ответы тыныс алу емтихан. Тыныс алу жйелері Тыныс алу ызметі
 Скачать 60.74 Kb.
|
1 2 Өкпе арқылы инактивацияланатын заттар Гормондар және гормоналды емес биологиялық белсенді заттар: Серотонин Ацетилхолин Норадреналин Брадикинин Простаглангдиндер E1, E2 және E2ά Дәрілер: Аминазин Имипрамин Нортриптилин Пропранол Сульфаниламидтер Циклизин және хлорциклизин Димедрол Галлюциногендер: Лизергиялық қышқыл диэтиламид Өкпеде белсендірілген немесе синтезделген заттар Ангиотензин I (белсенді ангиотензин II-ге айналады) Простагландиндер A1 және A2 Өкпеде метаболизденбейтін заттар Адреналин Гистамин Дофамин изопротеренол Простагландиндер Өкпенің биогендік аминдердің, ең алдымен серотониннің метаболизміндегі рөлі толығымен түсіндірілді. Оқшауланған өкпелер перфузиялық сұйықтықтан серотонинді тез сіңіреді. Na+ иондарының градиентінің энергиясы есебінен белсенді тасымалдау механизмін қолдану. Өкпенің серотонинді қабылдауын бәсекелес ингибиторлар, жасушалық тыныс ингибиторлары және Na+, K+ – АТФаза ингибиторлары – ouabain тежейді Өкпеде қаннан алынған серотонин моноаминоксидаза ферментінің әсерінен өкпеде тотығады және 5-гидроксиндолисірке қышқылын түзеді. Бұл реакцияның жылдамдығы қаннан серотониннің өкпеге ену жылдамдығынан әлдеқайда жоғары, сондықтан серотониннің қан ағымынан жойылуындағы шектеуші кезең осы аминді өкпемен ұстау кезеңі болып табылады. Авторадиографиялық мәліметтер эндотелийдің серотонинді қабылдаудағы маңызды рөлін көрсетеді. Серотониннен айырмашылығы, басқа биогенді амин гистамин қаннан өкпеге сіңбейді және ешқандай маңызды жылдамдықпен метаболизденбейді. Сол сияқты, өкпе норадреналинді сіңіреді және метаболиздендіреді, бірақ эпинефринді сіңірмейді және метаболиздендірмейді. Осылайша, өкпе биогенді аминдердің сіңуінде және метаболизмінде ерекшелік көрсетеді. BAS қабылдау және тотығу өкпенің вазоактивті қосылыстарды түрлендіруінің жалғыз механизмі емес. Басқа механизм полипептид негізіндегі биологиялық белсенді заттардың эндотелий бетінде локализацияланған арнайы протеазалар арқылы протеолитикалық бөлінуімен байланысты. Шектелген протеолиз арқылы белсенді емес ангиотензин I белсенді ангиотензин II-ге айналады. Басқа вазоактивті пептид, брадикинин протеолитикалық ыдырау арқылы инактивацияланады. Өкпе арқылы биологиялық белсенді пептидтердің протеолитикалық модификациясы олардың қаннан сіңуін қажет етпейді және эндотелийдің бетінде жүреді. Өкпедегі протеолиз процестері туралы айтқанда, қан плазмасының альбуминдік фракциясының протеині, α1-антитрипсин протеаза тежегішінің маңызды рөлін атап өткен жөн. α1-антитрипсин серпиндер деп аталатын сериндік протеаза тежегіштерінің отбасына жатады. α1-антитрипсин бауыр арқылы қанға бөлінеді. Бұл ақуыздың ең маңызды физиологиялық рөлі өкпеде жүзеге асырылады және нейтрофильді лейкоциттер шығаратын эластаза ферментінің тыныс алу жолдарының люменіне шамадан тыс әсер етуінің алдын алудан тұрады. Эластин ақуызын қорыту арқылы фермент өкпе тінін зақымдауы мүмкін. Туа біткен α1-антитрипсин тапшылығы өкпе тінінің эластикалық қасиеттерінің төмендеуіне байланысты ересектерде эмфизема