Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных

• Название: Учебник Инфекционные болезни животных
• Анкор: Инфекционные болезни животных.docx
• Дата: 13.05.2017
• Размер: 1.99 Mb.
• Имя файла: Инфекционные болезни животных.docx
• Тип: Учебник; #7518
• страница: 106 из 112

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на аэромоноз ставят по результатам бактериологических исследований с учетом эпи-зоотологических данных, клинических признаков и патологоанатоми-ческих изменений. В лабораторию отправляют только живых больных рыб, для бактериологических посевов берут кровь и пробы паренхиматозных органов. Обязательна постановка биопробы на восприимчивых рыбах для определения вирулентности выделенных аэромонад. Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней виремии, псевдомоноза, эритродерматита и других болезней, сопровождающихся покраснением кожи.

619Иммунитет. У карпов и других рыб вырабатывается постинфекцион-ный иммунитет длительностью до 1 года.

Профилактика. В профилактике аэромоноза первостепенное значение имеют: охранно-ограничительные меры при перевозках и размещении рыб в хозяйствах; профилактическое карантинирование производителей и ремонтных рыб; посадка завозимой молоди рыб в специально выделенные пруды; целенаправленная селекция устойчивых к аэромонозу пород карпа; полноценное кормление рыб; оптимизация зоогигиенических условий путем периодического летования прудов, мелиорации, промораживания и просушивания их ложа; ветеринарный контроль состояния здоровья рыб. Из специальных средств рекомендуется применение пробиоти-ков, разрабатываются вакцины.

Лечение. Для лечения рыб применяют антибактериальные средства из разных групп: антибиотики (левомицетин, биомицин, дибиомицин, ба-цилихин и др.), нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) и фторхиноло-новые (антибак) препараты. Товарную рыбу, получавшую антибиотики и нитрофурановые препараты, допускают в пишу через 30...45 дней, антибак — через 7 дней после прекращения курса лечения.

Меры борьбы. При появлении аэромоноза на рыбоводные хозяйства и естественные водоемы накладывают карантинные ограничения. Оздоровление проводят летованием прудов или комплексным методом.

Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают, условно здоровую реализуют в торговой сети без ограничений, не допуская попадания ее в другие водоемы. Хронически больную рыбу после зачистки язв направляют на приготовление кулинарных изделий, а с признаками асцитной формы болезни утилизируют или используют на корм животным в проваренном виде. В течение года пруды очищают от ила, проводят дезинфекцию гидросооружений негашеной (25 ц/га) или хлорной (3...5 ц/га) известью, ложе промораживают, просушивают, вспахивают и засевают травами, овощами и др. Дезинфицируют орудия лова, тару, спецодежду. После проведения ве-теринарно-санитарных мероприятий пруды зарыбляют здоровой рыбой.

При оздоровлении комплексным методом за неблагополучными прудами закрепляют постоянных рабочих, отдельный инвентарь, проводят лечение рыб, текущую дезинфекцию ложа и гидросооружений, спецодежды, инвентаря, тары; повышают рН воды путем внесения негашеной извести по воде из расчета 100...150 кг/га акватории, формируют иммунное стадо рыб.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая заболевания рыб и отрицательного результата производственной биопро-бы — совместного выращивания местной и завозной здоровой рыбы в оздоровленных прудах.

Контрольные вопросы и задания. 1. Почему эту болезнь раньше называли краснухой, а сейчас — аэромонозом? 2. Как протекает аэромоноз в разные сезоны года? 3. Дайте характеристику разным стадиям (формам) проявления аэромоноза. 4. Назовите основные принципы диагностики и дифференциальной диагностики аэромоноза. 5. Какие оздоровительные мероприятия проводят при аэромонозе?

9.6. ФУРУНКУЛЕЗ

Фурункулез (лат., англ. — Furunculosis; аэромоноз) — инфекционная болезнь лососевых рыб, характеризующаяся септицемией и образованием абсцессов в скелетной мускулатуре.

620Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые описали Эммерих и Вайбель (1894) в Германии. Она регистрируется в ряде стран Европы, Азии, Америки, в России встречается у проходных лососей на Дальнем Востоке. Болезнь наносит большой ущерб форелевым хозяйствам при острых вспышках за счет гибели рыб и затрат на их оздоровление.

Возбудитель болезни. Возбудитель фурункулеза — бактерия Aeromonas salmonicida, короткая грамотрицательная оксидазоположительная неподвижная палочка, спор и капсул не образует, факультативный аэроб. Оптимальная температура для роста 18...25 "С, на питательных средах (МПБ, МПА) образует темно-бурый пигмент.

Эпизоотология. К фурункулезу наиболее восприимчивы радужная и ручьевая форель, горбуша, кета старше двухлетнего возраста. Мальки заболевают очень редко. Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы и бактерионосители, а также зараженная икра. Микроб передается с водой, инвентарем, орудиями лова, через инфицированную почву. Появлению болезни способствуют повышение температуры воды, загрязнение водоемов органическими веществами, ухудшение гидрохимического режима и др.

Патогенез. Возбудитель разносится кровью по органам и тканям, размножается в них, образуя метастатические очаги. За счет выделения эндотоксина, обладающего лейколити-ческими и миолитическими свойствами, он вызывает тяжелые воспалительные и некроби-отические изменения в мускулатуре, паренхиматозных органах, угнетает гемопоэз и фагоцитоз.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при температуре 15...20 °С длится около 7 сут. Различают молниеносное, острое, по-дострое и хроническое течение болезни.

При молниеносном течении внезапно, без резко выраженных симптомов болезни, погибают более упитанные рыбы.

Острое течение сопровождается массовой гибелью рыб, характеризуется септицемией, расстройством пищеварения, выделением экскрементов с примесью крови. На коже, жабрах, у основания грудных плавников видны пятнистые кровоизлияния. Затем на теле появляются припухлости, кожа на их месте светлеет или становится более темной.

Для подострого течения характерно наличие на коже многочисленных припухлостей в виде абсцессов, проникающих глубоко в мускулатуру.

