Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Диагностика и дифференциальная диагностика. Постановка диагноза на респираторный микоплазмоз основывается на эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатах лабораторных исследований (бактериологический метод и биологическая проба). При РМ возбудитель обнаруживают во всех органах и тканях птиц. Практически чаще исследуют соскобы со слизистой оболочки трахеи и воздухоносных синусов. Для выделения и культивирования микоплазм используют куриные эмбрионы только из хозяйств, благополучных по микоплазменной инфекции птиц (иначе возможны диагностические ошибки). Гибель эмбрионов обычно наступает на 3...7-Й день после заражения. У них наблюдают отставание в росте (карликовость), отечность и застой крови с кровоизлияниями в области шеи и головы, увеличение печени и селезенки, артриты и аэросаккулиты, попугаев клюв; во многих случаях утолщение хорион-аллантоисной мембраны. Для обнаружения антител в крови применяют кровокапельную реакцию агглютинации (ККРА) и сывороточно-капельную реакцию агглюти- 607нации (СКРА). При этом ККРА чаще используют для определения эпизоотического состояния стада по респираторному микоплазмозу, а СКРА — для индивидуальной диагностики и выявления степени распространения болезни. В последние годы для обнаружения микоплазм у птиц применяют ПЦР. Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита, колисеп-тицемии, аспергиллеза. Иммунитет, специфическая профилактика. В связи с возможностью выработки иммунитета при респираторном микоплазмозе используют несколько вакцин, в том числе живые и инактивированные (эмульгированные). Их обычно применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение микоплазмами представляет реальную угрозу. Для уменьшения риска переноса микоплазм через яйца вакцины используют также в репродуктивных стадах, хотя рекомендуется содержать такие стада вообще свободными от микоплазм. В России (ВНИВИП) разработана инактивированная сорбированная вакцина против респираторного микоплазмоза птиц. Иммунологическая эффективность ее до 80 %, продолжительность иммунитета 6...8 мес. Вакцина обеспечивает увеличение сохранности поголовья, прирост массы тела птиц, повышает эффективность вакцинации против ньюкаслской болезни и инфекционного ларинготрахеита. Профилактика. Рекомендуется проводить профилактику технологических стрессов. Для профилактики вакцинального стресса в течение 3 дней до вакцинации, в день ее проведения и в последующие 3 дня птице назначают антистрессовые премиксы, в состав которых входят витамины, дибазол, аминазин, глюкоза. Из новых препаратов рекомендуют глю-текс — дезинфицирующее средство, которое можно применять в присутствии птиц. Используют комплексные антибактериальные препараты эриприм и колмик-Е. В настоящее время перспективны препараты «Рекс-Витал аминокислоты» (комплекс витаминов и 17 аминокислот) и «Рекс-Витал электролиты» (комплекс витаминов, макроэлементов и аминокислот). Главное в профилактике микоплазмоза — это улучшение санитарных условий, соблюдение строгого распорядка и технологии производства. Перед приемом новой партии помещения необходимо полностью освобождать от птиц, после чего тщательно их очищать и дезинфицировать. Микоплазмы весьма чувствительны к действию дезинфицирующих веществ, применяющихся обычно в ветеринарной практике: хлорной извести, раствору гидроксида натрия, формалину. Лечение. Нецелесообразно. Меры борьбы. При появлении в хозяйстве респираторного микоплазмоза на хозяйство накладывают ограничения. Больную птицу держать нецелесообразно, ее следует убить и сжечь; условно здоровой птице дают антибиотики и оставляют для получения пищевых яиц и мяса, в дальнейшем необходимо подвергнуть убою всю неблагополучную группу птицы. Помет и подстилочный материал из неблагополучных птичников складывают в кучи для биотермического обезвреживания. Решающую роль в прекращении распространения заболевания имеет устранение неблагоприятных факторов, вызвавших активизацию скрыто протекающего микоплазмоза. Необходимо строго соблюдать нормы плот- 608ности посадки птицы, воздушно-влажностный режим в помещениях, полноценно кормить птицу. Успех ликвидации респираторного микоплазмоза зависит от комплекса мероприятий, направленных на предотвращение заражения новых групп птиц. Как правило, для ликвидации заболевания в хозяйстве необходимо провести профилактический перерыв с прекращением инкубации на З...4мес. Полная ликвидация РМ возможна после замены неблагополучной группы птицы новым поголовьем. Срок ограничений при данном заболевании 6 мес, его продолжительность объясняется необходимостью получить после оздоровительных мероприятий здоровый молодняк, выращенный изолированно от взрослой птицы. Контрольные вопросы и задания. 