Главная страница

Тихоокеанский государственный медицинский университет


Скачать 6.54 Mb.
НазваниеТихоокеанский государственный медицинский университет
Дата17.04.2023
Размер6.54 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаVsya_Patshiza_Za_3_Kurs.doc
ТипДокументы
#1068899
страница25 из 88
1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   ...   88

ЗАДАЧА № 12


У пациента 19 лет спустя 2 недели, после перенесенной в тяжелой форме скарлатины появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышка, сердцебиение. За последнюю неделю у больного увеличился вес на 11,5 кг. Объективно: бледность кожи, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм.рт.ст. Диурез резко снижен, в моче – эритроциты и белок. В крови повышен титр антистрептококковых антител.

Вопросы: Охарактеризовать состояние водно-электролитного обмена. Перечислите методы коррекции нарушений.
Тема № 14. Патофизиология КЩО.

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Вариант 1

1. Укажите нормальные величины рН капиллярной крови:

  1. 7,30 – 7,50

  2. 7,30 – 7,35

  3. 7,35 – 7,45

  4. 7,50 – 7,60

2. К какому нарушению кислотно-щелочного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

  1. выделительному ацидозу

  2. метаболическому ацидозу

  3. газовому ацидозу

  4. газовому алкалозу

3. Причиной дыхательного ацидоза является:

  1. гиповентиляция легких

  2. повышение возбудимости дыхательного центра

  3. снижение рО2 в воздухе

  4. хроническая почечная недостаточность

4. Назовите механизм компенсации респираторного алкалоза:

  1. гипервентиляция легких

  2. связывание катионов с белковым буфером с высвобождением ионов Н+

  3. увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек

  4. уменьшение выделения НСО3- с мочой

5. При каком нарушении кислотно-основного состояния показатель рН капиллярной крови равен 7,25?

  1. компенсированный алкалоз

  2. некомпенсированный алкалоз;

  3. компенсированный ацидоз

  4. субкомпенсированный ацидоз

6. Какое состояние, приводит к развитию выделительного ацидоза:

1) сердечная недостаточность

2) кишечная непроходимость

3) диффузный гломерулонефрит

4) гепатит.

7. Назовите механизм развития экзогенного ацидоза:

  1. избыточное поступление в организм щелочей

  2. избыточное поступление в организм растворов кислот

  3. повышенная потеря оснований из организма

  4. повышенное накопление СО2

8. Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом алкалозе?

  1. уменьшается

  2. увеличивается;

  3. не изменяется.

9. Для газового алкалоза характерно:

1) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови;

2) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови;

3) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови;

4) увеличение PaCO2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови.

10. Укажите значение рН крови при компенсированном метаболическом ацидозе:

  1. 7,19 – 6,90

  2. 7,38 – 7,35;

  3. 7,35 – 7,29

  4. 7,47 – 7,54

Вариант 2

1. Укажите границы изменения рН крови, за пределами которых развиваются состояния несовместимые с жизнью:

1) 7,35 – 7,45

2) 7,56 – 7,70

3) 6,80 – 6,50

4) 7,19 – 6,70

2. Какой процесс в организме, участвует в компенсации метаболического алкалоза?

  1. гипервентиляция легких

  2. усиление ацидо- и аммониогенеза в почках

  3. гипергликемия

  4. уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках

3. Назовите причину метаболического ацидоза:

1) гиповентиляция лёгких

2) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа

3) гипервентиляция легких

4) хроническая почечная недостаточность

4. Для газового ацидоза характерно:

  1. увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови

  2. увеличение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

  3. уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови

  4. уменьшение PaCO2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

5. При каком нарушении кислотно-щелочного состояния рН капиллярной крови равен 7,49?

  1. компенсированном алкалозе

  2. компенсированном ацидозе

  3. субкомпенсированном алкалозе

  4. некомпенсированном ацидозе

6. Причиной экзогенного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) потеря кишечного сока

3) длительный приём кислой пищи

4) введение лекарственных средств – бикарбонатов

7. Механизм развития выделительного ацидоза это:

1) избыточное поступление в организм соды

2) нарушение выведения почками нелетучих кислот

3) гипервентиляция легких

4) избыточное поступление нелетучих кислот извне

8. Какими будут показатели КОС у больного в состоянии субкомпенсированного дыхательного алкалоза:

  1. рН – 7,48, рСО2 – 30 мм рт. ст.

  2. рН – 7,58, рСО2 – 60 мм рт. ст.

  3. рН – 7,32, рСО2– 60 мм рт.ст.

  4. рН – 7,52, рСО2– 30 мм рт.ст.

9. Содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе:

1) увеличивается

2) уменьшается

3) остается в норме

4) понижается

10. Назовите расстройство КЩС у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом:

  1. выделительный ацидоз

  2. выделительный алкалоз

  3. газовый ацидоз

  4. респираторный алкалоз



Вариант 3

1.Что определяет кислотно-щелочное равновесие в биологических жидкостях организма?

1) концентрация ионов Na+

2) концентрация ионов К+

3) концентрация ионов H+

4) концентрация кислорода О2

2. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

1) к газовому алкалозу

2) к метаболическому алкалозу

3) к выделительному ацидозу

4) к газовому ацидозу

3. Укажите изменения показателя рН при субкомпенсированном алкалозе:

1) 7,40 – 7,45

2) 7,35 – 7,45

3) 7,56 – 7,80

4) 7,46 – 7,55

4. Срочный механизм компенсации метаболического ацидоза это:

1) альвеолярная гиповентиляция

2) активация гликолиза

3) повышенное образование СТГ

4) активация гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови

5. Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели

рН – 7,28; рСО2 – 70 мм рт.ст.; ВЕ – +2,2 ммоль/л ?

  1. компенсированный дыхательный ацидоз

  2. декомпенсированный дыхательный ацидоз

  3. компенсированный метаболический алкалоз

  4. некомпенсированный метаболический алкалоз

6.Причиной выделительного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) длительное употребление кислой пищи

3) гипервентиляция лёгких

4) гиперсекреция желудочного сока

7. Как изменяется титрационная кислотность мочи при выделительном ацидозе:

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

8. При респираторном алкалозе наблюдается:

1) повышение тонуса стенок артериол головного мозга

2) понижение тонуса стенок сосудов головного мозга

3) повышение ударного и сердечного выброса

4) увеличение ОЦК

9. Когда может развиваться экзогенный алкалоз?

1) при эмфиземе лёгких

2) при пневмонии

3) при продолжительном использовании продуктов питания и питья,

содержащих большое количество щелочей

4) при сахарном диабете

10. Назовите патогенетический принцип коррекции нарушений при экзогенном ацидозе:

1) обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции

2) парентеральное введение цитратной крови

3) прекращение поступления в организм избытка СО2

4) парентеральное введение растворов, содержащих гидрокарбонат
Вариант 4

1. Основным механизмом регуляции КЩС является:

  1. физиологическая деятельность нервной системы

  2. действие калий-натриевого насоса

  3. секреторная функция слюнных желез

  4. взаимодействие буферных систем

2. Какой процесс участвует в компенсации респираторного ацидоза:

  1. уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната

  2. торможение ацидо- и аммониогенеза в почках

  3. активация ацидо- и аммониогенеза в почках

  4. активация гликолиза с образованием молочной и пировиноградной кислот

  5. снижение объёма альвеолярной вентиляции.

    1. Какое состояние может привести к газовому алкалозу?

  1. сахарный диабет

  2. хроническая недостаточность кровообращения

  3. опухоль мозга, энцефалит, вызывающие активацию дыхательного центра

  4. длительное голодание

4. Укажите показатели КЩР у больного с экзогенным компенсированным алкалозом:

  1. рН 7,35, рСО2 45 мм рт.ст.

  2. рН 7,44, рСО2 45 мм рт.ст.

  3. рН 7,35, рСО2 60 мм рт.ст.

  4. рН 7,25, рСО2 50 мм рт.ст.

5. Причиной развития метаболического ацидоза является:

  1. нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях

  2. гиповентиляция легких

  3. неукротимая рвота

  4. гипервентиляция легких

6. Содержание СО2 в крови при дыхательном алкалозе:

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

7. Для каких форм нарушения КОС характерно развитие судорог?

1) метаболический ацидоз

2) выделительный ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) метаболический алкалоз

8. Основной патогенетический фактор при экзогенном ацидозе это:

1) нарушение выведения почками нелетучих кислот

2) накопление в организме избытка углекислого газа

3) нарушение выведения бикарбоната из организма

4) избыточное введение в организм кислот

9. Методом этиотропной терапии при респираторном ацидозе является:

  1. коррекция печеночной недостаточности

  2. восстановление проходимости дыхательных путей

  3. парентеральное введение раствора хлористого натрия

  4. дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО2

10. Какое расстройство КЩС возникает у больного при продолжительной диарее?

1) газовый ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) выделительный алкалоз

4) выделительный ацидоз

Вариант 5

1. Какое нарушение КЩС развивается у больного при тяжёлом воспалении?