При хроническом течении гибель рыб небольшая, на поверхности тела образуются язвы, рубцы, отмечается осложнение сапролегниозом.

Патологоанатомические признаки. Болезнь проявляется в виде бессимптомной, геморрагической, опухолевой и кишечной форм.

При бессимптомной форме видимых изменений в органах не обнаруживают. Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим диатезом и катаральным гастроэнтеритом. Многочисленные точечные кровоизлияния выявляют на коже, серозных оболочках, в печени, почках, гонадах и других органах. В мускулатуре формируются очаги серозно-геморра-гического некротизирующего дерматомиозита, при вскрытии которых вытекает кровянистый экссудат с фрагментами мышечной ткани, в толще мускулатуры видны глубокие каналы. Селезенка и почки увеличены, рыхлой консистенции. Слизистая оболочка желудка и особенно кишечника пятнисто гиперемирована, катарально воспалена. Опухолевая форма отличается наличием крупных абсцессов или флегмон на поверхности тела и менее выраженными измениями во внутренних органах, за исключением единичных точечных кровоизлияний в печени. Кишечная форма огра-

621ничивается катаральным гастроэнтеритом. Характерно, что при гистологическом исследовании в очагах воспаления и некроза тканей постоянно обнаруживаются колонии возбудителя болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на фурункулез ставят на основании бактериологических исследований с учетом эпизоо-тологических данных, клинических признаков и патологоморфологичес-ких изменений. Посевы берут из крови, селезенки, почек и невскрывших-ся абсцессов. При латентном и молниеносном течении болезни диагноз подтверждают постановкой биопробы — заражением форели культурами выделенных бактерий. Фурункулез следует дифференцировать от вирусной геморрагической септицемии, вибриоза и липоидной дистрофии печени форели.

Иммунитет. При фурункулезе формируется нестерильный иммунитет, но он изучен недостаточно.

Профилактика. С целью профилактики болезни необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила для лососевых заводов и форелевых хозяйств. Всю икру из неблагополучных лососевых заводов перед перевозкой профилактически обрабатывают йодинолом или разведенным формалином.

Лечение. При фурункулезе эффективны антибиотики (левомицетин, тетрациклин), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

Меры борьбы. В неблагополучных форелевых хозяйствах проводят радикальные мероприятия: устанавливают карантин, всю рыбу вылавливают, условно здоровую реализуют в торговой сети без ограничений, а больную после проварки скармливают животным или уничтожают. Проводят очистку и дезинфекцию ложа прудов, бассейнов, орудий лова, инвентаря. После этого завозят здоровую рыбу и при отсутствии рецидива заболевания карантин снимают. На лососевые заводы накладывают ветеринарные ограничения, бракуют и уничтожают больных производителей, регулярно проводят дезинфекцию и другие санитарные мероприятия, профилактически обеззараживают оплодотворенную икру.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какой регион России неблагополучен по фурункулезу и почему? 2. Назовите основные клинические признаки при разных формах проявления фурункулеза. 3. Как поставить диагноз на фурункулез? 4. Какие методы борьбы применяются при фурункулезе?

9.7. БРАНХИОМИКОЗ

Бранхиомикоз (лат., англ. — Branchiomycosis; жаберная гниль) — грибное заболевание, проявляющееся поражением жаберного аппарата рыб.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь описала Плен (1912) в Германии, а в России она известна с 1932 г. Позднее бранхиомикоз стали регистрировать в различных регионах мира: Западной Европе, Ближнем Востоке, Юго-Восточной Азии, США и др. Основной ущерб определяется массовой гибелью рыб в летний период.

Возбудитель болезни. Возбудителем болезни у карпа, сазана, карася является гриб Branchiomyces sanguinis, а у щуки — В. demigrans. У линя могут паразитировать оба гриба. Они имеют разветвленные гифы без перегородок, которые на всем протяжении заполнены спорами.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к болезни карп, сазан в возрасте 1...2 лет, рыбы других видов болеют реже. Вспышки бранхиомикоза

622бывают летом при среднесуточной температуре воды 22 °С и выше, начинаются внезапно и сопровождаются массовой гибелью рыб (до 50...70 %). Источником возбудителя болезни служат больные рыбы, факторами передачи — трупы погибших рыб, ложе пруда, вода и др. Возникновению бранхиомикоза способствуют малая проточность и сильное органическое загрязнение водоема, неполноценное кормление рыб.

Патогенез. Патогенное действие грибов обусловлено закупоркой капилляров, приводящей к гемостазу, инфарктам и некрозу жаберных лепестков, гибели рыб от асфиксии.

Течение и клиническое проявление. Летом болезнь появляется внезапно, протекает остро, длится около 5... 10 дней, а затем постепенно прекращается. Больные рыбы не питаются, скапливаются у поверхности воды, в прибрежной зоне, плавают на боку. Жаберные лепестки приобретают пеструю окраску с чередованием темно-красных и бледных участков (мозаичный рисунок). Затем наступает очаговый некроз, в результате чего жабры имеют неровные края.

Патологоанатомические признаки. Основные изменения обнаруживаются в жабрах и характеризуются их мозаичным рисунком, обширными очагами некроза лепестков и отторжением некротических участков. При гистологическом исследовании хорошо выявляются гифы грибов.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Бранхиомикоз диагностируют на основании клинических признаков, обнаружения грибов при микроскопическом исследовании соскобов с жабр, в гистосрезах, а также путем выделения возбудителя на питательных средах. Бранхиомикоз следует дифференцировать от незаразного бранхионекроза и санг-виниколеза.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика. Основой профилактики бранхиомикоза является создание в прудах оптимальных условий среды, исключающих накопление в них избытка органических веществ. Для этого проводят профилактическое летование прудов через каждые 5...6 лет, систематическую очистку, просушивание и промораживание ложа, улучшают проточность водоемов.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При возникновении бранхиомикоза вводят карантинные ограничения, усиливают проточность и аэрацию воды, отлавливают и реализуют больную рыбу, убирают и уничтожают трупы погибших рыб. Прекращают кормление рыбы и внесение органических удобрений, не допускают выращивание водоплавающей птицы. Повышают рН воды до 8,0...8,5 путем внесения по воде негашеной извести (оксид кальция) в дозе 150...200 кг/га, гипохлорита кальция (15 кг/га).