дамуымен көрінеді. Өкпе липидті табиғаттың биологиялық белсенді заттары - простагландиндерді қабылдауда, метаболизмде, синтезде, сақтауда және секрециясында маңызды рөл атқарады. Простагландиндер – циклооксигеназа жолындағы полиқанықпаған май қышқылдарының тотығуы нәтижесінде түзілетін биологиялық белсенді заттар. Простагландиндер құрылысына тән белгілерге 20 көміртек атомының тізбегі, тізбектің ортасында орналасқан 5 көміртегі атомының циклі, қос байланыстың, гидрокси және оксо топтарының болуы жатады. Простагландиндер барлық дерлік органдар мен тіндерде кездеседі, бірақ өкпе простагландиндердің ең жоғары концентрациясымен сипатталады. Тыныс алу жолдарының ұлпаларында F2 және E2 простагландиндері түзіледі (сан простагландиндер молекуласындағы қос байланыстардың санын білдіреді) және олардың біріншісі өкпе тінінде синтезделеді және бұлшықеттердің жиырылуын тудыруға қабілетті. бронхтар, ал екінші бронхтарда, бірақ керісінше әсер етеді, яғни ... оларды босаңсытады. Өкпеде PgF2 концентрациясы PgE2 концентрациясынан 10-20 есе жоғары. Бронхтарда қарама-қарсы заңдылық байқалады – PgE2 концентрациясы PgF2 концентрациясынан 3 есе жоғары. Сол уақытта,Гипотензиялық және натрийуретикалық әсері бар PgA өкпеде табылмайды. PGF2 синтезінің жоғарылауы және PGE2 концентрациясының төмендеуі бронх демікпесінің әртүрлі формаларының пайда болуына әкеледі. Бұл простагландиндер деңгейінің өзгеруі пневмония және бронхитпен ауыратын науқастарда да тіркелді. Простагландиндер биосинтезінде негізгі рөлді эндоплазмалық тордың мембраналарының ферменті простагландин синтетаза алады. Простагландиндердің синтезі гистамин, брадикинин және серотонин арқылы ынталандырылады. Аспирин сияқты қабынуға қарсы препараттар простагландиндердің синтезін тежейді, олардан простагландиндердің қабынуға қарсы әсері бар деген қорытынды жасауға болады. Қанға секрециядан кейін простагландиндер әртүрлі органдарға тез сіңеді және олардың қанда айналу уақыты өте қысқа. Сонымен PgF2ά айналымының жарты кезеңі 1-5 минуттан аспайды. Өкпе қан ағымынан простагландиндерді сіңіруде өте тиімді, бұл жағынан басқа органдардан асып түседі. Оқшауланған өкпелермен жүргізілген тәжірибелерде 85-95% PgE немесе PgF перфузиялық сұйықтықтың бір өтуі кезінде өкпеде сіңеді және метаболизденеді. Өкпедегі простагландиндердің инактивациясымен негізгі реакция қосылыстың биологиялық белсенділігінің 90% жоғалтуымен қатар жүретін тізбектің 15-ші позициясына гидрокси тобын енгізу болып табылады. Реакция простагландиндегидрогеназа ферментімен катализденеді. Өкпедегі дегидрогеназаның белсенділігі өте жоғары және тек бүйрек пен көкбауырдағыдан төмен. Дегидрогеназаның PgE-ге жақындығы PgF-ке қарағанда жоғары, бұл PgE-ге қатысты өкпедегі PgF мөлшерінің жоғары болуымен байланысты болуы мүмкін. Простагландиндер айқын биологиялық әсерге ие, ал әртүрлі тіндерде бір простагландиннің әсері әртүрлі болуы мүмкін Әсерлердің айырмашылығы простагландиннің қай рецептормен байланысатынына байланысты анықталады. 24.