17.Стресс. Тиреотоксикоз гипофункция щитовидной железы (см учебник). Причины приобретенных гипофункций
 Скачать 294.42 Kb.
|
|
*** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru *** 1 Тиреотоксикоз – гипофункция щитовидной железы (см. учебник). Причины приобретенных гипофункций : 1. Эндогенные 2. Экзогенные Симптоматика. Патофизиология паращитовидных желез. Гиперфункция = гиперпаратиреоз = физброзная острая дистрофия. Повышение продукции паратгормона м б связано с первичным нарушением (формированием аденомы – гормонально активной опухоли), вторичные гиперфункции связанные с изменение регуляции. Симптомы первичного: 1. Гиперкальцийемия (в норме Са …) a. Под воздействием паратгормона более активная утилизация Са в ЖКТ b. Уменьшение выделения Са из организма (активация реабсорбции Са в почечных канальцах c. Резорбция (вымывание Са) из костной ткани 2. Снижается активность остеобластов синтезировать белковую матрицу костной ткани 3. Повышается активность остеокластов 4. Локальное закисление среды – нарушение образование нерастворимой формы Са (фосфорнокислый Са), увеличивается кол-во растворимых форм (Са-лактат, Са- цитрат) Активируются процессы кистозной перестройки костной ткани, замена костной ткани фиброзными структурами, спонтанные переломы, ложные суставы, деформация скелета, болевой синдром. ОСТЕОПОРОЗ. Са с кровью фильтруется в почках, при избытке Са, в почках нарушается процесс адсорбции Р. Са много – Р мало, это способствует образованию камней (нефролитиаз), также это может привести к хронической почечной недостаточности. При перекрытии камнями мочеточника – острая форма почечной недостаточности. Происходит обызвествление легких, сосудов, которые становятся ригидными (тонус нарушен), что ведет к повышенному АД. Активируется секреторная функция желудка, что приводит к гастриту Са может откладываться в передней камере глаза – снижение остроты зрения. Формирование мышечной слабости + атрофия мышц. Гипопаратиреоз – снижение продукции паратгормона Причины: 1. Инфекционные факторы 2. Аутоагрессии 3. Снижение чувствительности тканей к гормону 4. Врачебная ошибка, при неправильной тирэктомии Изменения: 1. Гипокальцийемия, гиперфосфатемия. 2. Повышается нервная и мышечная возбудимость, формируется судорожный синдром, т к нарушается равновесия м/у К и Nа. 3. Синдром Хлостека постукивая по стволу лицевого нерва в районе наружного слухового прохода – судороги могут прийти, а потом уйти. Может привести к ларингоспазму – острой дыхательной недостаточности. *** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru *** 2 4. Спазм пилорического отдела кишечника. Диспептический и болевой синдром. Гипокальцийемия может привести к более активному развитию кариозного процесса. 5. Изменения со стороны психоэмоциональной сферы, нарушение психики, интеллекта. 6. Нарушение функции коагуляционного гемостаза – может быть гипокоагуляционный синдром. 7. Нейтролизация метаболитов на уровне печени снижено. Патофизиология тимуса. Орган, участвующий в иммунной реакции организма – специализация Т-лимфоцитов. Гормон тимозин может влиять на функцию других органов. В гипофизе тимозин стимулирует соматотропный гормон. Снижает половые железы и кору надпочечников. Возможно нарушении инвалюции тимуса в подростковом возрасте. Это называется тимиколимфатический статус (постоянная секреция тимозина). При подавлении ГК выпадает неспецифическая резистентность, это может привести к летальному исходу. Прогрессирующая миостения (мышечная слабость) Механизмы: Аутоиммунный механизм, нарушение передачи нервного импульса, за счет нарушения синапсов 1. Накопление молочной кислоты 2. Разрушение АцХолина, что нарушает работу нервномышечного аппарата 3. Нарушение сердца, формирование капельной структуры 4. Нарушение липидного обмена – склонность к ожирению 5. Нарушается формирование вторичных половых желез 6. Нарушения в костной системе (увеличение линейных отделов трубцатых костей) 7. Развитие анемичного симптома, лимфоцитоз и нейтрофиллопения Гипоталамо-гипофизарной системы (см учебник) Гипофизарная кахексия Изолированное нарушение гормонов аденогипофиза (например гипофизарная наносомия = гипофизарная карликовость), может проявлятся ч/з покаления (см учебник) Гигантизм (у детей) Акромегалия (у взрослых), нарушение обменов, увеличение стоп, ладоней. Кора надпочечников Болезнь Иценко – Кушенга – гиперфункция коры надпочечников, нарушается работа акцептора результата действия, повышенная продукция глюкокортикоидов. Синдром Иценко – Кушенга – повышена продукция ГК, из-за формирования глюкостеромы (опухоли в коре надпочечников. При формировании альдестеромы (опухоли) – первичный гиперальдестеронизм Патология сетчатой зоны , где продуцируются гормоны, ответственные за вторичные половые признаки. Гипофункция коры надпочечников. Бронзовая болезнь = адесоновая болезнь. Формирование адесонового криза (при этом кожа приобретает еще более темный оттенок) Нарушение функций половых желез (см учебник) *** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru *** 3 Общий адаптационный синдром или теория стресса (Г. Селье) Стресс – (давление, нажим, напряжение – в переводе с английского) сумма неспецифических феноменов напряжения живого организма (включая защиту и повреждение), возникающие в ответ на раздражители, имеющих самую различную характеристику. Определил, что