Тихоокеанский государственный медицинский университет

• Название: Тихоокеанский государственный медицинский университет
• Дата: 17.04.2023
• Размер: 6.54 Mb.
• Имя файла: Vsya_Patshiza_Za_3_Kurs.doc
• Тип: Документы; #1068899
• страница: 36 из 88

149. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении?

1) осмотический;

2) онкотический;

3) мембраногенный;

4) гемодинамический.

150. Какое нарушение функции сердца не характерно при гиперкалинемии:

1) брадикардия;

2) тахикардия;

3) атриовентрикулярная блокада;

4) остановка сердца.

151. Кто автор вирусно-генетической теории происхождения опухолей?

          1) Вирхов

          2) Конгейм

          3) Зильбер

4) Мечников

152. Какой процесс, по современным представлениям, происходит в клетке, содержащей онкогенный вирус?

1. 
   Автономная репликация РНК-вируса
   
2. 
   Выполнение РНК-вирусом функции и-РНК для клетки
   
3. 
   Интеграция РНК-вируса с геномом клетки
   
4. 
   Интеграция ДНК-копии с РНК-вируса с геномом клетки     
   

153. Специфическое малигнизирующее действие онкогенного фактора на клетки происходит:

1. 
   На этапе необластического превращения клеток (стадии инициации или индукции)
   
2. 
   На этапе размножения трансформированных клеток предопухоли (стадия промоции или активации)
   
3. 
   На этапе дальнейшего прогресса опухоли (стадия прогрессии)
   

154. Причинами рецидивирования опухоли являются:

1. 
   Сохранение жизнеспособности опухолевых клеток после удаления или разрушения опухолевого очага
   
2. 
   Проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки
   
3. 
   Оба ответа правильные
   
4. 
   Оба ответа не правильные
   

155. В механизме уничтожения опухолевых клеток принимают участие:

1. 
   Фагоциты
   
2. 
   Т-лимфоциты-киллеры
   
3. 
   Естественные киллеры (NK)
   
4. 
   Все ответы правильные
   

156. В защите опухолевых клеток от иммунной системы макроорганизма участвуют:

1. 
   Фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки
   
2. 
   Блокирующие антитела
   
3. 
   Снижение антигенных свойств опухолевой клетки
   
4. 
   Все ответы верны
   

 157. Росту злокачественной опухоли способствует:

1. 
   Развитие иммунодепрессии организма
   
2. 
   Развитие иммунной толерантности опухолевой ткани
   
3. 
   Увеличение образования Т-лимфоцитов-супрессоров и снижение образования Т-лимфоцитов-киллеров
   
4. 
   Все ответы правильные
   

  158. Онкобелки обнаруживают следующие свойства:

1. 
   Факторов роста клеток
   
2. 
   Рецепторы факторов роста клеток
   
3. 
   Ростовых сигналов на ДНК
   
4. 
   Все ответы правильные
   

  159. Величина рН в опухолевых клетках:

1. 
   Увеличивается существенно
   
2. 
   Увеличивается незначительно
   
3. 
   Уменьшается
   
4. 
   Не изменяется
   

160. Какой из ниже перечисленных морфологических признаков является обязательным компонентом злокачественного роста?

1. 
   Усиление разрастания соединительной ткани
   
2. 
   Лимфоидная инфильтрация тканей
   
3. 
   Инфильтрация тканей эозинофилами
   
4. 
   Инфильтрирующий рост ткани
   

161. Назовите основное изменение белкового обмена в опухолях:

1. 
   Усилен синтез белка
   
2. 
   Ослаблен синтез белка
   
3. 
   Синтезируются только специфические белки
   
4. 
   Синтезируются только неспецифические белки
   

162. Каковы особенности энергетического обмена опухолевой клетки?

          1) Усиление пентозофосфатного пути получения энергии

          2) Усиление гликолиза в присутствии кислорода

3)Усиление окислительного фосфорилирования

4. 
   Усиление окислительного фосфорилирования и гликолиза
   

163. К злокачественным опухолям относятся:

1. 
   Рак и саркома
   
2. 
   Папиллома и киста
   
3. 
   Глиома и аденома
   
4. 
   Фиброма и миома
   

164. Для злокачественных опухолей характерно:

1. 
   Экспансивный рост
   
2. 
   Инкапсулирование
   
3. 
   Выраженная анаплазия или атипизм
   
4. 
   Малая скорость прогрессии
   

165. Вероятность канцерогенеза может быть повышена при:

1. 
   Иммунодефиците Т-системы лимфоцитов
   
2. 
   Иммунодефиците В-системы лимфоцитов
   
3. 
   Угнетении процесса фагоцитоза
   
4. 
   Всех перечисленных состояниях
   

 166. Биохимический атипизм опухолевой ткани проявляется:

1. 
   Прекращением синтеза нуклеиновых кислот
   
2. 
   Аэробным гликолизом
   
3. 
   Антигенным упрощением
   
4. 
   Все ответы верные
   

167. Биохимическая атипия опухолевой ткани проявляется в:

1. 
   Активизации ферментов аэробного гликолиза
   
2. 
   Уменьшении рН
   
3. 
   Постоянном синтезе нуклеиновых кислот
   
4. 
   Все ответы правильные
   

168. К доброкачественным опухолям относятся:

1. 
   Рак желудка
   
2. 
   Киста яичника
   
3. 
   Фибросаркома матки
   
4. 
   Рак пищевода
   

169. Для доброкачественных опухолей НЕ характерны:

1. 
   Экспансивный рост
   
2. 
   Медленное прогрессирование
   
3. 
   Дифференцированность клеток
   
4. 
   Метастазирование
   

170. При операциях трансплантации органов вероятность канцерогенеза:

1. 
   Не изменяется
   
2. 
   Повышается
   
3. 
   Уменьшается
   
4. 
   Возможны все варианты
   

171. Процесс физиологического обновления клеток и тканей организма, называется:

1. 
   Гиперплазией
   
2. 
   Гипертрофией
   
3. 
   Регенерацией
   
4. 
   Репарацией
   

172. Возникновение опухолей обусловлено появлением мутаций преимущественно в клетках:

1. 
   Зрелых
   
2. 
   Созревающих
   
3. 
   Зародышевых
   
4. 
   Все ответы верные
   

 173. Неканцерогенные факторы (ароматические вещества, кротоновое и абрикосовое масло), способные активировать опухолевый рост, называются:

1. 
   Синканцерогенами
   
2. 
   Проканцерогенами
   
3. 
   Антиканцерогенами
   
4. 
   Коканцерогенами
   

174. Появление в организме опухолевых клеток сопровождается:

1. 
   Иммунодепрессией или иммунодефицитом
   
2. 
   Растормаживанием инициатора клеточного деления
   
3. 
   Формированием опухолевого узла
   
4. 
   Все ответы верные
   

175. Характерной чертой опухолевых клеток является все, кроме:

1. 
   Повышения активности тканевого дыхания
   
2. 
   Преобладания гликолиза над дыханием
   
3. 
   Дефицита макроэргов
   
4. 
   Ацидоза
   

 176. Орган, в котором реже всего наблюдается опухолевый рост, это:

1. 
   Печень
   
2. 
   Мозг
   
3. 
   Сердце
   
4. 
   Почки
   

 177. Способность опухолевых клеток отделяться от основного очага и распространяться по организму называется:

1. 
   Анаплазия
   
2. 
   Метаплазия
   
3. 
   Метастазирование
   
4. 
   Инкапсуляция
   

178. Для низкодифференцированных опухолевых клеток характерно:

1. 
   Снижение окислительного фосфорилирования
   
2. 
   Наличие избытка лактата
   
3. 
   Низкий рН
   
4. 
   Все ответы правильные
   

179. Большей устойчивостью к лекарственным воздействиям и к антибластомным защитным механизмам организма обладают клетки:

1. 
   Доброкачественных опухолей, чем злокачественных
   
2. 
   Метастазов, чем первичного очага
   
3. 
   Оба ответа правильные
   
4. 
   Оба ответа неправильные
   

 180. В ходе прогрессии опухоли уменьшается:

1. 
   Ее злокачественность
   
2. 
   Скорость ее роста
   
3. 
   Степень дифференцировки клеток
   
4. 
   Все ответы неправильные
   

181. К гипобиотическим процессам относятся все перечисленные, КРОМЕ:

1. 
   Дистрофии
   
2. 
   Опухолевого роста
   
3. 
   Гипотрофии и гипоплазии
   
4. 
   Дегенерации
   

182. Компенсаторное увеличение размеров оставшейся почки после удаления другой, называется гипертрофией:

1. 
   Викарной
   
2. 
   Вакатной
   
3. 
   Регенерационной
   
4. 
   Корреляционно
   

183. Вещества, способные индуцировать развитие опухоли только в определенных органах, называются:

1. 
   Синканцерогенами
   
2. 
   Проканцерогенами
   
3. 
   Универсальными канцерогенами
   
4. 
   Органотропными канцерогенами
   

184. Дедифференцировка опухолевых клеток и возврат к эмбриональному состоянию называется:

1. 
   Анаплазией
   
2. 
   Метаплазией
   
3. 
   Дисплазией
   
4. 
   Метастазированием
   

 185. Для возникновения и развития опухоли достаточно только:

1. 
   Трансформации нормальной клетки в опухолевую
   
2. 
   Появления в клетке протонкогена
   
3. 
   Появления в клетке вирусного онкогена
   
4. 
   Все ответы неверные
   

186. Последовательными стадиями опухолевого роста является:

1. 
   Трансформация → индукция → прогрессия
   
2. 
   Промоция → инициация → пролиферация
   
3. 
   Инициация → промоция → прогрессия
   
4. 
   Индукция → активация → пролиферация
   

 187. Появление в опухолевой ткани способности к метастазированию, инвазивному и деструирующему росту отмечается на стадии:

1. 
   Трансформации
   
2. 
   Промоции
   
3. 
   Активации
   
4. 
   Прогрессии
   

  188. Гипогликемия при опухолевом росте обусловлена:

1. 
   Интенсивным употреблениям глюкозы опухолевыми клетками
   
2. 
   Гипоксией и усилением гликолиза в неопухолевых тканях
   
3. 
   Оба ответа верные
   
4. 
   Оба ответа неправильные
   

189. В организме онкологических больных наблюдается активация:

1. 
   Липолиза в жировых депо
   
2. 
   Гликогенолиза и глюконеогенеза в печени
   
3. 
   Протеолиза в органах и тканях
   
4. 
   Все ответы правильные
   

190. Эффективность хирургического лечения опухоли тем выше, чем меньше:

1. 
   Дифференцированность опухолевых клеток
   
2. 
   Степень анаплазии опухолевых клеток
   
3. 
   Выражена инкапсуляция опухоли
   
4. 
   все ответы правильные
   

191. Назовите патогенетический фактор. вызывающий нарушение апоптоза малигнизированной клетки:

1) транслокация хромосом;

2) делеция хромосом;

3) инактивация гена Р53;

4) амплификация участков хромосом.

192.Доброкачественные опухоли характеризуются:

1) экспансивным ростом;

2) быстрым формированием опухолевого узла;

3) инфильтративным ростом;

4) метастазированием.

193.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1) эритроцит;

2) тромбоцит;

3) тканевой макрофаг;

4) эозинофил.

194. К антиканцерогенным механизмам относятся:

1) связывание с глюкуроновой кислотой, сульфатами;

2) выделение с биологическими жидкостями;

3) гашение свободных радикалов антиоксидантами;

4) все перечисленное верно.

195. Укажите органические канцерогены эндогенного происхождения:

1) 3,4 бензипирен;

2) липопероксидные соединения;

3) диэтилнитрозоамин;

4) четыреххлористый углерод.

196. Охарактеризуйте понятие протоонкоген.

1) ген с которым происходит взаимодействие канцерогена;

2) ген, контролирующий клеточное деление;

3) ген вирусного происхождения, кодирующий пролиферацию вирусных белков;

4) мутированный ген, контролирующий репарацию генома (ДНК) клетки.

197. К наиболее вероятным причинам метастазирования опухоли относят все, кроме:

1) выработка клетками фактора, стимулирующего их движение;

2) наличие в окружающих тканях хемотаксинов;

3) усиление контактного торможения клеток;

4) увеличение электростического отталкивания клеток.

198. Что такое «опухолевая прогрессия»?

5. 
   качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а так же от других патологически изменённых тканей;
   
6. 
   качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования;
   
7. 
   интенсивная пролиферация опухолевых клеток без признаков фенотипической и генотипической изменчивости дочерних клеток.
   
8. 
   прогрессивное моноклоновое деление опухолевых клеток никогда не трансформирующееся в поликлоновое.
   

199. К генам супрессорам онкогенеза относится:

1) c-myc

2) p-53

3) N-myc

4) c-erbB.

200. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1) макрофаг;

2) фибробласт;

3) лейкоцит;

4) Т-киллер.