1) выделительный ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) газовый алкалоз

2. Укажите почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

  1. ресинтез гликогена из молочной кислоты

  2. активация гемоглобинового буфера

  3. экскреция кислых и щелочных соединений

  4. альвеолярная гиповентиляция

3. Причиной экзогенного ацидоза является:

  1. голодание;

  2. отравление уксусной кислотой

  3. потеря кишечного сока

  4. длительный прием щелочной пищи

4. Срочный механизм компенсации респираторного ацидоза это:

  1. торможение ацидогенеза

  2. активация ацидогенеза

  3. усиление аммониогенеза

  4. действие гемоглобинового буфера

5. Назовите основной принцип коррекции негазовых ацидозов:

  1. устранение из организма избытка оснований (ОН-)

  2. устранение из организма избытка кислот (Н+)

  3. устранение дефицита СО2 в организме

  4. восстановление проходимости дыхательных путей

6. Показатель ВВ при некомпенсированном респираторном ацидозе равен:

1) 56 ммоль/л

2) 43 ммоль/л

3) 50 ммоль/л

4) 29 ммоль/л

7. Клиническим проявлением респираторного алкалоза в стадии декомпенсации является:

  1. усиление дыхания

  2. снижение нервно-мышечной возбудимости

  3. артериальная гипертензия

  4. повышение нервно-мышечной возбудимости

8. Долговременный механизм компенсации выделительного алкалоза это:

  1. гиповентиляция легких

  2. активация ацидогенеза

  3. увеличение выделения почками HСO3-

  4. активация аммониогенеза

9. Каким будет значение рН крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе:

  1. 7,34 – 7,30

  2. 7,52 – 7,65

  3. 7,46 – 7,52

  4. 7,19 – 7,10

10. Одна из причин метаболического алкалоза это:

1) первичный гиперальдостеронизм

2) гипервентиляция лёгких

3) хронический обструктивный бронхит

4) хроническая почечная недостаточность
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ исходный уровень


Вариант 1

Вариант 2

Вариант 3

Вариант 4

Вариант 5

    1. 3

    2. 4

    3. 1

    4. 2

    5. 4

    6. 3

    7. 2

    8. 1

    9. 1

    10. 2

  1. 3

  2. 4

  3. 2

  4. 1

  5. 3

  6. 5

  7. 2

  8. 1

  9. 3

  10. 2

  1. 3

  2. 4

  3. 4

  4. 3

  5. 2

  6. 4

  7. 1

  8. 1

  9. 3

  10. 4

  1. 4

  2. 3

  3. 3

  4. 2

  5. 1

  6. 1

  7. 4

  8. 4

  9. 2

  10. 4

  1. 2

  2. 3

  3. 2

  4. 4

  5. 2

  6. 1

  7. 4

  8. 3

  9. 4

  10. 1


ТЕСТЫ ИТОГОВОГО УРОВНЯ
Вариант 1

1. Причинами респираторного ацидоза являются:

а) гиповентиляция лёгких;

б) снижение возбудимости дыхательного центра;

в) снижение pO2 в воздухе;

г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием CO2;

д) гипоксия.

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,г,д; 3. а,в,д; 4. а,б,г; 5. а,б,д.

  1. Метаболический ацидоз развивается при:

а) сахарном диабете;

б) угнетении дыхательного центра;

в) почечной недостаточности;

г) пилоростенозе;

д) тяжёлом воспалении.

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б,д; 3. а,б,г; 4. а,в,г; 5. а,д.

3. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к:

а) спазму артериол;

б) расширению артериол;

в) повышению АД;

г) снижению АД;

д) бронходилатации.

Ответ: 1. а,б,г; 2. а,в; 3. б,в; 4. б,г,д; 5. а,г,д.

  1. Дефицит оснований (BE-) характерен для:

а) метаболического ацидоза;

б) респираторного ацидоза;

в) метаболического алкалоза;

г) компенсированного респираторного алкалоза.

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,г; 3. в,г; 4. а,в,г; 5. б,в,г.

5. Какой форме нарушения КОС у больного соответствуют показатели рН = 7,56; рСО2 = 24 мм рт.ст.; ВЕ - 2,5 ммоль/л?

  1. некомпенсированный метаболический ацидоз;

  2. компенсированный метаболический алкалоз;

  3. компенсированный дыхательный ацидоз;

  4. некомпенсированный дыхательный алкалоз.

6. Назовите механизмы компенсации метаболического алкалоза:

а) гиповентиляция лёгких;

б) гипервентиляция лёгких;

в) усиленное выведение гидрокарбонатов с мочой;

г) связывание Н+ белками;

д) блокада аммонио- и ацидогенеза.

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,г,д; 3. а,в,д; 4. а,б,г; 5. б,в,г.

