Тихоокеанский государственный медицинский университет

• Название: Тихоокеанский государственный медицинский университет
• Дата: 17.04.2023
• Размер: 6.54 Mb.
• Имя файла: Vsya_Patshiza_Za_3_Kurs.doc
• Тип: Документы; #1068899
• страница: 59 из 88

Тема № 32. Патофизиология печени.
ТЕСТЫ (ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ)

Вариант №1

1. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:

1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме

2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится

3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится

4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится

5. синтез гликогена повысится, уровень сахара повысится

2. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:

1.снижением дезинтокситащюнной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

3. Воспалительному синдрому соответствует:

1. 
   острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ
   
2. 
   обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП
   
3. 
   нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
   
4. 
   хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП .
   
5. 
   развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A
   

4. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1. 
   снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
   
2. 
   снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости
   
3. 
   снижение синтеза белка., прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости
   
4. 
   повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости
   
5. 
   повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
   

5. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:

1. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
2. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
3. 
   нарушением пигментного обмена
   
4. 
   снижением белковообразовательной функции
   
5. 
   поступлением желчи в кровь
   

6. Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано:

1. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
2. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
3. 
   нарушением пигментного обмена
   
4. 
   снижением белковообразовательной функции
   
5. 
   поступлением желчи в кровь
   

7. Признаками хронического гастрита типа А являются:

1. 
   гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия
   
2. 
   ахилия, гипертрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия
   

1. 
   ахилия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия
   

4. 
   гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, Fe-дефицитная анемия
   
5. 
   ахилия, атрофия фундальных желез, гиперплазия эпителиоцитов, В12-дефицитная анемия
   

8. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:

1. 
   увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
   
2. 
   уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
   
3. 
   повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
   
4. 
   уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче
   
5. 
   увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
   

9. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?

1. 
   при механической
   
2. 
   при гепатоцеллюлярной
   
3. 
   при гемолитических
   
4. 
   ни при одной из перечисленных
   

10. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: 

1. 
   углеводов
   
2. 
   жиров
   
3. 
   белков
   
4. 
   жидкости;
   
5. 
   солей
   

Вариант №2

1. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

1. 
   снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов
   
2. 
   синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов
   
3. 
   образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится
   
4. 
   синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов
   
5. 
   усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов
   

2. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

1. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
2. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
3. 
   нарушением пигментного обмена
   
4. 
   снижением белковообразовательной функции
   
5. 
   поступлением желчи в кровь
   

3. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:

1. 
   острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ
   
2. 
   обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП
   
3. 
   нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови
   
4. 
   хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП
   
5. 
   развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А
   

4. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой стадии печеночной недостаточности:

1. 
   диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К
   
2. 
   энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтуха, гиповинозы А,Д,Е,К
   
3. 
   стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К
   
4. 
   стеаторея, диарея, желтух
   
5. 
   диарея, желтуха
   

5.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:

1. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
2. 
   снижением желчеобразовательной
   
3. 
   нарушением пигментного обмена
   
4. 
   снижением белковообразовательной функции
   
5. 
   поступлением желчи в кровь
   

6. При недостаточности панкреозимина:

1. 
   снижается секреция ферментов поджелудочной железой
   
2. 
   повышается секреция ферментов поджелудочной железой
   
3. 
   стимулируется секреция НС1 в желудке
   
4. 
   угнетается секреция НС1 в желудке
   
5. 
   стимулируется сокращение желчного пузыря
   

7. Синдрому холестаза соответствует:

1. 
   острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, лдг
   
2. 
   обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП,ЛАП
   
3. 
   нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
   
4. 
   хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП,ЛАП
   
5. 
   развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A
   

8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:

1. 
   увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
   
2. 
   уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
   
3. 
   повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
   
4. 
   уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале
   

1. 
   уробилиногена и стеркобилиногена
   

9.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются:

1. 
   Гиперпротеинемией
   
2. 
   Гипоаминоацидемией
   
3. 
   Уменьшением содержания мочевины в плазме крови
   
4. 
   Уменьшением содержания аммиака в плазме крови
   
5. 
   Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови
   

10.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:

1. 
   Трансретинола
   
2. 
   Транскобаламина
   
3. 
   Церулоплазмина
   
4. 
   Трансферина
   
5. 
   Холецистокинина
   

Вариант №3

1.Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома?