Қышқылдық-негіздік күйді реттеудегі өкпенің рөлі. Өкпенің тыныс алу қызметімен тығыз байланысты өмірлік маңызды қызметтерінің бірі – өкпенің организмнің қышқылдық-негіздік күйін (ҚҚҚ) реттеуге қатысуы. KOS кезінде дене сұйықтықтарындағы сутегі (H +) және гидроксил (ОН-) иондарының концентрацияларының қатынасын түсіну әдеттегідей. CBS-тің айрықша ерекшелігі тіндердегі және көптеген биологиялық сұйықтықтардағы ортаның (рН) реакциясының салыстырмалы тұрақтылығын сақтау болып табылады. рН тұрақтылығы олардың белсенділігі үшін оңтайлы рН мәні бар ақуыз молекулаларының жұмыс істеуі үшін оңтайлы жағдай жасайды. Ең алдымен, бұл фермент белоктарына қатысты, бірақ басқа белоктардың жұмысы: рецепторлардың, гормондардың, антиденелердің, тасымалдаушылардың және т.б. да қоршаған ортаның рН-ына байланысты. Сондықтан тіндердің және биологиялық сұйықтықтардың қоршаған ортасының тұрақты реакциясын сақтау өте маңызды. Қандағы қоршаған орта реакциясының физиологиялық мәндері рН мәндерінің өте тар диапазонында орналасқан: 7,37-7,44, ал қанның рН-ның 7,2-ден төмен төмендеуі және 8,2-ден жоғары көтерілуі өмірмен үйлеспейді. Қоршаған орта реакциясының сақталуына қауіп қайдан келеді? КОС жасушалық зат алмасу жағдайына, қанның газ тасымалдау қызметіне, сыртқы тыныс алу мен су-тұз алмасуына байланысты. Осы жүйелердің кез келгеніндегі бұзылулар пайда болатын бұзылулардың ауырлығын көрсететін CBS өзгерістерімен бірге жүреді. Бір қызығы, CBS көрсеткіштерінің тұрақтылығына негізгі қауіп метаболизмнің табиғи ағымынан келеді. Тіндерде көмірсулардың, майлардың және белоктардың тотығу ыдырауы органикалық және минералды қышқылдардың көп мөлшерін түзуге әкеледі. Ересек адам тәулік ішінде зат алмасу процесінде 20 000 мекв қышқыл түзеді. Күшті тұз қышқылына келетін болсақ, бұл 20 литр 1М HCl ерітіндісіне немесе 2 литр түтіндік HCl-ге сәйкес келеді. Осындай күшті қышқыл түзілуімен организм тар шекараларда тіндердің және биологиялық сұйықтықтардың қоршаған ортасының реакциясын сақтай алады. Бұған қан мен тіндердің буферлік жүйелерін және физиологиялық бақылау механизмдерін қамтитын қуатты KOS реттеу жүйесінің болуы арқылы қол жеткізіледі 25.Қанның және тіндердің буферлік жүйелері (қышқылдық-негіздік күйінің реттелуінің физика-химиялық механизмдері). Қан мен ұлпалардың буферлік жүйелері (CBS реттеуінің физика-химиялық механизмдері): 1. Бикарбонат: NaHCO3 + H2CO3 2. Гемоглобин: НbО2К + + Нb-К + 3. Фосфат: Na2HPO4 + NaH2PO 4. Ақуыз: ақуыз-Na + + ақуыз-Н + Физиологиялық бақылау: 1. Өкпенің тыныс алу қызметі. 2. Бүйректің экскреторлық қызметі. Буферлік жүйелер оларға қышқылдық (H+) және негіздік (OH-) өнімдер түскенде биологиялық сұйықтықтардың тұрақты рН деңгейін сақтайды. Буферлеу әрекеті бос H+ байланысына байланысты; және ОН - иондары буфер компоненттерімен және оларды әлсіз қышқылдың немесе судың диссоциацияланбаған түріне айналдырады. РН ауысуын жою үшін буферлік жүйелерге 30 секунд қажет, тыныс алуды бақылау - 1-3 минут, ал бүйрек жұмысы 10-20 сағатты алады. Дегенмен, буферлік жүйелер тек рН ауысуын жояды және қышқыл метаболизм өнімдерін денеден шығармайды. Физиологиялық бақылаусыз буферлік жүйелер KOS көрсеткіштерінің тұрақтылығын сақтай алмайды, өйткені