7. Перечислите патологические процессы, приводящие к развитию выделительного ацидоза:

а) почечная недостаточность;

б) пневмония;

в) интоксикация сульфаниламидами;

г) диарея;

д) гепатиты.

Ответ: 1. а,в,г; 2. б,г,д; 3. а,г,д; 4. а,б,г; 5. б,в,г.

8. Клиническими проявлениями газового алкалоза являются:

а) артериальная гипертензия;

б) артериальная гипотензия;

в) ишемия головного мозга;

г) гипервентиляционная тетания;

д) почечная недостаточность.

Ответ: 1. а,в,г; 2. б,в,г; 3. а,г,д; 4. а,б,г; 5. б,г,д.

9. Для декомпенсированного экзогенного ацидоза характерно:

а) избыток оснований (BE+);

б) дефицит оснований (BE-);

в) повышение стандартных бикарбонатов (SB);

г) снижение стандартных бикарбонатов (SB);

д) снижение PCO2;

е) нормальное PCO2;

ж) cнижение буферных оснований (BB);

з) повышение буферных оснований (BB).

Ответ: 1. а,в,д,з; 2. а,г,е,ж; 3. б,в,е,з; 4. б,г,е,ж.

10. Патогенетические принципы коррекции негазовых алкалозов следующие:

а) стимуляция выведения из организма избытка НСО3-;

б) гипервентиляция легких;

в) введение буферных растворов содержащих гидрокарбонат;

г) введение комплексного раствора «глюкоза + инсулин»;

д) парентеральное введение раствора хлористоводородной кислоты.

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б,в; 3. а,г,д; 4. б,г,д.
Вариант 2

1. Причинами метаболического ацидоза являются:

а) голодание;

б) потеря кишечного сока (кишечный свищ);

в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа;

г) почечная недостаточность;

д) гипоксия.

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,г,д; 3. а,в,д; 4. а,б,г; 5. а,б,д.

2. Причинами респираторного алкалоза являются:

а) повышение возбудимости дыхательного центра;

б) вдыхание воздуха с понижением рО2 (при подъеме на высоту);

в) хроническая недостаточность кровообращения;

г) гипервентиляция легких при искусственном дыхании;

д) гиповентиляция легких.

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б,г; 3. а,в,г; 4. б,в,г; 5. б,д.

3. Укажите механизм компенсации метаболического алкалоза:

а) гиповентиляция легких;

б) гипервентиляция легких;

в) усиленное выведение гидрокарбонатов с мочой;

г) гиперкалиемия;

д) блокада аммонио- и ацидогенеза.

Ответ: 1. а,в,д; 2. б,г,д; 3. а,в,д; 4. б,д,г.

4. Какие состояния приводят к развитию выделительного ацидоза:

а) диффузный гломерулонефрит;

б) неукротимая рвота;

в) уремия;

г) гепатит;

д) гиперсаливация;

е) пневмония.

Ответ: 1. а,б,е; 2. б,г,д; 3. б,е; 4. а,в,д; 5. а,б,г.

5. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:

а) избыток оснований (BE+);

б) дефицит оснований (BE-);

в) повышение содержания стандартных бикаронатов (SB);

г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);

д) снижение PCO2 артериальной крови;

е) повышение PCO2 артериальной крови.

Ответ: 1. б,г,д; 2. а,д; 3. а,в,д; 4. б,д; 5. а,в,е.

6. При какой концентрации ионов К+ в крови возможна остановка сердца в диастоле?

  1. менее 2,0 ммоль/л;

  2. более 7,5 ммоль/л;

  3. более 3,0 ммоль/л;

  4. менее 3,0 ммоль/л;

  5. менее 7,5 ммоль/л.

7. Укажите основные механизмы развития респираторного ацидоза:

а) повышение напряжения СО2;

б) гипокапния;

в) снижение объема легочной вентиляции;

г) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;

д) повышение объема легочной вентиляции.

Ответ: 1. б,в,д; 2. б,д; 3. а,в,г; 4. а,д.

8. Перечислите причины экзогенного ацидоза:

а) гиповентиляция легких;

б) употребление продуктов, содержащих большое количество лимонной, яблочной кислот;

в) гипервентиляция легких;

г) отравление кислотами (соляной, серной, азотной);

д) продолжительное применение аспирина, хлористого аммония.

Ответ: 1. а,б,г; 2. б,в,г; 3. а,в,д; 4. б,г,д.

9. Какой форме нарушения КЩР у больного соответствуют показатели: рН=7,19; рСО2=76 мм. рт.ст.; SB=27 ммоль/л; ВВ=49 ммоль/л; ВЕ=+2,5 ммоль/л?