при действии факторов в организме формируются специфические или неспецифические реакции Факторы он назвал стрессорами. Они могут вызвать ряд неспецифических изменений, которые м б связанны с силой, длительность действия + реакцией организма на этот фактор. Общий адаптационный синдром формируется теми агентами, которые приводят к генерализованным реакциям в организме, способствует приобретению и поддержанию системы защитных процессов к новым условиям, отдельные его проявления координированы и в/с. Эустресс – положительная реакция работающая на организм, повышает адаптационные возможности организма. Дистресс – отрицательная реакция. Основа формирования многих заболеваний. Эксперименты: Гиподинамия на крысах Воздействие физическими факторами И другие Но у всех этих групп Селье обнаружил однотипные заболевания – триада Селье: 1. Гиперфункция коры надпочечников, затем гипертрофия 2. Изменения на уровне ЖКТ a. Развитие геморрагических язв на уровне слизистой желудка и кишечника (особенно на уровне 12-ти п.к.). Это спровоцировало избыточное кол-во ГК b. Повышение катехоламинов, нарушение микроциркуляции и трофики 3. Инволюция тимиколимфатичекой системы, освобождается пластический (АК) материал, освобождаются жирные кислоты. Стадия тревоги: 1. Шоковая фаза. Снижение мышечного тонуса, снижение АД, Т, гипогликемия. 2. Фаза противошока. Повышается мышечный тонус, АД, активность нейроэндокринной системы. Стадия резистентности: Полная активация нейроэндокринной системы – ГК, тириодные гормоны, немного инсулин, женские половые гормоны. Формируется эустресс. Повышается резистентность Если организм способен адаптироваться к изменениям окружающей среды – здоровый организм. Повышение неспецифической резистентности под действием ГК: 1. ГК за счет глюконеогенеза + катехоламины – повышение уровня глюкозы, это определяет более активную доставку этого субстрата в те органы и тканы, которые отвечают за формирование неспецифической резистентности 2. Под действием ГК развивается катаболизм менее важных для формирование неспецифической резистентности (инволюция тимиколимфатической системы) 3. АК распределяются и поступают в клетку, тормозят процесс гибели клетки – белки шапероны. Их уровень определяет процессы старения. *** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru *** 4 4. ГК - повышение резистентность биологических мембран (базальная мембрана сосудов, внутриклеточные мембраны), это м б связано со снижением активности перекисного окисления 5. Антиоксидантная защита повышается за счет ГК (препарат – неорганический компонент селен) 6. Снижение аутоагрессии 7. Усиливается синтез митохондриального белка и АК, повышается энергетический запас клетки 8. Активируются центральные стресс-лимитирующие системы – дофамин- и серотонинэргическая. Значение: возможность повышение активности ЦНС. 9. Активируются периферические стрессимитирующая система – антиоксидантная и ПГ система Гормоны: 1. Синтаксичекие – обеспечивают возможность адаптации (прежде всего ГК) 2. Катотоксические гормоны активируют микросомальные структуры печени, которые могут синтезировать антитоксичекие в-ва (этилэстранол) Формирование дистресса зависит: 1. От силы и длительности действия стрессора 2. Индивидуальные особенности организма Поверхностные адаптативные возможности организма быстро исчерпываются, поэтом унеобходимо включение более глубоких механизмов (в норме они молчат, но работать могут только против человека) Нужно учитывать действие нейроэндокринной системы, ее запасы тоже исчерпаемы – дисресс Разные люди по разному реагируют на ситуации, у них по разному продуцируются ГК. Изменения в организме при дистрессе: 1. Неравномерное возбудимости м/у участками ЦНС (связь м/у корой и подкоркой нарушается, м б неадекватная реакция подкорки) 2. Нарушение функции вегетативной НС, нарушение равновесия м/у симпатикой и парасимпатикой 3. Снижение функций многих эндокринных желез. Нарушение метаболических и морфоструктурных гормонов 4. Преобладание продукции минералокортикоидов и катехоламинов. 5. Активируются процессы свободнорадикального окисление 6. Снижается активность АОС 7. Нарушение иммунной системы – общий иммунный депрессивный синдром 8. Нарушение липидного обмена (гипрехолистеринэмия, соотношение гликопротеидов) преобладают НП и ОНП 9. Наблюдается гипертензивная реакция – формируется гипертоническая болезнь 10. Снижение сократительной функции миокарда, нарушение структуры кардиомиоуиток, нарушение обмена кальция. 11. Нарушение гемостаза – гипоркоагуляционный синдром – ДВС 12. ЦНС – изменение баланса положительных и отрицательных эмоций – неврозы *** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru *** 5 Язвенная Гипертоническая Иммунная патология Психоневрозы Нефропатии Патологии печени Злокачественные процессы Болезни пародонта 1. Дозированные физические нагрузки, имеющие положительный эмоциональный фон Длительная работа мышц – нейтрализация катехоламинов 2. Релаксация 3. Катирсинг – самоочищение Значение теории Селье для практической медицины: 1. Обратил внимание на неспецифические реакции организма (фактор теряет свое значение) 2. Реакция нейроэндокринной системы 3. Патогенетическая терапия многих заболеваний (воспаление – кортикостероиды (ГК) как главный элемент лечения) 4. Разработаны новые теории старения 5. сформировалась наука о здоровье – валиология |