олардың сыйымдылығы тез таусылады. Қышқылдарды өз бетінше жинақтайтын буферлік жүйелерден айырмашылығы, өкпе мен бүйрек организмнен қышқыл өнімдерді соңғы шығаруды жүзеге асырады. Осы оқу құралының мақсаттарын ескере отырып, біз буферлік жүйелер мен бүйректердің жұмысына тоқталмаймыз және тек өкпенің CBS реттеуіндегі рөлін қарастырамыз, яғни ұшқыш қышқылдарды ағзадан шығару. Қандағы H + иондарының концентрациясының жоғарылауымен өкпе вентиляциясының жоғарылауы орын алады, денеден СО2 көбірек шығарылады және қанның рН мәні бастапқы деңгейіне оралады. Қандағы негіздердің мөлшері жоғарыласа, өкпенің вентиляциясы төмендейді, бұл көміртегі диоксиді ағзасының кешігуіне және СО2 кернеуінің және қандағы H + иондарының концентрациясының жоғарылауына әкеледі (рН төмендеуі). Нәтижесінде рН-ның сілтілі жаққа қарай ығысуы ішінара өтеледі. Тыныс алу жүйесінің негізгі қызметі артериялық қандағы оттегінің (pO2) және көмірқышқыл газының (pCO2) оңтайлы кернеуін сақтау болып табылады. Бұл функция үш негізгі процесспен қамтамасыз етіледі - 1) желдету; 2) қан ағымы және 3) өкпедегі газдардың диффузиясы. Олардың әрқайсысының бұзылуы тыныс алу жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін, pO2 60 мм Hg төмен төмендеуі ретінде анықталады. және pCO2-нің 60 мм Hg жоғарылауы. тыныш тыныспен. 26.Өкпенің зат алмасудағы рөлі. Өкпенің зат алмасудағы рөлі туралы ойларымыздың дамуының артта қалуының себептері олардың құрылымының ерекшеліктерімен байланысты. Өкпе кеуде қуысының көп бөлігін алады, сонымен бірге өкпенің массасы бүкіл ағзаның массасының тек 1% құрайды. Өкпе – айналымдағы қанның бүкіл көлемі бір айналымда өтетін жалғыз орган. Өкпе массасының шамамен 30% олардың құрамындағы қанға түседі. Демек, өкпенің массасы олар арқылы өтетін қан көлеміне қатысты шамалы. Сондықтан өкпеге келетін қандағы және өкпеден ағып жатқан қандағы метаболиттердің концентрацияларының айырмашылығын зерттеу (артериовенозды айырмашылық) осы органдағы биохимиялық процестерді түсіну үшін аз нәтиже береді, өйткені айырмашылықтар өте мардымсыз. Ерекшелік - бұл қанның газдық құрамының айырмашылығы, бірақ ол өкпедегі зат алмасуды сипаттамайды, бірақ олардың газ алмасуындағы рөлі. Өкпенің метаболизмін зерттеу in vitro эксперименттік үлгілерін жасауды талап етті. Мұндай модельдің мысалы ретінде оқшауланған перфузиялық өкпе моделін келтіруге болады Жасанды ортамен мүшенің перфузиясы қанды толық жууға қол жеткізуге мүмкіндік береді. Демек, өкпеге кіріп-шығатын сұйықтықтағы заттардың мөлшерінің айырмашылығы толығымен осы заттардың өкпе жасушаларындағы биохимиялық түрленулеріне байланысты. Өкпе тініндегі метаболикалық процестерді зерттеуге арналған басқа модельдер - өкпе тінінің бөлімдері, субклеткалық органеллалардың фракциялары және өкпе жасушаларының дақылдары. Оқшауланған II типті альвеолоциттердің культурасын қолдану бұл жасушалардың беттік-активті заттар өндірісіндегі рөлін егжей-тегжейлі сипаттауға мүмкіндік берді. 27.