1) компенсированный респираторный алкалоз;

2) компенсированный респираторный ацидоз;

3) декомпенсированный респираторный ацидоз;

4) декомпенсированный метаболический ацидоз;

5) компенсированный метаболический ацидоз.

10. Клинические проявления декомпенсированного метаболического ацидоза следующие:

а) дыхание типа Куссмауля – гипервентиляция;

б) падение АД;

в) повышение АД;

г) повышение нервно-мышечной возбудимости;

д) угнетение нервно-мышечной активности.

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,в,г; 3. в,г; 4. а,в,г; 5. а,г,д.
Вариант 3

1. Виды нарушения кислотно-щелочного равновесия по механизму развития следующие:

а) метаболический ацидоз;

б) выделительный алкалоз;

в) субкомпенсированный ацидоз;

г) респираторный алкалоз;

д) гиперосмолярная гипогидратация.

Ответ: 1. а,б,в; 2. б,в,г; 3. а,б,г; 4. а,г,д; 5. в,г,д.

2. Причинами выделительного алкалоза являются:

а) рвота при пилоростенозе;

б) длительное употребление кислой пищи;

в) токсикозы беременности;

г) гиперсекреция желудочного сока;

д) гиповентиляция легких.

Ответ: 1. а,б,в; 2. б,в,г; 3. а,в,г; 4. а,г,д; 5. в,г,д.

3. К механизмам компенсации метаболического ацидоза относятся:

а) альвеолярная гиповентиляция;

б) повышение образования АДГ;

в) связывание Н+-ионов белками;

г) усиленное выведение НСО3- с мочой;

д) связывание Н+-ионов основными компонентами бикарбонатного буфера.

Ответ: 1. а,б,в; 2. в,г,д; 3. а,б,г; 4. а,г,д; 5. б,в,д.

4. Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели рН – 7,28; рСО2 – 70 мм рт.ст.; ВЕ - +2,2 ммоль/л?

  1. компенсированный дыхательный ацидоз;

  2. субкомпенсированный дыхательный ацидоз;

  3. компенсированный метаболический алкалоз;

  4. некомпенсированный метаболический алкалоз;

  5. некомпенсированный дыхательный алкалоз.

5. Укажите причины экзогенных алкалозов:

а) сахарный диабет;

б) голодание;

в) потеря кишечного сока;

г) длительный прием щелочной пищи;

д) введение лекарственных средств – бикарбонатов.

Ответ: 1. а,б,в; 2. б,в; 3. а,б,г; 4. г,д; 5. в,г,д.

6. Какие нарушения наблюдаются при респираторном алкалозе:

а) повышение тонуса стенок артериол головного мозга;

б) понижение стенок сосудов головного мозга;

в) уменьшение ударного и сердечного выброса;

г) увеличение ОЦК;

д) гипокалиемия;

е) гиперкалиемия.

Ответ: 1. а,в,д; 2. б,г,е; 3. а,г; 4. б,д; 5. а,г,е.

7. Назовите долговременные механизмы компенсации выделительного ацидоза:

а) гиповентиляция легких;

б) увеличение секреции NaH2PO4;

в) активация аммониогенеза;

г) повышение активности печеночных механизмов;

д) активация гемоглобинового буфера.

Ответ: 1. а,б,в; 2. б,г,д; 3. а,б,г; 4. б,в,г; 5. в,г,д.

8. Перечислите клинические проявления алкалоза в стадии декомпенсации:

а) ослабление дыхания;

б) снижение нервно-мышечной возбудимости;

в) гипоксия головного мозга;

г) повышение нервно-мышечной возбудимости;

д) увеличение МОС.

Ответ: 1. а,в,г; 2. б,г,д; 3. а,б,д; 4. б,в,д; 5. в,г,д.

9. Механизмы развития экзогенного ацидоза следующие:

а) избыточное поступление в организм щелочей;

б) избыточное поступление в организм растворов кислот;

в) повышенная потеря оснований из организма;

г) диссоциация солей, кислот и высвобождение избытка Н+;

д) нарушение обмена веществ.

Ответ: 1. а,б,д; 2. г,д; 3. б,в,г; 4. в,г,д; 5. б,д.

10. Патогенетическими принципами коррекции метаболического алкалоза являются:

а) стимуляция выведения из организма избытка НСО3-;

б) гипервентиляция легких;

в) введение буферных растворов содержащих гидрокарбонат;

г) введение комплексного раствора «глюкоза + инсулин»;

д) парентеральное введение раствора хлористоводородной кислоты.

Ответ: 1. а,в,д; 2. б,в,г; 3. а,г,д; 4. б,г,д.
Вариант 4

1. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

  1. ресинтез гликогена из молочной кислоты;

  2. экскреция кислых и щелочных соединений;

  3. калий-натриевый ионообменный механизм;

  4. ацидогенез;

  5. уролитиаз.

