,в,д; 5. в,г,д.

10. Патогенетическими принципами терапии газового алкалоза являются:

1. 
   дыхание газовыми смесями с пониженным РаСО₂;
   
2. 
   дыхание газовыми смесями с повышенным РаСО₂;
   
3. 
   парентеральное введение раствора хлористоводородной кислоты;
   
4. 
   метод «возвратного дыхания»;
   
5. 
   парентеральная инфузия растворов гидрокарбоната.
   

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,в,д; 3. б,г,д; 4. б,в.
Вариант 5

1. Основные механизмы регуляции КЩС следующие:

1. 
   физиологическая деятельность легких;
   
2. 
   деятельность сердечно-сосудистой системы;
   
3. 
   взаимодействие буферных систем;
   
4. 
   физиологическая деятельность почек;
   
5. 
   секреторная функция половых желёз.
   

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,б,д; 3. б,в,г; 4. б,г,д.

2. Причинами выделительного алкалоза являются:

1. 
   рвота при пилоростенозе;
   
2. 
   длительное употребление кислой пищи;
   
3. 
   токсикозы беременности;
   
4. 
   гиперсекреция желудочного сока;
   
5. 
   гиповентиляция легких.
   

Ответ: 1. а,б,г; 2. а,в,г; 3. б,в,г; 4. б,г,д.

3. Перечислите механизмы компенсации респираторного ацидоза:

1. 
   уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната;
   
2. 
   увеличение реабсорбции в канальцах почек НСО₃^-;
   
3. 
   активация ацидо- и аммониогенеза в почках;
   
4. 
   связывание избытка Н⁺ -ионов восстановленным гемоглобином;
   
5. 
   освобождение из белков ионов натрия и калия в обмена на Н⁺-ионы.
   

Ответ: 1. а,б,г; 2. а,в,г; 3. б,в,д; 4. б,г,д.

4. Укажите расстройства КЩР у пациента с сердечной недостаточностью:

1. 
   газовый алкалоз;
   
2. 
   метаболический алкалоз;
   
3. 
   газовый ацидоз;
   
4. 
   метаболический ацидоз;
   
5. 
   выделительный алкалоз.
   

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,г; 3. б,в,д; 4. в,г.

5. Назовите показатели КЩР при компенсированном газовом ацидозе:

1. 
   рН – 7,35;
   
2. 
   pH 7,56;
   
3. 
   рСО₂ – 58 мм рт. ст.;
   
4. 
   рСО₂ – 46 мм рт. ст.;
   
5. 
   ВЕ – 2,9 ммоль/л;
   
6. 
   ВЕ – 3,2 ммоль/л.
   

Ответ: 1. а,г,д; 2. а,в,е; 3. б,в,д; 4. б,г,е.

6. Механизмы развития выделительного ацидоза следующие:

а) избыточное поступление в организм соды;

б) нарушение выведения почками нелетучих кислот;

в) гипервентилеция легких;

г) избыточное поступление нелетучих кислот извне;

д) чрезмерная потеря бикарбонатов из организма.

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,б; 3. б,д; 4. б,в,г.

7. Укажите изменения показателей КЩС, характерные для субкомпенсированного дыхательного алкалоза:

а) рН – 7,25;

б) рН – 7,47;

в) рСО₂ – 25 мм.рт.ст.;

г) рСО₂ – 60 мм.рт.ст.;

д) ВВ – 40 ммоль/л.

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б; 3. б,г; 4. б,в,д.

8. Назовите механизмы развития экзогенного алкалоза:

1. 
   повышенное образование эндогенного гидрокарбоната;
   
2. 
   повышенное накопление в организме нелетучих кислот;
   
3. 
   увеличение концентрации вводимого в организм НСО^-₃;
   
4. 
   избыточная потеря НСО^-₃ из организма;
   
5. 
   избыточное поступление в организм кислот.
   

Ответ: 1. а,б,в; 2. а, в; 3. б,д; 4. б,в,г.

9. Клинические проявления негазового ацидоза это:

1. 
   повышение АД;
   
2. 
   понижение АД;
   
3. 
   уменьшение сердечного выброса;
   
4. 
   повышение минутного объема крови;
   
5. 
   увеличение альвеолярной вентиляции.
   

Ответ: 1. а,в,г; 2. а, в,д; 3. б,в,д; 4. б,в,г.

10. Методами этиотропной терапии при респираторном ацидозе являются:

1. 
   коррекция печеночной недостаточности;
   
2. 
   восстановление проходимости дыхательных путей;
   
3. 
   улучшение перфузии легких;
   
4. 
   дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО₂;
   
5. 
   инфузия кровезаменителей.
   

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,б; 3. б,г,д; 4. б,в.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ итоговый уровень

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
4 5 2 2 4 3 1 2 4 3	3 2 1 4 5 2 3 4 3 1	3 3 5 2 4 1 4 1 2 3	2 1 4 3 2 3 1 2 1 3	1 2 3 4 1 3 4 2 3 4

Задача № 1.

Больная Д. 8 лет, поступила в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на участившиеся приступы удушья экспираторного типа.