Тыныс алу жүйесінің газ алмасу ерекшеліктері. Газ алмасу – организм мен қоршаған орта арасындағы газ алмасу. Оттегі ағзаға үздіксіз сыртқы ортадан жеткізіледі, оны барлық жасушалар, мүшелер мен ұлпалар тұтынады; организмнен ондағы түзілген көмірқышқыл газы және басқа да газ тәріздес зат алмасу өнімдерінің аз мөлшері бөлінеді. Газ алмасу барлық дерлік ағзалар үшін қажет, онсыз қалыпты метаболизм және энергия, демек, өмірдің өзі мүмкін емес. Тіндерге түсетін оттегі көмірсулардың, майлардың және белоктардың химиялық түрленуінің ұзақ тізбегі нәтижесінде пайда болатын өнімдерді тотықтыру үшін қолданылады. Бұл CO2, су, азотты қосылыстар шығарады және дене температурасын ұстап тұруға және жұмыс істеуге жұмсалатын энергияны шығарады. Ағзада түзілетін және ақырында одан шығарылатын СО2 мөлшері тек тұтынылатын O2 мөлшеріне ғана емес, сонымен қатар негізінен тотығатын заттарға: көмірсуларға, майларға немесе ақуыздарға байланысты. Денеден шығарылған СО2 көлемінің бір уақытта сіңірілген O2 көлеміне қатынасы «тыныс алу коэффициенті» деп аталады, ол майдың тотығуы үшін шамамен 0,7, ақуыздың тотығуы үшін 0,8 және көмірсулардың тотығуы үшін (адамда) 1,0 құрайды. , аралас тағаммен тыныс алу коэффициенті 0,85-0,90). 1 литр тұтынылған O2-ге бөлінетін энергия мөлшері (оттегінің калориялық эквиваленті) көмірсулардың тотығуында 20,9 кДж (5 ккал), майлардың тотығуында 19,7 кДж (4,7 ккал) құрайды. Организмде бөлінетін энергияның мөлшерін уақыт бірлігіндегі O2 шығыны мен тыныс алу коэффициенті бойынша есептеуге болады. Газ алмасудың ең үлкен мәндері бұлшықет белсенділігі кезінде қол жеткізіледі. Адамда орташа қуатпен жұмыс істегенде ол жоғарылайды, іске қосылғаннан кейін 3-6 минуттан кейін ол белгілі бір деңгейге жетеді, содан кейін жұмыстың барлық уақытында осы деңгейде қалады. Жоғары қуатта жұмыс істегенде газ алмасу үздіксіз артады; Берілген адам үшін максималды деңгейге (максималды аэробтық жұмыс) жеткеннен кейін көп ұзамай жұмысты тоқтату керек, өйткені дененің O2 қажеттілігі осы деңгейден асып түседі. Жұмыс аяқталғаннан кейін бірінші рет оттегі қарызын жабуға, яғни жұмыс кезінде пайда болған метаболикалық өнімдерді тотығуға жұмсалатын O2 тұтынуының жоғарылауы қалады. O2 шығынын 200-300 мл/мин дейін арттыруға болады. демалыс кезінде жұмыста 2000-3000 дейін, ал жақсы дайындалған спортшыларда 5000 мл/мин дейін. Сәйкесінше, CO2 шығарындылары және энергия тұтынуы артады; сонымен бірге метаболизмнің, қышқыл-негіз балансының және өкпе вентиляциясының өзгеруіне байланысты тыныс алу коэффициентінің ығысулары байқалады. Тамақтануды нормалау үшін газ алмасу анықтамаларына негізделген әртүрлі кәсіп пен өмір салтындағы адамдар үшін жалпы тәуліктік энергия шығынын есептеу маңызды. Стандартты физикалық жұмыс кезінде газ алмасуының өзгеруін зерттеу еңбек және спорт физиологиясында, клиникада газ алмасуға қатысатын жүйелердің функционалдық жағдайын бағалау үшін қолданылады. Қоршаған ортадағы O2 парциалды қысымының айтарлықтай өзгеруімен, тыныс алу мүшелерінің жұмысының бұзылуымен және т.