Ответ: 1. а,в,г; 2. б,в,г; 3. а,б,г; 4. б,г,д.

2. Причинами развития метаболического ацидоза являются:

  1. нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях;

  2. гиповентиляция легких;

  3. обширные ожоги кожи и слизистых;

  4. гипервентиляция легких, при искусственном дыхании;

  5. сахарный диабет I типа;

  6. кишечный свищ.

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б,в; 3. б,в,д; 4. а,в,е.

3. При каком нарушении кислотно-основного состояния показатель рН капиллярной крови равен 7,25?

  1. компенсированный алкалоз;

  2. некомпенсированный алкалоз;

  3. компенсированный ацидоз;

  4. субкомпенсированный ацидоз.

4. Механизмы компенсации респираторного алкалоза следующие:

  1. гипервентиляция легких;

  2. связывание катионов с белковым буфером с высвобождением ионов Н+;

  3. выход в кровь ионов водорода из клеток в обмен на ионы К+;

  4. уменьшение выделения НСО3- с мочой;

  5. увеличение выделения НСО3- с мочой.

Ответ: 1. а,б,г; 2. а,в,г; 3. б,в,д; 4. б,в,г.

5. При какой концентрации ионов К+ в крови возможна остановка сердца в систоле?

  1. менее 1,3 ммоль/л;

  2. менее 2,0 ммоль/л;

  3. более 7,5 ммоль/л;

  4. более 6,6 ммоль/л.

6. Укажите изменения показателей КЩР при декомпенсированном метаболическом ацидозе:

а) рН – 7,49;

б) рН – 7,17;

в) СО2 – 70 мм.рт.ст.;

г) СО2 – 30 мм.рт.ст.;

д) ВВ – 38 ммоль/л;

е) ВВ – 56 ммоль/л

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,г,е; 3. б,г,д; 4. б,в,е.

7. Механизмы развития экзогенного алкалоза следующие:

  1. избыточное поступление в организм гидрокарбоната;

  2. избыточное поступление в организм растворов кислот;

  3. повышенная потеря оснований из организма;

  4. длительное использование продуктов питания, минеральных вод, содержащих большое количество щелочей;

  5. диссоциация солей, кислот и высвобождение избытка Н+.

Ответ: 1. а,г; 2. а,в,г; 3. б,г; 4. б,в,д.

8. Назовите расстройства КЩР у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом:

  1. выделительный ацидоз;

  2. выделительный алкалоз;

  3. газовый ацидоз;

  4. респираторный алкалоз;

  5. метаболический алкалоз.

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б; 3. б,г; 4. б,в,д.

9. Перечислите клинические проявления алкалоза в стадии декомпенсации:

  1. ослабление дыхания;

  2. снижение нервно-мышечной возбудимости;

  3. гипоксия головного мозга;

  4. повышение нервно-мышечной возбудимости;

  5. увеличение МОС.

Ответ: 1. а,в,г; 2. б,г,д; 3. а,б,д; 4. б,в,д; 5. в,г,д.

10. Патогенетическими принципами терапии газового алкалоза являются:

  1. дыхание газовыми смесями с пониженным РаСО2;

  2. дыхание газовыми смесями с повышенным РаСО2;

  3. парентеральное введение раствора хлористоводородной кислоты;

  4. метод «возвратного дыхания»;

  5. парентеральная инфузия растворов гидрокарбоната.

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,в,д; 3. б,г,д; 4. б,в.
Вариант 5

1. Основные механизмы регуляции КЩС следующие:

  1. физиологическая деятельность легких;

  2. деятельность сердечно-сосудистой системы;

  3. взаимодействие буферных систем;

  4. физиологическая деятельность почек;

  5. секреторная функция половых желёз.

Ответ: 1. а,в,г; 2. а,б,д; 3. б,в,г; 4. б,г,д.

2. Причинами выделительного алкалоза являются:

  1. рвота при пилоростенозе;

  2. длительное употребление кислой пищи;

  3. токсикозы беременности;

  4. гиперсекреция желудочного сока;

  5. гиповентиляция легких.

Ответ: 1. а,б,г; 2. а,в,г; 3. б,в,г; 4. б,г,д.

3. Перечислите механизмы компенсации респираторного ацидоза:

  1. уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната;

  2. увеличение реабсорбции в канальцах почек НСО3-;

  3. активация ацидо- и аммониогенеза в почках;

  4. связывание избытка Н+ -ионов восстановленным гемоглобином;

  5. освобождение из белков ионов натрия и калия в обмена на Н+-ионы.