Контрольные вопросы и задания. 1. Какие виды грибов вызывают бранхиомикоз? 2. Какие условия среды влияют на возникновение болезни? 3. Назовите место локализации и патогенное действие возбудителя на организм рыб. 4. Назовите основные принципы диагностики бранхиомикоза. 5. Какие меры профилактики и борьбы применяют при бранхио-микозе?

9.8. САПРОЛЕГНИОЗ

Сапролегниоз (лат., англ. — Saprolegniosis; дерматомикоз) — грибное заболевание разных видов рыб, характеризующееся поражением кожи, плавников и жабр.

623Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Сапролегниоз известен со времени организации прудового рыбоводства, распространен повсеместно, наносит ущерб за счет гибели икры и рыб разного возраста при их искусственном выращивании.

Возбудители болезни. Болезнь вызывают условно-патогенные плесневые грибы родов Saprolegnia, Achlya и других, которые широко распространены в водной среде. Чаще на рыбах и икре находят S. parasitica, S. mixta, S. ferax и A. flagellata. Грибы состоят из разветвленных гиф, на концах которых образуются зооспорангии, заполненные спорами.

Эпизоотология. Сапролегниозом болеют рыбы различных видов, но особенно он опасен для икры и молоди. Болезнь встречается в любое время года при травмировании и голодании рыб, нарушении гидрохимического режима и загрязнении водоемов, часто осложняет течение бактериальных и инвазионных болезней. Источником возбудителя служат больные рыбы, факторами передачи — вода, ложе прудов, трупы различных гидробионтов.

Патогенез. Сапролегниевые грибы, разрастаясь в пораженных тканях, вызывают воспаление и очаговый некроз кожи, жабр и мускулатуры, нередко с образованием язв, что в конечном итоге приводит к гибели рыб.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода точно не установлена и зависит от температуры воды. На поверхности тела, плавниках и жабрах больных рыб, на пораженной икре хорошо заметны очаги разрастания грибов в виде ватообразного налета. Гифы могут проникать глубоко в мышцы и даже во внутренние органы.

Патологоанатомические признаки. В местах разрастания грибов на коже обнаруживают очаговое ерошение чешуи, пятнистые кровоизлияния и некроз тканей, при отторжении которых образуются язвы. В жабрах отмечают очаговый некроз лепестков.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на сапролегниоз ставят на основании характерной клинической картины и обнаружения грибов при микроскопическом исследовании соскобов с кожи и жабр. Сапролегниоз следует дифференцировать от других микозов рыб: бронхиомикоза, ихтиофонусмикоза, экзофиаламикоза, фомамикоза и сколекобазидиумикоза.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика. Наиболее важным в профилактике сапролегниозов являются создание благоприятных условий для выращивания рыб и инкубации икры, предохранение их от травмирования и воздействия стресс-факторов.

Лечение. Для лечения прудовых рыб при саролегниозах применяют растворы малахитового или бриллиантового зеленого, калия перманганата, а в аквариумном рыбоводстве — также растворы риванола, сульфата меди, хлорамина и других препаратов.

Меры борьбы. При возникновении сапролегниоза проводят лечение рыб, убирают трупы и сильно пораженную рыбу. После лечебной обработки рыб пересаживают в чистые емкости, а освободившиеся дезинфицируют.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какие причины и условия способствуют появлению сапролегниоза? Какова сезонность болезни? 2. Назовите характерные признаки, сапролегниоза у рыб. 3. Как ставят диагноз на сапролегниоз? 4. Какие лечебные препараты рекомендованы и как их применяют при сапролегниозе? '10. БОЛЕЗНИ ПЧЕЛ

10.1. АМЕРИКАНСКИЙ ГНИЛЕЦ

Американский гнилец (лат. — Histolysis infectiosa perniciosa larva apium, Pestis apium Atamericana; англ. — Atamerican foulbrood; бранденбургский гнилец, вирулентный гнилец, злокачественный гнилец) — болезнь печатного расплода, сопровождающаяся разложением (гниением) личинок и предкуколок.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Заболевание с признаками поражения и гибели личинок было известно в Древней Греции, Риме и Египте. Аристотель (384—322 г. до н. э.) отмечает при этом неприятный запах из ульев. Сведения о гнильце на территории нашей страны можно найти в Переписных книгах государевых пасек за 1621—1675 гг. На бактериальную природу гнильца впервые обратил внимание Преусс в 1868 г. Однако возбудитель болезни был установлен в США Уайтом только в 1904 г. и почти одновременно на территории Германии.

Американский гнилец считают наиболее опасным заболеванием медоносных пчел, поскольку из-за гибели расплода происходит резкое ослабление семей и их последующая гибель. Болезнь отнесена к числу карантинных болезней пчел, помещена в группу Б (МЭБ), подлежащих обязательной регистрации.

Встречается в умеренных и субтропических зонах мира с развитым пчеловодством. На территории бывшего СССР американский гнилец обнаруживали в 56,6 % всех проб пораженного расплода. Особенно интенсивно он проявлялся в Закавказье и Средней Азии.

Экономический ущерб, наносимый американским гнильцом, значительно выше, чем от всех остальных болезней расплода. Больная семья недобирает в год от 5 до 40 кг меда и 0,5 кг воска, опылительная деятельность снижается на 30...80 %. Однако основные потери нередко связаны с уничтожением на неблагополучных пасеках семей вместе с ульями и сотами.

Возбудитель болезни. Возбудитель — Paenibacillus larvae subsp. larvae, тонкая с умеренно закругленными концами грамположительная палочка. Подвижна, перитрих, образует овальные центрально или термально расположенные эндоспоры, факультативный анаэроб. В мазках клетки возбудителя располагаются поодиночке, но нередко в виде длинных тонких нитей. Температурные границы роста 20...45 "С, оптимум 34...37 °С. В качестве добавок к питательным средам, содержащим ростовые вещества, используют экстракт личинок пчел, яичный желток с молоком или дрожжами и др. Р. 1. larvae также хорошо растет на развивающихся куриных эмбрионах.