1. 
   надпеченочной;
   
2. 
   печеночной;
   
3. 
   подпеченочной;
   
4. 
   не характерен для всех видов желтух.
   

2.Для какой желтухи не характерен синдром холемии:

1. 
   печеночной
   
2. 
   надпеченочной
   
3. 
   подпеченочной
   
4. 
   характерен для всех видов желтух.
   

3.Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ):

1. 
   печеночной
   
2. 
   надпеченочной
   
3. 
   подпеченочной
   
4. 
   энзимопатической
   
5. 
   для любого типа
   

4.Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени:

1. 
   надпеченочной
   
2. 
   печеночной
   
3. 
   подпеченочной
   
4. 
   характерно для всех форм
   

5.Непрямой билирубин в моче характерен для:

1. 
   гемолитической желтухи
   
2. 
   паренхиматозной желтухи
   
3. 
   механической желтухи
   
4. 
   для всех видов желтух
   
5. 
   не для какого вида желтух не характерен
   

6.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе:

1. 
   неконъюгированный билирубин
   
2. 
   конъюгированный билирубин
   
3. 
   уробилин
   
4. 
   уробилиноген
   

7. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?

1. 
   при гемолитических, при гепатоцеллюлярной,
   
2. 
   при механической, при гепатоцеллюлярной,
   
3. 
   при гемолитических, механической
   

8. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?

1. 
   при механической
   
2. 
   при гепатоцеллюлярной
   
3. 
   при гемолитических
   
4. 
   ни при одной из перечисленных
   

9. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: 

1. 
   углеводов
   
2. 
   жиров
   
3. 
   белков
   
4. 
   жидкости
   
5. 
   солей
   

10. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?

1. 
   печёночноклеточной
   
2. 
   гемолитической
   
3. 
   энзимопатической
   
4. 
   для любого типа
   

Вариант №4

1. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: 

1. 
   левожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени
   
2. 
   правожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени
   
3. 
   наложения порто‑кавального анастомоза, цирроза печени
   
4. 
   гиповолемии, цирроза печени
   

2. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: 

1. 
   печёночноклеточного типа
   
2. 
   энзимопатического типа
   
3. 
   шунтового типа
   

3. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм?

1. 
   билирубин прямой (коньюгированный), жёлчные кислоты
   
2. 
   билирубин непрямой (неконьюгированный), жёлчные кислоты
   
3. 
   уробилиноген, жёлчные кислоты
   
4. 
   стеркобилиноген, жёлчные кислоты
   

4. В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: 

1. 
   нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
   
2. 
   нарушается выделение билирубина в кишечник
   
3. 
   ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
   

5. Каков механизм брадикардии при холемии?

1. 
   активация парасимпатических влияний на сердце, прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел
   
2. 
   блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса, прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел
   
3. 
   активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел, активация парасимпатических влияний на сердце
   

6. При недостаточности панкреозимина:

1. 
   снижается секреция ферментов поджелудочной железой
   
2. 
   повышается секреция ферментов поджелудочной железой
   
3. 
   стимулируется секреция НС1 в желудке
   
4. 
   угнетается секреция НС1 в желудке
   
5. 
   стимулируется сокращение желчного пузыря
   

7. Синдрому холестаза соответствует:

1. 
   острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, лдг
   
2. 
   обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ, ГТТП, ЛАП
   
3. 
   нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови
   
4. 
   хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП,ЛАП
   
5. 
   развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A
   

8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:

1. 
   увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
   
2. 
   уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
   
3. 
   повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
   
4. 
   уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче
   
5. 
   увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена
   

9. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?

1. 
   при механической
   
2. 
   при гепатоцеллюлярной
   
3. 
   при гемолитических
   
4. 
   ни при одной из перечисленых
   

10. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: 

1. 
   углеводов
   
2. 
   жиров
   
3. 
   белков
   
4. 
   жидкости
   
5. 
   солей
   

Вариант №5

1. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1. 
   снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
   
2. 
   снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости
   
3. 
   снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости
   
4. 
   повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости
   
5. 
   повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости
   

2. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:

1. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
1. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
2. 
   нарушением пигментного обмена
   
3. 
   снижением белковообразовательной функции
   
4. 
   поступлением желчи в кровь
   

3. Развитие кровоточивости щт печеночной недостаточности связано:

1. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
2. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
3. 
   нарушением пигментного обмена
   
4. 
   снижением белковообразовательной функции
   
1. 
   поступлением желчи в кровь
   

4. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

1. 
   снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов
   
2. 
   синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов
   
3. 
   образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится
   
4. 
   синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов
   
5. 
   усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов
   

5. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

1. 
   снижением дезинтоксикационной функции
   
2. 
   снижением желчеобразовательной функции
   
3. 
   нарушением пигментного обмена
   
4. 
   снижением белковообразовательной функции
   
5. 
   поступлением желчи в кровь
   

6. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:

1. 
   острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ
   
2. 
   обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП
   
3. 
   нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови
   
4. 
   хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП
   
5. 
   развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А
   

7.Непрямой билирубин в моче характерен для:

1. 
   гемолитической желтухи
   
2. 
   паренхиматозной желтухи
   
3. 
   механической желтухи
   
4. 
   для всех видов желтух
   
5. 
   не для какого вида желтух не характерен
   

8.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе:

1. 
   неконъюгированный билирубин
   
2. 
   конъюгированный билирубин
   
3. 
   уробилин
   
4. 
   уробилиноген
   

9. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?

1. 
   при гемолитических, при гепатоцеллюлярной,
   
2. 
   при механической, при гепатоцеллюлярной,
   
3. 
   при гемолитических, механической
   

10. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?

1. 
   при механической
   
2. 
   при гепатоцеллюлярной
   
3. 
   при гемолитических
   
4. 
   ни при одной из перечисленных
   

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ: ИСХОДНЫЙ УРОВЕНЬ

	Вариант №1	Вариант №2	Вариант №3	Вариант №4	Вариант №5
1.	3	1	2	2	3
2.	1	3	2	3	5
3.	1	3	1	2	4
4.	3	2	2	2	1
5.	5	1	5	1	3
6.	4	1	2	1	3
7.	3	2	1	2	5
8.	1	3	4	3	2
9.	4	4	3	4	1
10.	3	4	1	3	4

ТЕСТЫ (ИТОГОВЫЙ КОНТРОЛЬ)
Вариант №1

1. Перечислите причины развития печеночной недостаточности, входящие в так называемую «печеночную группу»

а) циррозы;

б) гепатиты;

в) опухоли печени.

г) опухоли почек;

д) белковое голодание.

Ответ: 1. а,б,в. 2.в,г,д. 3.а,б,д. 4.б,в,д.

2. Назовите индикаторные тесты синдрома цитолиза:

а) снижение активности лдг-4, лдг-5;

б) повышение в сыворотке крови концентрации в₁₂;

в) повышение в сыворотке крови концентрации железа.

г) увеличение активности лдг-4, лдг-5;

д) увеличение активности холинэстеразы;

е) снижение активности лдг;

ж) повышение в сыворотке крови концентрации железа.

Ответ: 1.а,б,в. 2.в,г,е. 3.б,г,ж. 4.б,г,д.

3. Признаками нарушения углеводного обмена при недостаточности печени являются:

а) повышение активности гликолиза;

б) снижение превращения галактозы в глюкозу;

в) снижение превращения фруктозы в глюкозу;

г) повышение активности глюконеогенеза,

д) повышение превращения галактозы в глюкозу.

Ответ: 1.б,в,г. 2.а,г,д. 3.а,б,в.

4. Выберите признаки, наиболее характерные для подпеченочной желтухи (3):

а) тахикардия;

б) уменьшение в крови мочевины;

в) увеличение в крови неконъюгированного билирубина.

г) брадикардия;

д) стеаторея;

е) креаторея

Ответ: 1) а,д,е. 2) в.г,д. 3) а,г,д 4) г,д,е

5. Для ахолии характерны следующие признаки (4):

а) повышение активности липазы;

б) метеоризм;

в) стеаторея;

г) нарушение всасывания витамина А,

д) витамина Д;

е) нарушение всасывания витамина В₆.

Ответ: 1.а,в,д,е 2.б,г,е.,д 3.б,в,г,д.

6. Печеночная недостаточность по числу нарушенных функций делится на:

а) незначительную;

б) значительную;

в) парциальную;

г) малофункциональные нарушения;

д) малофункциональные нарушения;

е) тотальная;

ж) тотальная;

з) парциальную.