Ответ: 1. а,б,г; 2. а,в,г; 3. б,в,д; 4. б,г,д.

4. Укажите расстройства КЩР у пациента с сердечной недостаточностью:

  1. газовый алкалоз;

  2. метаболический алкалоз;

  3. газовый ацидоз;

  4. метаболический ацидоз;

  5. выделительный алкалоз.

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,г; 3. б,в,д; 4. в,г.

5. Назовите показатели КЩР при компенсированном газовом ацидозе:

  1. рН – 7,35;

  2. pH 7,56;

  3. рСО2 – 58 мм рт. ст.;

  4. рСО2 – 46 мм рт. ст.;

  5. ВЕ – 2,9 ммоль/л;

  6. ВЕ – 3,2 ммоль/л.

Ответ: 1. а,г,д; 2. а,в,е; 3. б,в,д; 4. б,г,е.

6. Механизмы развития выделительного ацидоза следующие:

а) избыточное поступление в организм соды;

б) нарушение выведения почками нелетучих кислот;

в) гипервентилеция легких;

г) избыточное поступление нелетучих кислот извне;

д) чрезмерная потеря бикарбонатов из организма.

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,б; 3. б,д; 4. б,в,г.

7. Укажите изменения показателей КЩС, характерные для субкомпенсированного дыхательного алкалоза:

а) рН – 7,25;

б) рН – 7,47;

в) рСО2 – 25 мм.рт.ст.;

г) рСО2 – 60 мм.рт.ст.;

д) ВВ – 40 ммоль/л.

Ответ: 1. а,в,д; 2. а,б; 3. б,г; 4. б,в,д.

8. Назовите механизмы развития экзогенного алкалоза:

  1. повышенное образование эндогенного гидрокарбоната;

  2. повышенное накопление в организме нелетучих кислот;

  3. увеличение концентрации вводимого в организм НСО-3;

  4. избыточная потеря НСО-3 из организма;

  5. избыточное поступление в организм кислот.

Ответ: 1. а,б,в; 2. а, в; 3. б,д; 4. б,в,г.

9. Клинические проявления негазового ацидоза это:

  1. повышение АД;

  2. понижение АД;

  3. уменьшение сердечного выброса;

  4. повышение минутного объема крови;

  5. увеличение альвеолярной вентиляции.

Ответ: 1. а,в,г; 2. а, в,д; 3. б,в,д; 4. б,в,г.

10. Методами этиотропной терапии при респираторном ацидозе являются:

  1. коррекция печеночной недостаточности;

  2. восстановление проходимости дыхательных путей;

  3. улучшение перфузии легких;

  4. дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО2;

  5. инфузия кровезаменителей.

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,б; 3. б,г,д; 4. б,в.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ итоговый уровень


Вариант 1

Вариант 2

Вариант 3

Вариант 4

Вариант 5

  1. 4

  2. 5

  3. 2

  4. 2

  5. 4

  6. 3

  7. 1

  8. 2

  9. 4

  10. 3

  1. 3

  2. 2

  3. 1

  4. 4

  5. 5

  6. 2

  7. 3

  8. 4

  9. 3

  10. 1

  1. 3

  2. 3

  3. 5

  4. 2

  5. 4

  6. 1

  7. 4

  8. 1

  9. 2

  10. 3

    1. 2

    2. 1

    3. 4

    4. 3

    5. 2

    6. 3

    7. 1

    8. 2

    9. 1

    10. 3

    1. 1

    2. 2

    3. 3

    4. 4

    5. 1

    6. 3

    7. 4

    8. 2

    9. 3

    10. 4


Задача № 1.

Больная Д. 8 лет, поступила в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на участившиеся приступы удушья экспираторного типа.

Больна с 6 лет, когда без видимой причины стали проявляться приступы удушья, заложенность носа, ринорея. При исследовании КЩС обнаружены следующие изменения со стороны крови:

рН = 7,26; рСО2 = 56 мм рт. ст.; ВВ=50 ммоль/л; SВ=28 ммоль/л; ВЕ= +8 ммоль/л. титруемая кислотность мочи увеличена, содержание бикарбонатов в моче уменьшено, количество аммонийных солей увеличено.

  1. Какое нарушение КЩС имеется у ребенка?

  2. О чем свидетельствует изменение ВЕ в данном случае?

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 2.

Больная З.,45 лет, поступила в клинику с черепно-мозговой травмой, в анамнезе легочная патология отсутствует. Состояние тяжелое, Т тела 39.8 С, выраженная одышка. При исследовании КЩС крови выявлено: рН=7,47; рСО2=29 мм рт. ст., ВВ=40 ммоль/л, SВ=16,5 ммоль/л, ВЕ=1,8 ммоль/л.