При росте Р. 1. larvae выделяет антибиотические вещества, препятствующие развитию грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, но не действующие на кислотоустойчивые бактерии. Благодаря этой особенности другие микроорганизмы в погибших от американского гнильца личинках обычно не развиваются.

Споры возбудителя американского гнильца очень устойчивы во внешней среде, способны выживать многие годы в корме пчел, почве, сухих остатках погибших личинок. Из корочек личинок, хранящихся в запаянных ампулах, возбудитель выделяли через 75...89 лет. В растворе антибиотиков он был жизнеспособен в течение 35 лет (Lodesane, 2001).

40-7753.

625По данным А. М. Смирнова, споры способны к прорастанию на средах через 15 лет, в вощине — 5 лет, почве — до 2 лет (срок наблюдения). Если вегетативные клетки в бульонной культуре при нагревании до 60 "С погибают через 15 мин, то споры в воде при 100 "С — через 30 мин, в воске при 121 "С — 30 мин, в меде при 100 °С — 160 мин; 110 °С — 41 мин. Сулема в разведении 1:100 убивает споры через 4...5 дней; 5...10%-ный раствор формалина — через 6 ч; 1%-ный раствор пероксида водорода, подкисленный кислотой, — через 3 ч, 5%-ный раствор карболовой кислоты — за несколько месяцев. В спиртовом растворе прополиса они сохранялись более 45 дней.

Эпизоотология. Наряду с медоносной пчелой (Apis mellifera) этому заболеванию подвержены восковая и гигантская пчелы, осы. Устойчивы к заражению лабораторные животные: голуби, белые мыши, крысы, кролики, морские свинки. Заболеванию подвержены все породы пчел.

Инфекционны споры бациллы. Вегетативные клетки не вызывают заболевания в семьях пчел. К заражению восприимчивы только молодые личинки маток, рабочих пчел, трутней в возрасте 24...28 ч. У взрослых личинок споры хотя и прорастают, но вегетативные клетки не достигают эпителия кишечника и выводятся с фекалиями, поэтому взрослые пчелы устойчивы к заражению американским гнильцом, однако являются носителями спор Р. 1. larvae, которые сохраняются в их пищеварительном тракте более 2 мес, не теряя своей инфекционности для молодых личинок.

Источником возбудителя инфекции служат погибшие личинки в запечатанном расплоде, в трупах которых формируется от 1,5 млрд до 2,5 млрд спор, корма и соты из больных семей пчел. Внутри семьи возбудитель разносят в основном внутриульевые молодые пчелы.

Естественным путем распространение инфекции на пасеках от семьи к семье происходит за счет пчелиного воровства, определенное значение имеют также вредители ульев: восковые моли, ветчинный кожеед, клещи и т.д. Питаясь сотами, личинками, трупами пчел, они механически на теле и с калом разносят споры.

Ослабление пчел возбудителями других болезней (европейский гнилец, варрооз, нозематоз, аскосфероз и т. д.) и вследствие отравлений также обусловливает снижение резистентности семьи. Поэтому смешанные инфекции протекают более тяжело и чаще заканчиваются летально.

Американский гнилец возникает в любое время года при наличии расплода в семье. Наиболее интенсивно болезнь проявляется во второй половине лета, июле—августе, чему способствует перегревание семей. Болезнь ослабевает в период главного медосбора в результате уменьшения концентрации возбудителя, сокращения расплода.

Патогенез. При заглатывании спор Р. 1. larvae вегетативные клетки прорастают в содержимом средней кишки в течение 24 ч. Они очень подвижны, мигрируя через перитрофи-ческую мембрану, проникают в эпителиальные клетки, вызывая их гибель. Как за счет фагоцитоза, так и самостоятельно возбудитель проникает в гемоцель насекомого, разносится по всему организму, где начинает интенсивно размножаться. Личинка, зараженная до периода окукливания, продолжает развиваться, плетет кокон, приступает к метаморфозу; в период покоя после плетения кокона, стадии предкуколки или куколки из-за бактериемии происходит распад тела, споруляция бактерий. Иногда гибель личинок и образование спор может наступить до запечатывания расплода. Возбудитель в погибшей личинке присутствует практически в чистой культуре.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период обычно длится 9... 10 дней, изредка 2...3дня. Заболевание протекает в скрытой (бессимптомной) и явной формах.

626Обычно бессимптомный период предшествует проявлению явных признаков. При скрытой форме возбудитель болезни обнаруживают у взрослых особей пчелиной семьи и в меде. Пчелы-кормилицы распознают заболевших личинок и удаляют их из расплода. В этот период может быть удалено до 50...90 % больных особей. Основное изъятие приходится на возраст 0,5... 1,5 дня. При осмотре сотов отмечают признаки болезни только у личинок в возрасте 4 дней и старше. Единственный признак при этой форме болезни — это неравномерное, пестрое расположение расплода на соте.

При явной форме болезни расплод пестрый: на соте среди ячеек нормального печатного расплода встречаются беспорядочно расположенные ячейки с проваленными крышками, с отверстиями или без них. Поражается пчелиный расплод, редко — трутневый и маточный. Возраст пораженных личинок не всегда однороден, но чаще признаки болезни выявляют на 10...15-й день развития пчелы. При ярко выраженном заболевании возможна гибель личинок в раннем возрасте, в открытом расплоде. Личинка теряет нормальный тургор, сегментация тела нечеткая, окраска мутная, без блеска, а затем светло-бурая. Некоторые крышки над печатным расплодом становятся окрашенными, как бы влажными. Центр крышек опускается под массой погибшей личинки, прикрепленной к внутренней стороне крышки. В отдельных крышках имеются различной величины и формы отверстия, чаще одно, реже два и более. Недавно погибшие личинки светло-бурого цвета, по мере разложения они становятся шоколадного цвета, темно-коричневыми; тело личинки размягчается и превращается в гнилостную массу, образующую при выделении тонкие длинные нити, что является диагностическим признаком.