Ответ: 1. а,б. 2.в,г. 3.д,е. 4.ж,з.

7. Перечислите индикаторные тесты печеночно-клеточной формы недостаточности печени, отражающие нарушения ее синтетической функции:

а) повышение уровня протромбина;

б) повышение уровня липопротеидов,

в) снижение уровня -глобулинов;

г) снижение уровня холестерина.

д) снижение уровня фибриногена;

е) снижение уровня альбуминов;

ж) снижение уровня холестерина;

з) снижение уровня протромбина.

Ответ: 1.а,б,д,ж. 2.в,д,е,з. 3.д,е,ж,з. 4.б,д,ж,з.

8. Изменения витаминного обмена при недостаточности печени обусловлены:

а) нарушение депонирования витамина В₁₂;

б) нарушением депонирования никотиновой кислоты;

в) нарушением всасывания витамина К.

г) нарушением образования биологически активных форм витамина Е в печени;

д) нарушением всасывания витамина В₆;

Ответ: 1.в,г,д. 2.а,б,в. 3.а,г,д.

9. Уробилинурия характерна для:

а) механической желтухи;

б) паренхиматозной желтухи;

в) механической желтухи;

г) гемолитической желтухи;

д) гемолитической желтухи;

е) паренхиматозной желтухи.

Ответ: 1.а,б. 2. д,е. 3. в,г. 4.а,б,в,г,д,е.

10. К основным звеньям патогенеза асцита, развивающегося при портальной гипертензии, относятся:

а) уменьшение лимфообразования;

б) снижение онкотического давления крови;

в) активация ренин-ангиотензин-альдестероновой системы,

г) уменьшение гидростатического давления крови в печеночной артерии;

д) увеличение активности пероксидазы.

Ответ: 1.а,б. 2.в,г. 3.б,д. 4.б,в.
Вариант №2

1. Перечислите ферменты, входящие в группу «секреторных» ферментов печени:

а) церулоплазмин;

б) 5-нуклеотидаза;

в) щелочная фосфатаза;

г) холинэстераза;

д) лактатдегидрогеназа;

е) кислая фосфатаза.

Ответ: 1) а,г. 2) а,б,в 3) б,г,е 4) в,д,е 5) в,г,д

2. О нарушении белкового обмена при недостаточности печени свидетельствуют признаки:

а) аминоацидемия;

б) диспротеинемия;

в) гиперонкия;

г) гипопротеинемия;

д) гиперкоагуляция.

Ответ: 1) а,б.г. 2) а,в,д 3) б,г,в 4) а,д,в 5) в,д,г.

3. Наиболее характерным проявлением печеночной комы является:

а) угнетение сознания;

б) увеличение протромбинового индекса;

в) появление ложных нейромедиаторов;

г) дефицит трансферрина;

д) увеличение в крови фибриногена;

е) угнетение глюконеогенеза.

Ответ: 1. а,г,е,д 2. а,в,г,е 3. б,г,е 4. б,в,е

4. Перечислите причины развития печеночной недостаточности, входящие в так называемую «внепеченочную» группу:

а) паразитарные гепатиты,

б) вирусные гепатиты,

в) различные виды шока,

г) почечная недостаточность,

д) общая гипоксия.

Ответ: 1.а,в,д. 2.б,в,д 3.а.б,в 4.б,в,г 5.в.г,д

6. Печеночная кома характеризуется следующими признаками:

а) потерей сознания;

б) арефлексией,

в) кожным зудом,

г) расстройством кровообращения,

д) нарушением дыхания.

Ответ: 1. б, в, д 2. а,в,г,д 3. а,б,г,д 4.б,в,г,д 5. а,б,в,д

7. К основным гепатотоксическим факторам относят:

а) мышьяк,

б) хлороформ,

в) натрий,

г) фосфор,

д) бензол.

Ответ: 1. б, в, д 2. а,в,г,д 3. а,б,г,д 4.б,в,г,д 5. а,б,в,д
8. Какие функции печени нарушены, если в крови выявляется щелочная фосфотаза, увеличение концентрации прямого билирубина и снижение прокоагулянтов?

а) барьерная,

б) синтетическая,

в) энергетическая,

г) экскреторная,

д) детоксикационная.

Ответ: 1. а,г 2. б,г 3. б,д 4. а,д. 5.б,в.