  1. Какое нарушение КЩС имеется у больной?

  2. Каковы причины нарушения КЩС в данном случае?

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 3.

Больной М., 44 года, доставлен в стационар в тяжелом состоянии, предъявляет жалобы на общую слабость, сильное похудание. Последние 5-6 дней почти после каждого приема пищи ощущает боль в подложечной области, сопровождающуюся рвотой. При исследовании КЩС выявлено: рН=7,56; рСО2=60 мм рт. ст., ВВ=54 ммоль/л, SВ=29 ммоль/л, ВЕ=+18 ммоль/л.

  1. Какое нарушение КЩС имеется у больного?

  2. Какова возможная причина нарушения КЩС в данном случае? Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 4.

В отделение больницы СМП доставлен больной 50 лет в тяжелом состоянии. Кожные покровы бледные.

Объективно: Т тела 36,2; ЧСС 68 в 1 минуту, ЧД 14 в минуту.

При лабораторном исследовании выявлены следующие показатели: уровень сахара в крови 3,1 ммоль/л, общие липиды 10 г/л, остаточный азот крови 45 ммоль/л, мочевина 60 ммоль/л, общий белок 40 г/л, кетоновые тела 250 мкмоль/л, : рН крови=7,3;

рСО2=28 мм рт. ст., SВ=20 ммоль/л, ВЕ=-8 ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 5.

Больному Т. проводится операция с применением аппарата искусственной вентиляции легких. При лабораторном исследовании обнаружены следующие изменения со стороны крови: рН=7,47;

рСО2=25 мм рт. ст., SВ=16 ммоль/л, ВВ=40 ммоль/л, ВЕ=-2 ммоль/л. Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 6.

Больной С. поступил в клинику с сотрясением головного мозга, сопровождающееся повторной рвотой и отдышкой. При лабораторном исследовании выявлено: рН=7,57;

рСО2=30 мм рт. ст., SВ=28 ммоль/л, ВВ=50 ммоль/л,

ВЕ=+5 ммоль/л. Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 7.

Больной Н. находится в хирургическом отделении, после операции – состояние средней тяжести, свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока. Лабораторные данные: рН=7,26; рСО2=36 мм рт. ст., SВ=14 ммоль/л, ВВ=24 ммоль/л,

ВЕ=-8 ммоль/л. Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 8.

Больная К. поступила в отделение больницы СМП с направительным диагнозом – пищевая токсикоинфекция. Состояние тяжелое, отмечается неукротимая рвота, тетания. При лабораторном исследовании выявлены: рН=7,5; рСО2=36 мм рт. ст., SВ=28 ммоль/л, ВВ=57 ммоль/л, ВЕ=+ 5,5 ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 9.

Больной Р. производится операция с применением аппарата искусственного кровообращения. При лабораторном исследовании выявлены следующие изменения в крови: рН=7,2; рСО2=53 мм рт. ст., SВ=14ммоль/л, ВВ=29 ммоль/л, ВЕ=-12ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 10.

У больной Г. острая недостаточность левого желудочка сердца с развитием отека легких. При лабораторном исследовании выявлены: рН=7,24; рСО2=51 мм рт. ст., SВ=18ммоль/л, ВВ=43ммоль/л, ВЕ=-8 ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс. Объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 11

Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации в тяжелом состоянии.

Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение 2 последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания.

При обследовании больного видны контуры переполненного желудка определяется шум плеска. При зондировании удалено большое количество гниющих пищевых масс. Показатели КОС: рН – 7,5; рСО2 – 46 мм рт. ст.; SВ – 29 ммоль/л; ВВ – 63 ммоль/л; ВЕ – +5,5 ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс, объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 12

Больному А., 26 лет во время операции проводится искусственная вентиляция легких с помощью аппарата. При определении у него показателей КОС установлено: рН – 7,26; pOC2- 67,5 мм рт. ст.

Охарактеризовать патологический процесс, объяснить механизм развившихся изменений.

Задача № 13

У новичка альпиниста при восхождении в горах появились слабость, апатия, тошнота, головокружение, головная боль, тахикардия, боли в сердце, мышечная слабость, судорожные подергивания мышц. Данные обследования: больной бледен, АД-80/40мм рт. ст., ЧСС-100 в мин., ритм сердца неправильный, тоны глухие. Имеются признаки пареза кишечника. При определении показателей КОС установлено: pH= 7,45; pCO2 = 23 мм рт. ст. концентрация HCO3 в плазме – 16ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс, объяснить механизм развившихся изменений.

1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   ...   88


написать администратору сайта