Погибшие куколки также подвержены мацерации, остатки их лежат на дне ячейки, иногда с выступающим над массой язычком — остатком головного конца, реже вверх торчат членики одной или более ног. Через 20...30 дней гнилостная масса высыхает и превращается в плотную хрупкую корочку темно-коричневого или черного цвета, плотно прилипшую к нижней боковой стенке ячейки. Зашившаяся масса имеет характерный неприятный запах столярного клея.

При интенсивном инфицировании расплода пчелы покидают пораженные соты, уходят за разделительную доску и при возможности начинают строить новые соты; в некоторых случаях слетают. Но, как правило, без оказания помощи заболевшая семья пчел погибает. Зараженные семьи могут перезимовать, но в следующем сезоне плохо развиваются, подвергаются нападению пчел сильных семей и служат источником болезни на пасеках.

Патологоанатомические признаки. Выделяют четыре стадии изменений у личинок, зараженных американским гнильцом. В 1-й стадии происходят изменение формы и сглаживание сегментации, на теле обнаруживают грязно-желтые пятна, тело вытянуто в длину ячейки. На 2-й стадии отмечают потерю формы и сегментации. Трупы личинок искривлены, коричневые, слизистой консистенции, появляется неприятный запах клея. На 3-й стадии тело превращается в кофейно-коричневого цвета гнилостную массу, с трудом выделяемую из ячейки, а 4-я стадия характеризуется образованием темно-коричневых струпов личинки, плотно прикрепленных к ячейке. Последние три стадии инфекционны.

При гистологическом исследовании отмечают размножение эноцитов, вызванное выделением патогеном токсичных веществ. В клетках эпителия средней кишки личинки появляются зернистость и вакуолизация ци-

40*

627топлазмы, начинаются хроматолиз и кариорексис ядер, в результате клетки погибают.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз при явной форме болезни устанавливают по клинико-патологическим признакам. Окончательно диагноз подтверждают после проведения лабораторных исследований.

Согласно методическим указаниям по лабораторной диагностике американского гнильца в лабораторию высылают соты размером 10 х 15 см, содержащие максимальное количество измененного расплода.

Для обнаружения в ячейках корочек можно использовать ультрафиолетовое освещение, вызывающее флуоресценцию последних.

Из исследуемого материала готовят водную суспензию, окрашивают и микроскопируют, обнаруживая грамположительные вегетативные клетки и споры возбудителя. В каплях воды, заключенных в масло, также видно броуновское движение спор Р. 1. larvae. Для идентификации возбудителя и дальнейшего проведения биохимических тестов осуществляют культивирование Р. 1. larvae.

Для выявления скрытой формы американского гнильца и оценки санитарного состояния пасек проводят исследование меда на наличие спор Р. 1. larvae. В ряде случаев возникает также необходимость исследования искусственной вощины, воска, пыльцы с целью выявления поверхностного загрязнения спорами Р. 1. larvae.

Помимо бактериологических диагностика болезни возможна и различными серологическими методами: РА, РСК, РИД, прямой и непрямой РИФ, ИФА, газожидкостной хромотографии. В последние годы интенсивно развивается диагностика с применением ПЦР.

Американский гнилец необходимо дифференцировать от порошковидного расплода, европейского гнильца, парагнильца, застуженного расплода, мешотчатого расплода, аскосфероза, аспергиллеза.

Иммунитет, специфическая профилактика. Семьи пчел отличаются различной степенью устойчивости к заболеванию, связанной с поведенческой реакцией рабочих особей по обнаружению, вскрытию ячеек, удалению пораженных личинок. В основе такой поведенческой реакции лежат генетические факторы. Установлена возможность передачи по наследству признаков устойчивости пчел к американскому гнильцу.

Устойчивые к американскому гнильцу семьи приобретают также определенную резистентность к аскосферозу, варроозу и акарапидозу.

В гемолимфе взрослых пчел и здоровых личинок из пораженных американским гнильцом семей выявлены относительно специфические агглютинины.

Производство вакцин на территории России не освоено.

Профилактика. Профилактика болезни направлена на предупреждение заноса возбудителя, его накопления в гнездах пчел и передачи, а также повышение резистентности семей.

Пасеку формируют только здоровыми семьями пчел, что должно быть подтверждено благополучием окружающих пасек в зоне 5 км от хозяйства-поставщика; отсутствием американского гнильца в течение последних 2 лет по записи в паспорте пасек; тщательным осмотром семей пчел и контролем санитарного содержания пасеки; отрицательными результатами лабораторных исследований меда, взрослых пчел и расплода на споры Р. 1. larvae. Благополучие семей (пакетов), маток подтверждается справкой (форма вет. 1). Пчел перевозят (пересылают) в чистых, продезинфицированных ульях (пакетах), на светлых сотах, бывших в употреб-

628лении не более 2 лет, или в бессотовых пакетах. Поступивших пчел размещают на изолированных участках (в 6...7 км от пасеки), наблюдают за ними в течение 45 дней (требование МЭБ) и только после получения отрицательных результатов передают на основную пасеку.

При выезде на медосбор необходимо учитывать благополучие местности и соседних пасек по американскому гнильцу.

Предупреждение американского гнильца требует строгого соблюдения санитарных правил содержания пчел, территории пасеки и подсобных помещений. Весной при ревизии семей их пересаживают в продезинфицированные улья; на каждой пасеке необходимо иметь не менее 15 % запасных ульев. Очень важно ежегодно обновлять не менее 1/3 сотов гнезда. Срок эксплуатации сотов, включая соты магазинных надставок, не должен превышать 2 лет.

В активный период жизнедеятельности пчелиной семьи не допускают ее перегревания, систематически проводят осмотр расплода во всех семьях пасеки с целью определения его состояния и своевременного выявления заболевания.

Недопустимы обезличенное осушивание пчелами сотов после откачки меда и скармливание сиропа из общей кормушки на пасеке из-за возможности переноса спор и развития пчелиного воровства.