б. газ алмасуының салыстырмалы тұрақтылығы газ алмасуға қатысатын жүйелердің адаптивті (компенсаторлық) реакцияларымен қамтамасыз етіледі және реттеледі. жүйке жүйесі. Адамдар мен жануарлардың газ алмасуын толық демалу жағдайында, аш қарынға, қолайлы қоршаған орта температурасында (18-22 ° C) зерттеу әдеттегідей. Бұл жағдайда тұтынылатын O2 мөлшері мен бөлінетін энергия негізгі метаболизмді сипаттайды. Зерттеу үшін ашық немесе жабық жүйе принципіне негізделген әдістер қолданылады. Бірінші жағдайда деммен шығарылатын ауаның мөлшері және оның құрамы анықталады (химиялық немесе физикалық газ анализаторлары арқылы), бұл тұтынылған O2 және шығарылатын СО2 мөлшерін есептеуге мүмкіндік береді. Екінші жағдайда тыныс шығарылатын СО2 жұтылатын жабық жүйеде (жабық камерада немесе тыныс алу жолына қосылған спирографтан) жүреді, ал жүйеден тұтынылатын O2 мөлшері не тең өлшеу арқылы анықталады. жүйеге автоматты түрде түсетін O2 мөлшері немесе жүйенің көлемін азайту арқылы ... Адамда газ алмасу өкпе альвеолаларында және дене тіндерінде жүреді. 28.Тыныс алу биохимиясы Тыныс алу жүйесі- ағза мен сыртқы ортаның газ алмасу процесін қамтамасыз ететін тыныс алу жолдарының жиынтығы. Дем алғанда ағза мен сыртқы орта газдармен алмасады, ішке оттегі кіріп, сыртқа көмірқышқыл газы айдалып тұрады. Бұл процесс кеуде қуысында орналасқан өкпенің альвеоларында жүреді. Тыныс алу кезінде өкпені атмосфермалық ауамен және одан газбен қаныққан ауаны тасымалдау тыныс алу жолдары арқылы жасалады. Дем алу және дем шығару қан айналым жүйесі арқылы ағзаның барлық мүшелеріне әсер етеді. Тірі жасушада оттегі қант, май қышқылдары мен амин қышқылдарының метаболиттерінен дегидрогеназалар коэффициенттерімен (НАД+ФАД) алынған сутек атомдарын тотықтыру үшін қолданылады. Сутектің молекулалық оттегімен тотығуы ішкі митохондриялық мембрананың тыныс алу тізбегінде жүреді және жасушадағы оттегіні пайдаланудың оксидазалық жолын білдіреді. Оксидаза жолының энергетикалық маңызы бар, өйткені тыныс алу тізбегіндегі сутектің тотығуы кезінде бөлінетін энергия тотығу фосфорлану кезінде АТФ-тің энергияға бай фосфаттық байланысы түрінде жинақталады және жасуша өмірлік белсенділіктің әр түрлі көріністеріне жұмсалады. 29.Өкпенің тыныс алудан тыс қызметтері. Өкпенің тыныс алудан тыс негізгі функциялары метаболикалық (сүзу) және фармакологиялық болып табылады. ● Өкпенің зат алмасу қызметі қаннан ұстап қалудан және жасушалар конгломераттарын, фибринді тромбтарды, майлы микроэмболияларды жоюдан тұрады. Бұл көптеген ферменттік жүйелер арқылы жүзеге асады. Альвеолярлы діңгек жасушалары химотрипсинді және басқа протеазаларды, ал альвеолярлық макрофагтар протездер мен липолитикалық ферменттерді шығарады. Сондықтан кеуде лимфа өзегі арқылы веноздық қанға түсетін эмульсияланған май және жоғары май қышқылдары өкпедегі гидролизден кейін өкпе капиллярларынан әрі қарай өтпейді. Ұсталған липидтер мен белоктардың бір бөлігі беттік-активті заттардың синтезі үшін пайдаланылады. ● Өкпенің фармакологиялық қызметі – биологиялық белсенді заттардың синтезі. ◊ Өкпе – гистаминге ең бай мүше. Стресс кезінде микроциркуляцияны реттеу үшін маңызды, бірақ аллергиялық реакциялар кезінде өкпені мақсатты органға айналдырады, бронх түйілуін, тамырлардың тарылуын тудырады, альвеолокапиллярлық мембраналардың