Больна с 6 лет, когда без видимой причины стали проявляться приступы удушья, заложенность носа, ринорея. При исследовании КЩС обнаружены следующие изменения со стороны крови:

рН = 7,26; рСО2 = 56 мм рт. ст.; ВВ=50 ммоль/л; SВ=28 ммоль/л; ВЕ= +8 ммоль/л. титруемая кислотность мочи увеличена, содержание бикарбонатов в моче уменьшено, количество аммонийных солей увеличено.

1. 
   Какое нарушение КЩС имеется у ребенка?
   
2. 
   О чем свидетельствует изменение ВЕ в данном случае?
   

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 2.

Больная З.,45 лет, поступила в клинику с черепно-мозговой травмой, в анамнезе легочная патология отсутствует. Состояние тяжелое, Т тела 39.8 С, выраженная одышка. При исследовании КЩС крови выявлено: рН=7,47; рСО2=29 мм рт. ст., ВВ=40 ммоль/л, SВ=16,5 ммоль/л, ВЕ=1,8 ммоль/л.

1. 
   Какое нарушение КЩС имеется у больной?
   
2. 
   Каковы причины нарушения КЩС в данном случае?
   

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 3.

Больной М., 44 года, доставлен в стационар в тяжелом состоянии, предъявляет жалобы на общую слабость, сильное похудание. Последние 5-6 дней почти после каждого приема пищи ощущает боль в подложечной области, сопровождающуюся рвотой. При исследовании КЩС выявлено: рН=7,56; рСО2=60 мм рт. ст., ВВ=54 ммоль/л, SВ=29 ммоль/л, ВЕ=+18 ммоль/л.

1. 
   Какое нарушение КЩС имеется у больного?
   
2. 
   Какова возможная причина нарушения КЩС в данном случае? Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.
   

Задача № 4.

В отделение больницы СМП доставлен больной 50 лет в тяжелом состоянии. Кожные покровы бледные.

Объективно: Т тела 36,2; ЧСС 68 в 1 минуту, ЧД 14 в минуту.

При лабораторном исследовании выявлены следующие показатели: уровень сахара в крови 3,1 ммоль/л, общие липиды 10 г/л, остаточный азот крови 45 ммоль/л, мочевина 60 ммоль/л, общий белок 40 г/л, кетоновые тела 250 мкмоль/л, : рН крови=7,3;

рСО2=28 мм рт. ст., SВ=20 ммоль/л, ВЕ=-8 ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 5.

Больному Т. проводится операция с применением аппарата искусственной вентиляции легких. При лабораторном исследовании обнаружены следующие изменения со стороны крови: рН=7,47;

рСО2=25 мм рт. ст., SВ=16 ммоль/л, ВВ=40 ммоль/л, ВЕ=-2 ммоль/л. Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 6.

Больной С. поступил в клинику с сотрясением головного мозга, сопровождающееся повторной рвотой и отдышкой. При лабораторном исследовании выявлено: рН=7,57;

рСО2=30 мм рт. ст., SВ=28 ммоль/л, ВВ=50 ммоль/л,

ВЕ=+5 ммоль/л. Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 7.

Больной Н. находится в хирургическом отделении, после операции – состояние средней тяжести, свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока. Лабораторные данные: рН=7,26; рСО2=36 мм рт. ст., SВ=14 ммоль/л, ВВ=24 ммоль/л,

ВЕ=-8 ммоль/л. Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 8.

Больная К. поступила в отделение больницы СМП с направительным диагнозом – пищевая токсикоинфекция. Состояние тяжелое, отмечается неукротимая рвота, тетания. При лабораторном исследовании выявлены: рН=7,5; рСО2=36 мм рт. ст., SВ=28 ммоль/л, ВВ=57 ммоль/л, ВЕ=+ 5,5 ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 9.

Больной Р. производится операция с применением аппарата искусственного кровообращения. При лабораторном исследовании выявлены следующие изменения в крови: рН=7,2; рСО2=53 мм рт. ст., SВ=14ммоль/л, ВВ=29 ммоль/л, ВЕ=-12ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 10.

У больной Г. острая недостаточность левого желудочка сердца с развитием отека легких. При лабораторном исследовании выявлены: рН=7,24; рСО2=51 мм рт. ст., SВ=18ммоль/л, ВВ=43ммоль/л, ВЕ=-8 ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 11

Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации в тяжелом состоянии.

Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение 2 последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания.

При обследовании больного видны контуры переполненного желудка определяется шум плеска. При зондировании удалено большое количество гниющих пищевых масс. Показатели КОС: рН – 7,5; рСО₂ – 46 мм рт. ст.; SВ – 29 ммоль/л; ВВ – 63 ммоль/л; ВЕ – +5,5 ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс, объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 12

Больному А., 26 лет во время операции проводится искусственная вентиляция легких с помощью аппарата. При определении у него показателей КОС установлено: рН – 7,26; pOC2- 67,5 мм рт. ст.

Охарактеризовать патологический процесс, объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 13

У новичка альпиниста при восхождении в горах появились слабость, апатия, тошнота, головокружение, головная боль, тахикардия, боли в сердце, мышечная слабость, судорожные подергивания мышц. Данные обследования: больной бледен, АД-80/40мм рт. ст., ЧСС-100 в мин., ритм сердца неправильный, тоны глухие. Имеются признаки пареза кишечника. При определении показателей КОС установлено: pH= 7,45; pCO2 = 23 мм рт. ст. концентрация HCO3 в плазме – 16ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс, объяснить механизм развившихся изменений.