Важным моментам в профилактике всех заболеваний является повышение общей резистентности пчел.

Скармливание антибиотиков и сульфаниламидных препаратов для профилактики болезни на пасеках нецелесообразно, так как это делает мед непригодным к реализации из-за остатков в нем препаратов.

Ульи, соты, инвентарь подвергают профилактической дезинфекции, проводят очистку и побелку складских помещений, еженедельно очищают предлетковые площадки.

Лечение. Лечение больных семей пчел с явными признаками болезни и при скрытой форме неээфективно.

В связи с ужесточением требований к чистоте продуктов пчеловодства от остатков лекарственных препаратов следует учитывать длительность их сохранения в меде.

Ведутся поиски безопасных лечебных средств.

Меры борьбы. При установлении заболевания пчел американским гнильцом пасеку и территорию вокруг нее в радиусе 5...7 км объявляют неблагополучными и накладывают карантин.

Внутри неблагополучной зоны осматривают все семьи пчел и отбирают от них мед на исследование с целью обнаружения спор Р. 1. larvae. По требованиям и условиям карантина запрещают вывоз с пасеки в другие хозяйства пчелиных семей, маток, продуктов пчеловодства, оборудования и инвентаря, выезд на медосбор.

Усиливают ветеринарный контроль за санитарным состоянием пасек, проводят строгую выбраковку всех хранившихся сотов; пригодные для использования соты, а также инвентарь и оборудование после тщательной механической очистки дезинфицируют. Исключают все пчеловодные приемы, ведущие к заражению семей на пасеках.

В ряде случаев принимают решение об уничтожении больных семей, что считается наиболее эффективным во многих странах мира, особенно при незначительном (до 1 %) распространении болезни. При невозможности уничтожения и в случае выявления более 2 % неблагополучных семей с явными признаками поражения используют методы одинарного или двойного перегона семей с голоданиями.

629Соты после откачки меда обычно сжигают. Согласно отечественной инструкции соты, содержащие погибший расплод, перетапливают на воск, вытопки сжигают. Воск от пчелиной семьи с неблагополучных пасек направляют на технические цели.

Особую роль в борьбе с американским гнильцом играет дезинфекция. В нашей стране рекомендованы следующие способы и режимы обработки: ульи, подставки, рамки и другие деревянные предметы после тщательной механической очистки обжигают огнем паяльной лампы до побуре-ния или обрабатывают одним из дезинфицирующих растворов (раствором пероксида водорода и муравьиной кислоты — трехкратно, щелочным раствором формалина —двукратно). Рамки, разделительные решетки кипятят в растворе гидроксида натрия или каустифицированной содово-по-ташной смеси. Мелкий металлический инвентарь прокаливают на огне или кипятят в растворе кальцинированной соды. Достаточно эффективна также газовая дезинфекция сотов, инвентаря, оборудования оксидом этилена и бромидом метила (ОКБЭМ). Воск стерилизуют на воскозаводах в автоклавах при 121 °С в течение 30 мин.

Лучшие результаты стерилизации сотов, инвентаря и оборудования могут быть получены физическими методами: гамма-облучением или электронами высокой скорости.

Почву под неблагополучным ульем перепахивают с известью. Карантин с неблагополучной пасеки и окружающей ее зоны снимают через 1 год после ликвидации заболевания, что устанавливают осмотром всех семей и подтверждают отрицательными двукратными результатами лабораторных исследований меда, взрослых пчел и расплода. МЭБ рекомендует наблюдать за семьями пчел в течение 45 дней, не считая периода зимовки.

Контрольные вопросы и задания. 1. В каком возрасте заражаются личинки пчел возбудителем американского гнильца? 2. На какой стадии развития возбудитель вызывает заражение? 3. Где находят споры возбудителя внутри неблагополучной семьи пчел? 4. Как проявляются скрытая и явная формы американского гнильца? 5. Какие условия необходимы для инактивации спор возбудителя? 6. Назовите особенности борьбы с американским гнильцом.

10.2. ЕВРОПЕЙСКИЙ ГНИЛЕЦ

Европейский гнилец (лат. — Pestis apium europea, Putrificatio poli-bacterica larvae; англ. — European foulbrood) — болезнь трех-четырех-дневных личинок преимущественно открытого, реже печатного расплода, сходная по признакам с американским гнильцом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. До середины XIX в. изменения состояния расплода медоносных пчел определяли общим диагнозом «гнилец».

Возбудитель был описан Чесхиром и Чейни в 1885 г. как Bacillus alvei. В дальнейшем Уайт в США дал название болезни «европейский гнилец», а возбудителю — В. pluton. Затем возбудитель был выделен в особый род Melissococcus (Бейли, Коллинс, 1982). Были выявлены также другие микроорганизмы, способные вызывать болезни с признаками европейского гнильца.

Европейский гнилец имеет более широкое распространение, чем американский гнилец: к началу 80-х годов XX в. он был зарегистрирован в 38 странах мира.

На территории России и бывшего СССР болезнь регистрировалась с конца XIX — начала XX в. В целом по России отмечается довольно стабильно на протяжении последних 50 лет в 35...37 % числа исследованных проб.

Экономический ущерб от заболевания может быть значительным, больные семьи дают товарного меда на 20...80 % меньше здоровых, количество воска сокращается в 2 раза, прополиса — в 2,8 раза, производство отводков и роев — в 3...7 раз, количество расплода на 34...45 % меньше, нередка гибель семей пчел.

630Возбудители болезни. Melissococcus plutonius (син.: Bacillus Y, Bacillus pluton, Streptococcus pluton, Melissococcus pluton) представляют собой кокки удлиненной (ланцетовидной) формы размером 0)7...1,5мкм, одиночные, в цепочках различной длины или в скоплениях; клеткам свойствен полиморфизм, иногда могут присутствовать тонкие палочковидные формы. Выделение М. plutonius из патологического материала часто затруднено из-за роста сопутствующей микрофлоры.