өткізгіштігін арттырады. Өкпе тіндері көп мөлшерде серотонинді синтездейді және бұзады, сонымен қатар барлық кининдердің кемінде 80% инактивациялайды. Қан плазмасында ангиотензин II түзілуі өкпе капиллярларының эндотелийімен синтезделген ангиотензин-түрлендіретін ферменттің әсерінен ангиотензин I-ден жүреді. Макрофагтар, нейтрофилдер, мастикалық жасушалар, эндотелий жасушалары, тегіс бұлшықет жасушалары және эпителий жасушалары азот оксидін шығарады. Созылмалы гипоксия кезінде оның жеткіліксіз синтезі өкпе гипертензиясының патогенезінің негізгі буыны болып табылады және эндотелийге тәуелді заттардың әсерінен өкпе тамырларының вазодилатациялық қабілетін жоғалтады. ◊ Өкпе қан ұю кофакторларының көзі болып табылады (тромбопластин және т.б.), олардың құрамында плазминогенді плазминге айналдыратын активатор бар. Альвеолалардың мастикалық жасушалары антитромбопластин және антитромбин қызметін атқаратын, гиалуронидазаны тежейтін, антигистаминді әсер ететін және липопротеин-липазаны белсендіретін гепаринді синтездейді. Өкпе тромбоциттердің агрегациясын тежейтін простациклинді және керісінше әсер ететін тромбоксан А2 синтездейді. Тыныс алу мүшелерінің аурулары қазіргі заманғы адамдарда жиі кездеседі және өлім-жітім деңгейі жоғары. Өкпедегі өзгерістер денеге жүйелі әсер етеді. Тыныс алу гипоксиясы көптеген ішкі органдарда дистрофия, атрофия және склероз процестерін тудырады. Дегенмен, өкпе тыныс алумен байланысты емес функцияларды да орындайды (ангиотензин конвертазасының, адреналиннің, норадреналиннің, серотониннің, гистаминнің, брадикининнің, простагландиндердің, липидтерді пайдаланудың, реактивті оттегі түрлерін генерациялаудың және инактивациясының) инактивациясы. Өкпе аурулары әдетте қорғаныс механизмдерінің бұзылуының нәтижесі болып табылады. 30.Қанның тыныс алу қызметі Қанның тыныс алу қызметін, атап айтқанда оттегін беруді эритроциттердің ақуызы гемоглобин молекулалары жүзеге асырады. Қан сарысуындағы альбумин липидтерді тасымалдауға қатысады. Бірқатар басқа сарысу ақуыздары майлармен, мыспен, темірмен, тироксинмен, А витаминімен және басқа қосылыстармен кешен түзеді, олардың тиісті мақсатты органдарға жеткізілуін қамтамасыз етеді. Қанның тыныс алу қызметі – қанның оттегін өкпеден ұлпаларға және көмірқышқыл газын ұлпалардан өкпеге тасымалдау қабілеті. Оттегі тасымалдаушылары қанның тыныс алу қызметін қалпына келтіреді. Гемоглобин эритроциттердің негізгі құрамдас бөлігі болып табылады және тыныс алу ферменті бола отырып, қанның тыныс алу қызметін қамтамасыз етеді. Ол қан плазмасында емес, эритроциттердің ішінде орналасады, бұл: а) қанның тұтқырлығының төмендеуін қамтамасыз етеді (плазмада гемоглобиннің бірдей мөлшерін еріту қанның тұтқырлығын бірнеше есе жоғарылатады және жұмысқа күрт кедергі келтіреді жүрек және қан айналымы); б) тіндердің сусыздануын болдырмайтын плазмалық онкотикалық қысымды төмендетеді; в) гемоглобиннің бүйрек шумақтарында сүзіліп, сыртқа шығарылуына байланысты организмнің жоғалуын болдырмайды. Қанда карбоксигемоглобиннің жиналуы қанның тыныс алу қызметін бұзады және улануға әкеледі. 1 2 |