1. Какие причины способствуют широкому распространению заболевания? 2. Что означает термин «фибринозный полисерозит», каковы особенности проявления болезни? 3. Перечислите химиотерапевтические препараты направленного действия против возбудителя инфекции и способы их введения. 4. Каково значение интеграции и взаимосвязи птицеводческих хозяйств в распространении инфекции? 39-77539. БОЛЕЗНИ РЫБ 9.1. ВЕСЕННЯЯ ВИРЕМИЯ КАРПОВ Весенняя виремия карпов (англ. — Spring viremia of carp, SVC; весенняя вирусная болезнь, ВВК) — контагиозная вирусная болезнь карповых рыб, характеризующаяся брюшной водянкой, экзофтальмом, геморрагическим диатезом и дегенеративно-некробиотическими изменениями во внутренних органах. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые как самостоятельное заболевание ВВК описана в Югославии (1972) и в России (Рудиков и др., 1972). Болезнь распространена в большинстве европейских стран с развитым карповодством, зарегистрирована в США, странах Юго-Восточной Азии. Она наносит ощутимый ущерб вследствие потерь от гибели рыб (до 30...70 %) и больших затрат на оздоровление хозяйств. Возбудитель болезни. Возбудитель — РНК-содержащий вирус Rabdo-virus caprio из рода Vesiculovirus, имеет пулевидную форму, размером 105...125 х 70...85 нм, представлен одним серотипом. Вирус выделяется из крови, асцитической жидкости, почек, печени, селезенки, слизистой оболочки кишечника, мускулатуры, головного мозга, культивируется в перевиваемых линиях клеток рыб — ЕРС, FHM при температуре 20...23 °С. При температуре 60 °С вирус погибает в течение 30 мин, при 4 "С сохраняется в культурально-тканевой жидкости около 1 года, а в 50%-ном фосфатно-буферном растворе глицерина — 6 мес, в прудовой воде и иле — около 1 мес. Эпизоотология. Заболевание протекает в форме энзоотии и редко эпизоотии. К нему наиболее восприимчивы годовики и двухлетки карпа. Болеют также толстолобики, белые амуры. Вспышки болезни регистрируют весной и редко осенью при температуре воды Ю...17°С, они начинаются после пересадки рыб из зимовальных прудов в нагульные, продолжаются 1... 1,5 мес и затем с повышением температуры воды до 20 ° С постепенно затухают. Возникновению болезни способствуют снижение резистентности организма рыб во время зимовки, воздействие на них стресс-факторов при пересадках, перевозках, смене условий среды и перепады температуры. Источником инфекции служат больные рыбы, вирусоносители и трупы погибших рыб. Возбудитель распространяется при перевозках инфицированной рыбы, с водой, орудиями лова, спецодеждой, через почву ложа прудов. Патогенез. Вирус, проникая в кровь, разносится по всем органам и тканям и вызывает септицемию. Размножаясь в эндотелии сосудов, клетках гемопоэтической ткани почек и селезенки, а также в эпителии мочевых канальцев и гепатоцитах, он вызывает тяжелые не-кробиотические изменения в поражаемых органах. Нарушение порозности сосудистых стенок приводит к экссудации, многочисленным кровоизлияниям в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и скоплению экссудата в брюшной полости. 610Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода в зависимости от температуры колеблется от 7 до 30 дней. Заболевание протекает в основном остро и редко хронически. При остром течении больные рыбы скапливаются на мелководных участках пруда, плавают по кругу или штопорообразно, перестают брать корм. Главные признаки болезни — диффузное или очаговое ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные или пятнистые субэпидермальные кровоизлияния на брюшке в области грудных и брюшных плавников, одно- или двустороннее пучеглазие (экзофтальм), анемия жабр, реже встречаются серповидные кровоизлияния в глазном яблоке. У растительноядных рыб болезнь проявляется сходными, но менее выраженными признаками в виде гиперемии кожных покровов и плавников, кровоизлияний в глазное яблоко, умеренного асцита. При хроническом течении симптомы нехарактерные, отмечают потемнение кожи, исхудание рыб, изредка геморрагии на коже или в глазном яблоке. Патологоанатомические признаки. При тяжелом течении болезнь характеризуется