В культурах и тканях образует капсулу, окружающую несколько кокков. Кокки грамположительные, палочки грамотрицательные, спор не образуют, неподвижные, кислотоустойчивые. Анаэробы или микроаэрофи-лы. Рост отмечают при 20...45 "С, температурный оптимум 35 °С. Не культивируется на обычных бактериальных средах, требует для роста наличие углеводов, низкое соотношение натрия и калия, источники азота и дополнительные факторы роста. Выделяет токсин (тирамин).

По серологическим свойствам выделенный из различных районов мира М. plutonius идентичен, наряду с видоспецифическими антигенами он имеет два антигена, характерные для лансфильдовской группы D стрептококков, включая Enterococcus faecalis.

М. plutonius патогенен для личинок рабочих пчел, трутней и маток медоносных пчел, расплода восковой пчелы, гигантской горной пчелы, расплода и взрослых особей общественных ос. Для домашних и лабораторных животных (голуби, мыши, морские свинки, кролики) непатогенен.

М. plutonius устойчив к высушиванию, сохраняет жизнеспособность при комнатной температуре на стекле и в трупах личинок до 3 лет, в меде — до 7 мес, в тестообразной массе из пыльцы и воды — 10 мес; в условиях пасеки летом сохраняется на стенках ульев 50...55 дней, сотах — 40...45 дней, в перге — 365 дней. Погибает при нагревании до 60 "С в течение 10...15 мин; в 1,7%-ном растворе фенола — 15 мин; в осветленных растворах хлорной извести с содержанием 1,1 % активного хлора — 30 мин; в 3%-ном растворе однохлористого йода — 20 мин; в 0,5%-ном растворе перманганата калия — 30 мин; в 0,5%-ном растворе формальдегида — в течение 10 мин.

Enterococcus faecalis (син.: Streptococcus apis, S. liquifaciens, S. faecalis) — овальные кокки величиной 0,7...0,9 мкм, располагаются одиночно, парами или короткими цепочками. Грамположительные, эндоспор и капсул не образуют, обычно неподвижны, факультативный аэроб. Температурные границы роста 10...45 "С, оптимум 35 °С. Культивируются на средах для М. plutonius и кровяном агаре, не вызывают гемолиза.

По характеристике группоспецифического антигена относятся к лансфильдовской группе D стрептококков.

Е. faecalis — чрезвычайно широко распространенный в природе микроорганизм. Его токсичность и вирулентность для насекомых варьируются. Микроорганизм часто выделяют из гнезд медоносных пчел, свободно обитающих в природе, но не живущих в ульях пчел. Развитие Е. faecalis происходит в личинках только в присутствии М. plutonius и считается предварительным доказательством наличия последнего патогена.

Устойчив к высушиванию, при комнатной температуре на стекле, вате, бумаге, дереве жизнеспособен более 3 лет, при 35...37°С сохраняется на деревянных поверхностях, сотах, вощине, в меде до 256 дней; в перге и медоперговой смеси — 129 дней. При 70 "С погибает за 10...30 мин, в меде при 79 °С — 10 мин, в 1,7%-ном растворе фенола и в осветленном растворе хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора — в течение 30 мин; в 0,5%-ном растворе перманганата калия — за 50 мин.

631Paenibacillus alvei (син.: Bacillus preussi Ciesielski, Bacillus alvei). Палочка величиной 0,5...0,8 x 2...5 мкм, образующая эллипсовидные споры, которые располагаются центрально или терминально, в мазках лежат часто параллельно друг другу (в виде частокола). Грамположительные, подвижные; факультативный аэроб, в анаэробных условиях растет на средах с глюкозой. Температурные границы роста 30...40 "С, оптимум 37 °С. Хорошо растет на обычных бактериологических средах, на кровяном агаре образует зону гемолиза.

При росте продуцирует антибиотикоподобную субстанцию, альвеолин, подавляющий рост другой микрофлоры, а также растворимый термостабильный токсин. Культуры P. alvei нередко содержат фаги.

P. alvei обладает различной вирулентностью. Возбудитель выделен из кишечного содержимого взрослых пчел благополучных по гнильцу семей, его обычно обнаруживают в трупах личинок при европейском гнильце, иногда при мешотчатом расплоде, самостоятельно или совместно с М. plutonius и другими микроорганизмами. Обнаружен в гемолимфе взрослых рабочих особей и маток пчел из больных семей. Токсины вызывают гибель взрослых пчел и их личинок.

Возбудитель достаточно устойчив. Он сохраняется в сухих трупах личинок более 20 лет, споры выживают на деревянной поверхности, сотах, искусственной вощине, в меде до 450 дней, на поверхности почвы — до 63 дней. Под действием текучего пара (100 °С) они погибают через 30 мин, при кипячении— 15...120 мин, в 2%-ном растворе перманганата калия — 7 ч; в 2%-ном растворе хлорамина при 40 "С — 6... 12 ч; в 5%-ном растворе хлорной извести —45...60 мин; в воске при 120 °С —через 2 ч (А. М. Смирнов, 1987).

Brevibacillus laterosporus (син.: Bacillus orpheus, В. laterosporus). Споро-образующие палочки с закругленными концами, размером 0,5...0,6х х 1,5...6,0 мкм. Располагаются одиночно или парами, подвижные, грамположительные, у некоторых штаммов окраска клеток варьируется. Споры овальные, располагаются в средней части клетки, на длинной стороне тела имеют каноэподобное параспоральное тело, хорошо окрашиваемое фуксином. Факультативные аэробы, температурные границы роста 30...40 °С, оптимум 36 °С. Хорошо растут на обычных питательных средах. При культивировании образуют кристаллические токсины.

В. laterosporus обладает различной вирулентностью для насекомых, отнесен к энтомопатогенам. Его выделяют из погибших личинок медоносных пчел с признаками европейского гнильца самостоятельно или совместно с другими микроорганизмами.

Споры неустойчивы: они погибают при кипячении в воде через 15 мин, в 2%-ном растворе хлорамина при 40 "С — через 3,5 ч.