9. Увеличение каких ферментов характерно для желтухи?

а) щелочной фосфатазы,

б) 5-нуклеозидазы,

в) АлТ,

г) АсТ,

д) ЛДГ.

Ответ: 1.а, в, г. 2.б, в, д. 3.в, г, д. 4.б, в, г. 5.а, б, д.

10. Для печеночной комы характерно:

а) гипокалиемия,

б) гиперкалиемия,

в) внутриклеточный ацидоз,

г) внеклеточный ацидоз,

д) внеклеточной увеличение ионов водорода,

е) гипергликемия.

Ответ: 1. в, г, е. 2. а, б, д. 3. в, г, е, 4.а, в, г. 5. г, д, е.
Вариант №3

1. Термин «печеночная недостаточность» применяется для обозначения:

а) легких нарушений функций печени, клинически проявляющихся и подтвержденных лабораторными тестами,

б) легких нарушений функций печени, клинически не проявляющихся, но подтвержденных высокочувствительными лабораторными тестами,

в) тяжелых нарушений функций печени с яркой клинической картиной и подтвержденных лабораторными тестами.

Ответ: 1.а,б,в 2.б,в 3.а,в 4.в

2. Печеночно-клеточная форма печеночной недостаточности характеризуется снижением синтеза следующих факторов свертывания крови:

а) VIII,

б) IX,

в) VII,

г) XII,

д) XI,

е) II,

ж)VI,

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.г,е,ж 4.б,в,ж 5.в,д,ж

3. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:

а) желчных кислот,

б) ЛДГ,

в) АсТ,

г) холестерина,

д) щелочной фосфатазы,

ж) АлТ

Ответ: 1.а,г,д 2.б,в,г 3.б,д,ж 4.б,в,ж 5.а,б,ж

4. Укажите наиболее характерные признаки для надпочечной желтухи:

а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина,

б) увеличение в крови конъюгированного билирубина,

в) снижение артериального давления,

г) пенистая моча,

д) гипоксия.

Ответ: 1.а,в,г 2.б,в,д 3.а,б,д 4.б,в,г

5. По патогенезу выделяют следующие виды печеночной комы:

а) печеночно-клеточную,

б) печеночно-стромальную,

в) портокавальную,

г) гемато-печеночную,

д) портовенозную,

е) смешанную.

Ответ: 1.б,г,д 2.а,б,д 3.а,в 4.а,в,е 5.б,г

6. Укажите два основных, пусковых (инициирующих) механизма в развитии печеночной недостаточности при общей острой гипоксии:

а) нарушение работы ионных насосов (Na,К,Са),

б) дефицит АТФ,

в) угнетение синтеза белка в клетке,

г) повреждение митохондрий,

д) повреждение мембран клеток.

Ответ: 1.а,в 2.в,д 3.б,в 4.б,г 5.а,б,г

7. Назовите индикаторные тесты иммунно-воспалительного синдрома:

а) положительная тимоловая проба,

б) отрицательна тимоловая проба,

в) повышение титра Ig G, Ig M, Ig A,

г) повышение титра IgG, IgM и снижение титра IgA, IgE,

д) повышение титра IgA, IgG, IgM, IgE.

Ответ: 1.а,б,в 2.в,г,д 3.а,в,д 4.г,д 5.а,в

8. Для психоневрологического синдрома, возникающего при недостаточности печени, наиболее характерно:

а) неадекватное поведение;

б) сонливость;

в) снижение работоспособности;

г) бессоница;

д) снижение памяти;

е) раздражительность.

Ответ: 1.а,в,е 2.а,б,д 3.б,в,г 4.г,д,е 5.а,д,е

9. При клинически выраженной паренхиматозной желтухе наиболее характерными признаками являются:

а) повышение содержания прямого билирубина в крови;

б) холемия;

в) повышенное содержание непрямого билирубина в крови;

г) увеличение стеркобилиногена в кале;

д) появление непрямого билирубина в моче.

Ответ: 1.б,в,г 2.б,г,д 3.а,г,д 4.а,б,в

10. Развитие стеатореи при холестатическом синдроме обусловлено:

а) повышением активности липазы;

б) ахолией;

в) нарушением всасывания жира;

г) повышенной эмульгацией жиров;

д) снижением активности липазы.

Ответ: 1.а,в 2.в,д 3.б,в,д 4.б,г,д 5.а,б,г