гипергидратацией мускулатуры и наличием пятнистых или точечных кровоизлияний на серозных оболочках, во внутренних органах и мускулатуре, скоплением в брюшной полости экссудата желтоватого цвета, иногда с примесью крови. Печень бледная или пятнисто гиперемиро-вана, дряблой консистенции, с точечными кровоизлияниями и фокусами коагуляционного некроза паренхимы. Селезенка слабо увеличена, часто деформирована, нередко с узелками серо-белого цвета. Почки набухшие, дряблые, отечные, с тяжелыми дегенеративно-некробиотическими изменениями в гемопоэтической ткани и нефронах. Эпителий проксимальных и средних отделов мочевых канальцев в состоянии гиалиново-капельной дистрофии и некроза. В кишечнике катаральный, реже геморрагический энтерит. В сердце очаговый эпи- и миокардит, очаговые кровоизлияния под эпикардом. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины, эпизоотологических данных и результатов вирусологических исследований: выделения вируса, его серологической идентификации и подтверждения вирулентности в биопробе, а также использования ИМФ-метода и ПЦР. В лабораторию для исследований направляют живых или охлажденных на льду рыб, пробы цельной крови или сыворотки, селезенки, почек и других органов. Исследования проводят в соответствии с Методологическими указаниями по лабораторной диагностике вирусных болезней рыб (1997). ВВК следует дифференцировать от аэромоноза (краснухи) карпов и псевдомонозов, а также смешанных вирусно-бактериальных инфекций. Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания у рыб формируется стойкий иммунитет. Эффективные вакцины не разработаны. Профилактика. В целях предупреждения возникновения ВВК следует поддерживать оптимальные условия среды в водоемах, кормить рыб специализированными и доброкачественными кормами, не допускать травмирования и грубых манипуляций с рыбами, ввозить только здоровую рыбу из благополучных по заразным болезням рыбоводных хозяйств и естественных водоемов, осуществлять постоянный контроль за состоянием здоровья рыб, уделяя особое внимание обследованию рыбы в весеннее время после пересадки ее на нагул. 39* 611Лечение. При весенней виремии лечение не разработано. В случае смешанной инфекции или ее осложнения бактериальной микрофлорой рекомендуют применять антибиотики идругие антибактериальные препараты. Меры борьбы. При установлении диагноза болезни на рыбоводное хозяйство накладывают карантинные ограничения и проводят оздоровление летованием прудов или комплесным методом. Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают. В течение года пруды очищают от ила, проводят дезинфекцию негашеной (оксид кальция) (25 ц/га) или хлорной (3...5 ц/га) известью, ложе промораживают, просушивают, вспахивают и засевают травами, овощами и др. В случае отсутствия условий хозяйства оздоравливают комплексно с поочередным летованием прудов, регулярным проведением ветеринарно-санитарных мероприятий. Хозяйства переводят на замкнутый цикл выращивания рыб с применением заводского метода получения молоди, а также формированием иммунного стада. Систематически проводят вирусологические и серологические исследования рыб для выявления вирусоносительства. Вывоз живой рыбы разрешается только в торговую сеть без передерживания на живорыбных базах и в садках. Внешне здоровую товарную рыбу допускают в пищу без ограничений, больную выбраковывают и после проварки направляют на корм животным или утилизируют. Карантин снимают после проведения летования, а при комплексном методе оздоровления — через 1 год после последнего случая клинического проявления болезни при условии получения отрицательного результата вирусологических исследований рыб из неблагополучных прудов. Контрольные вопросы и задания. 1, Какие причины способствуют возникновению болезни? 2. Дайте характеристику клинико-патологоанатомической картины. 3. Как поставить диагноз на ВВК? 4. Чем отличается ВВК от аэромоноза и псевдомоноза? 5. Каковы основные меры борьбы с ВВК? 9.2. ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ Вирусная геморрагическая септицемия (англ. — Viral haemorrhagic septicaemia, VHS; ВГС) — высококонтагиозная болезнь радужной форели и других лососевых рыб, характеризующаяся септицемией и геморрагическим диатезом в различных органах (см. цв. вклейку). Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые описал В. Шеперклаус (1937—1939) в Германии под названием «воспаление почек». В 60-е годы прошлого века раскрыта ее сущность и доказана вирусная этиология. ВГС широко распространена в большинстве стран Европы, где развито форелеводство, зарегистрирована в США и Канаде, отмечено несколько спорадических вспышек в Прибалтике, Украине, представляет потенциальную опасность для России. Болезнь наносит большой экономический ущерб за счет массовой гибели молоди и товарной форели (до 90 %). Возбудитель болезни. Болезнь вызывает РНК-содержащий рабдовирус из рода Lissavirus, пальцевидной формы, размером 180...240х60...75нм, представлен тремя серотипами, различающимися в реакции нейтрализации. Вирус культивируется на перевиваемых линиях клеток рыб FHM, RTG = 2 и ЕРС при температуре 10...15 °С. Он погибает при высушивании и прогревании выше 44 "С, под действием ультрафиолетовых лучей, 2%-ного раствора гидроксида натрия и 3%-ного раствора формальдегида. 612В патологическом материале при 4 °С вирус сохраняется до 8... 11 сут, а при хранении в культуральной жидкости при —25 °С — в течение 2...3 лет. Эпизоотология. ВГС встречается в пресноводных и солоноватоводных водоемах, в стационарно неблагополучных хозяйствах протекает в форме энзоотии, которые могут быстро перерасти в эпизоотии. К заболеванию наиболее восприимчивы сеголетки и двухлетки радужной форели. Мальки, ремонтные рыбы и производители более устойчивы. Спорадические случаи болезни отмечают у сига, шуки и хариуса. Наиболее ярко она проявляется в конце зимы и начале весны при температуре воды 8... 10 °С. Иногда отмечаются вспышки и в более теплое время. Эпизоотии прекращаются, и заболевание переходит в хроническую или латентную форму через 1...2 мес. Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы и вирусоно-сители, пути распространения — водный, контактный, а также с икрой. Появлению и обострению болезни способствуют стресс-факторы: грубые манипуляции при пересадке и сортировке рыб, смена солености и перепады температуры воды, загрязнение водоемов. Патогенез. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже пищеварительный тракт, вирус гематогенно разносится по всем органам и тканям, в наибольших количествах накапливается в органах гемопоэза — почках и селезенке. Поражая эндотелий сосудов, клетки крови, печени и эпителий мочевых канальцев, он вызывает нарушение по-розности стенок сосудов и образование многочисленных геморрагии, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах. Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода при температуре воды до 7... 16 "С колеблется от 1 до 2 нед. Заболевание протекает остро, хронически или в нервной форме. Острое течение ВГС характеризуется быстрым развитием болезни и высокой смертностью форели. У больных рыб нарушается координация движений, отмечают потемнение кожного покрова, пучеглазие (экзофтальм), анемию жабр, точечные кровоизлияния на коже, жабрах, белочной оболочке глаз. Хроническое течение отличается резким потемнением кожи, сильно выраженным экзофтальмом, анемией жабр, брюшной водянкой. Нервная форма ограничивается нарушением поведения и координации движения рыб, спазмами мускулатуры, внешние покровы и жабры без видимых изменений. Патологоанатомические признаки. Заболевание проявляется довольно типичным комплексом патологоморфологических изменений. Для острого течения характерны ярко выраженный геморрагический диатез и тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др. При вскрытии больных рыб на первый план выступают точечные или полосчатые кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, печени, яичниках, миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических придатков, в висцеральном жире, плавательном пузыре, иногда — в веществе головного мозга. Печень бледная или пятнисто гиперемирована, нередко увеличена, с фокусами очагового некроза паренхимы. В гепатоцитах выявляют окси-фильные цитоплазматические тельца-включения. Почки увеличены, размягчены, нередко бледные с сероватым оттенком и резко выраженным нефрозонефритом, а также гиалиново-капельной дистрофией и некробиозом эпителия мочевых канальцев. В желудке и кишечнике отмечают дес- 613квамативный катар, в миокарде, гонадах, плавательном пузыре — многочисленные геморрагии. В скелетной мускулатуре — многочисленные точечные кровоизлияния, воспалительный отек и очаговый некроз мышечных пучков. При хроническом течении преобладают склеротические изменения, особенно в печени, которые внешне выражаются увеличением размера и уплотнением паренхимы печени. |