201. Назовите основные виды нарушений объема циркулирующей крови (ОЦК):

1) нормоволемия

2) гиповолемия

3) гиперволемия

4.все выше перечисленное

202.Полицитемическая гиповолемия характеризуется:

1) повышением вязкости крови

2) снижением свертываемости крови

3) снижением вязкости крови

4) излиением крови в брюшную полость

203.К наиболее частым причинам кровопотери относят:

1.гемолиз эритроцитов при энзимопатиях

2. снижение свертываемости в сочетании с повышенной проницаемостью

3.нарушение целостности стенок сосудов

4.повышение свертываемости крови

204.Полицитемическая нормоволемия проявляется:

1) снижением вязкости крови

2) замедление тока крови в микрососудах

3) коллапс

4) снижение КЕК крови

205.Основными звеньями развития постгеморрагических состояний являются:

1) тромбоцитоз

2) увеличение объема циркулирующей крови

3) уменьшение объема циркулирующей крови

4) гиперперфузия органов и тканей

206.Исход кровопотери зависит от:

1)соотношения факторов свертывающей и противосвертывающей систем

2.)скорости кровопотери

3.)чувствительности органа или ткани к кровопотере

4)все перечисленное верно

207.Существенные расстройств системного кровообращения наблюдаются при:

1) гематоме

2) очаговое кровоизлияние

3) диффузное кровоизлияние

4) потеря 50% крови

208.Гиперволемии не проявляются:

1)уменьшение сердечного выброса

2)увеличением сердечного выброса

3)повышение АД

4)диссеминированное тромбообразование

209. Перечислите основные адаптивные механизмы компенсации кровопотери:

1) активация проивосвертывающей системы;

2) уменьшение сердечного выброса;

3) восстановление белкового состава крови;

4) олигоцитемическая гиповолемия.

210. Перечислите при каких состояниях наблюдается простая гиперволемия:

1)переливание больших доз донорской крови;

2)отеки;

3.незначительная физическая нагрузка;

4.патологическая жажда.

211. К причинам, приводящим к развитию полицитемической гиповолемии относят:

1) острая кровопотеря

2) избыточное поступление в организм жидкости

3) длительная диарея или повышенное потоотделение

4) олигоурия

212.Охарактеризуйте понятие олигоцитемической гиповолемии:

1) снижение числа форменных элементов крови;

2) повышение числа форменных элементов крови;

3) эквивалентное увеличение форменных элементов и жидкой части крови;

4) увеличение ОЦК.

213.Олигоцитемической нормоволемия не характерно:

1)анемия

2)гемическая гипоксия

3)тромбоцитопения

4)лейкоцитоз

214.К механизмам срочной компенсации острой кровопотери относят:

1) анурия, олигоурия

2.полиурия

3) выход крови из депо

4) снижение способности Нв отдавать кислород тканям

215.Выделяют стадии компенсации кровопотери:

1) клеточная

2) сердечно-сосудистая

3) гидремическая

4) все перечисленное верно

216.Основное звено развития постгеморрагических состояний :

1)повышение АД

2)уменьшение объема циркулирующей крови

3)увеличениение перфузионного давления в сосудах

4)токсемия

217.Наиболее частая причина развития нормоцитемической гиповолемии:

1)хроническая кровопотеря

2)острая кровопотеря

3)переливание большого объема крови

4)гемолиз эритроцитов

218.Укажите изменения показателей функции сердечной системы при гиповолемии:

1)увеличение АД

2)снижение АД

3)увеличение минутного выброса крови

д)увеличение объемной скорости кровотока

219.Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:

1) плевру при экссудативном плеврите

2) легкие при обширной пневмонии

3) почки при полиурии

4) все перечисленное верно

220.Лечение при кровопотере базируется на следующих принципах:

1)только патогенетический

2)только этиотропный

3)только симптоматичекий

4)все перечисленное верно

221. Для гидремической компенсации при кровопотери характерно:

1) понижение секреции АДГ

2) секреция АДГ не изменяется

3) повышение уровня альдестерона

4) снижение уровня альдестерона

222.Течение и последствия кровопотери зависят от:

1)уровня холестерина в крови

2)уровня соляной кислоты

3) иммунологической реактивности

4)исходного состояния организма

223.В каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:

1) у пациентов с заболеваниями почек

2) при гипертермии

3) при эритремии

4) болезнь Вакеза

224.Как изменяются гемодинамические показатели впервые минуты после кровопотери:

1) уменьшается ОЦК

2) снижается минутный объем сердца

3) увеличение ЧСС

4) увеличение ОЦК

225.К основной функции системы крови относят:

1)инкриторная

2)секреторная

3).поддержание температуры

4)транспортная

226.Полицитемическая гиповолемия развивается при:

1)при однократной рвоте

2)плазморрагии

3)обильном употреблении жидкости

4)острая массивная кровопотеря

227.К механизмам срочной компенсации при острой кровопотере относят:

1.снижение свертывания крови

2)повышение свертывания крови

3)снижение способности Нв отдавать кислород тканям

4)увеличение количества ретикулоцитов в крови

228. На исход кровопотери влияют следующие факторы:

1) активация протеосинтеза в печени

2) диаметр поврежденного сосуда

3) гиперхолистеринемия

4)уровень билирубина

229. Выделяют следующие виды гиповолемий:

1) простая, полицитемическая, олигоцитемическая

2) концентрационная, олигоцитемическая

3) смешанная

4) полицитемическая

230.Олигоцитемическая нормоволемия проявляется:

1) увеличением вязкости крови

2) увеличением свертываемости крови

3) гемической гипоксией

4) эозинофилией

231.Причиной развития полицитемической гиперволемии является:

1) олигоурия

2) болезнь Вакеза

3) хроническая гемическая гипоксия

4) значительная физическая нагрузка

232.К основным звеньям патогенеза постгеморрагических состояний относят:

1) уменьшение объема циркулирующей крови

2) повышение вязкости крови

3) повышение притока венозной крови к сердцу

4) повышение перфузионного давления

233.Сердечно-сосудистая стадия компенсации при кровопотере характеризуется:

1)повышением уровня альдостерона в крови

2)активацией тока жидкости из тканей в сосудистое русло

3)повышением ударного выброса сердца

4) снижением ударного объема сердца

234.Полицитемическая нормоволемия проявляется:

а)артериальной гипотензией

б)артериальной гипертензией

в)агрегацией форменных элементов

г)снижением вязкости крови

235.К механизмам декомпенсации при острой кровопотере относят:

1) нарушение функции ЦНС

2)постгеморрагическая анемия

3) гипертония

4)выброс форменных элементов из депо

236.К механизмам поддержания ОЦК не относят:

1) систему лейкопоэза

2) систему эритропоэза

3) антидиуретический механизм

4) антинатрийуретический механизм

237.По виду поврежденного сосуда кровотечение может быть:

1) артериальным

2) наружное

3) внутреннее

4)острое

238. К компонентам системы крови относят:

1)нервно-гуморальный аппарат регуляции

2)кровеносные сосуды

3)органы кроверазрушения и органы кроветворения

4) сердце

239. Для костно-мозговой стадии компенсации при острой кровопотери характерно:

1) увеличение синтеза эритропоэтина

2) снижение синтеза эритропоэтина

3) снижение пролиферации эритроцитов

4) снижение пролиферации тромбоцитов

240.К изменения показателей ССС при гиповолемии относят:

1)повышение АД

2)повышение минутного объема выброса крови

3)снижение объемной скорости кровотока

4)выброс белков острой фазы

241.Олигоцитемическая гиперволемия развивается при:

1) шоке

2) парантеральном введении физиологического раствора

3) острой кровопотере

4) спадении отеков

242.На исход острой кровопотери влияют:

1)объем потерянной крови

2)система эритродиереза

3)отеки

4 )анурия

243.Простая гиперволемия наблюдается при:

1)хронических гипоксических состояниях

2)значительной физической нагрузке

3)эритроцитозах

4)острой кровопотере

244.К основное звено постгеморрагических состояний :

1)увеличение притока венозной крови к сердцу

2)увеличение минутного выброса крови сердцем

3)гипоксия,токсемия, ацидоз

4)гипертензия

245.Полицитемической гиповолемии развивается при значительной потере жидкости через:

1) легкие при обширной пневмонии

2) плевру при экссудативном плеврите

3)усиленном носовом дыхании

4) легкие при длительной гипервентиляции

246. Для гидремической стадии компесации острой кровопотери характерно:

1)активация реабсорбции натрия из первичной мочи в кровь

2)снишение уровня альдестерона

3)снижение секреции АДГ

4)секреция АДГ не изменена

247.Олигоцитемическая гиповолемия характеризуется:

1)уменьшение общего объема крови

2)увеличение общего объема крови

3)снижение числа форменных элементов крови и уменьшение общего объема крови

4)увеличение числа форменных элементов крови

248.Общими проявлениями гиперволемии являются:

1)повышение тромбообразования

2)увеличение объема циркулирующей крови

3)увеличение сердечного выброса

4) все выше перечисленное

249.Механизм экстренной компенсации при острой кровопотере :

1) периферическая вазодилятация

2) выброс клеток из депо

3) активация эритропоэза

Д4 полиурия

250. Механизм несрочной компенсации острой кровопотери :

1) усиление гемопоэза

2)выброс клеток из депо

3) активация протеосинтеза

4) компенсация гемической гипоксии

 251. Простая гиперволемия может наблюдаться при:

          1. Массивных гемотрансфузиях

          2. Чрезмерном потоотделении

          3. Апластической анемии

          4. Плазмопотере