Achromobacter eurydice (син. Bacterium eurydice) — микроорганизм, близкий к патогену позвоночных Corynebacterium pyogenes, тонкая прямая палочка, располагается в мазках одиночно или парами, неподвижна, спор и капсул не образует, факультативный аэроб. Хорошо растет на питательных средах.

A. eurydice находят в обножках свежесобранной пчелами пыльцы, в меде; в перге он погибает через несколько дней после заполнения ячейки сота. Микроорганизм присутствует в кишечнике взрослых пчел в активный период их жизнедеятельности, зимой обычно исчезает. Заражение семей пчел М. plutonius происходит легче при одновременном внесении двух микроорганизмов.

632К неблагоприятным факторам среды неустойчив, погибает при 65 °С в течение 10 мин.

Все возбудители болезни чувствительны к широкому спектру антибиотиков тетрациклинового ряда, стрептомицину, эритромицину и другим сульфаниламидным препаратам (кроме М. plutonius), нитрофуранам и т. д.

Эпизоотология. Видовой состав возбудителей европейского гнильца зависит от местности. В целом по России преобладает доброкачественный гнилец, вызываемый как одним P. alvei, так и в сочетании с кислым гнильцом (Е. faecalis); М. plutonius и смешанные формы болезней с перечисленными выше патогенами чаще выделяют в средних и южных региона страны. В. laterosporus самостоятельно или с другими агентами встречается спорадически.

Заражаются преимущественно личинки 3...4-дневного возраста, когда начинают получать мед и пергу от пчел-кормилиц. Заражение 5...6-дневных личинок происходит реже. Выжившие личинки перед окукливанием выделяют со слюной и калом большое количество возбудителя внутрь запечатанной ячейки. Последующая очистка таких ячеек взрослыми пчелами ведет к загрязнению их ротового аппарата и способствует дальнейшему распространению возбудителя внутри семьи. Загрязнение тела пчелы, сотов и кормовых запасов семьи происходит при удалении взрослыми пчелами погибших личинок; в силу присущего каннибализма насекомые съедают, высасывают часть таких личинок.

Источником возбудителя инфекции служат больные семьи пчел. Передача возбудителей происходит за счет перелета пчел, трутней, пчелиного воровства, внедрения в ульи различных членистоногих.

Внутри пасеки они чаще всего распространяются со старыми пустыми сотами, используемыми для расширения семей, сотами с расплодом или кормами из неблагополучных семей. Поддержанию неблагополучия способствуют антисанитарное состояние пасеки, длительная эксплуатация сотов, содержание семьи пчел в несменяемом улье, без его должной очистки и дезинфекции. Кислый гнилец чаще отмечают на пасеках, расположенных вблизи скотных дворов, мест выпаса скота.

Европейский гнилец чаще регистрируют в умеренном климате, реже — в теплом. Заболевание возникает весной или летом после похолоданий в семьях, содержащихся на расширенном гнезде. Поражаются преимущественно слабые семьи; появление болезни установлено в 12 % сильных семей, 32 % средних, 39,5 % слабых. Возникновение гнильца также зависит от обеспеченности пчел кормами, он редко появляется в местности с хорошим постоянным поддерживающим медосбором.

Большое значение имеет качество корма. Заболеванию подвержены семьи, ослабленные в результате отравления пестицидами. Степень устойчивости и интенсивность поражения семей определяются также породой пчел и индивидуальными гигиеническими способностями пчел семьи по удалению погибшего расплода.

Следует также учитывать пораженность клещом варроа, снижающим резистентность семей пчел и выступающим в роли механического переносчика возбудителей различных болезней.

Патогенез. Личинки первых дней жизни устойчивы к возбудителям, так как пчелы-кормилицы кормят их выделениями своих желез, обладающими бактерицидными свойствами. С 3-го дня жизни личинки начинают дополнительно получать мед и пергу. При попадании в организм таких личинок М. plutonius начинает интенсивно размножаться в пищевых массах внутри мешкообразного с закрытым выводным отверстием кишечника. Возбудитель проникает через стенку кишечника в гемолимфу, разносится по всему организму, после

633чего темпы его размножения замедляются. Гибель личинки наступает от сепсиса и интоксикации в зависимости от заражающей дозы на 3...4-е сутки.

Интенсивность размножения в организме хозяина М. plutonius значительно выше, чем у других микроорганизмов. Фактически с первых суток после заражения заболевшая личинка представляет опасность с точки зрения распространения возбудителя при удалении ее пчелами из ячейки.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода при заражении личинки колеблется от 1,5 до 4 сут. Обычно первых признаков заболевания в семье пчел не наблюдают благодаря быстрому удалению погибших особей. В семьях пчел с хорошим гигиеническим поведением заболевание часто приобретает скрытое течение. Признаком его наличия служат пестрый разбросанный по соту расплод, снижение темпов развития семьи и выделение возбудителей с сотов, из кормов и взрослых особей семей. При неблагоприятных условиях скрытая форма переходит в явную, которую обычно отмечают через 2...3 нед после выставки семьи из зимовника.

У зараженных личинок повышается подвижность, они изменяют свое естественное положение в виде колечка на дне ячейки, теряют перламутровый блестящий цвет, становятся тусклыми, серовато-белыми или желтоватыми, что характерно при поражении М. plutonius. Заметная у здоровых личинок сегментация сглаживается, тело становится отечным, дряблым. Кожица прозрачная, сквозь нее хорошо заметны кишечник и трахеи. Личинки погибают в различном положении: приплюснутыми на дне, расположенными концами тела к основанию или отверстию ячейки, находящимися на боковых поверхностях или краю ее, иногда бывают свернутыми в штопор. После смерти в открытых ячейках кожица личинки плотная и погибшая особь легко удаляется. Через несколько дней происходит размягчение тканей, труп спадает на нижнюю сторону ячейки, становится влажным, плоским, легко рвется при выделении, образует тестообразную желто-коричневую массу, вытягивающуюся в толстые, короткие, легко рвущиеся нити, или превращается в водянистую желтоватую жидкость, вытекающую при наклоне сота. Высохшие трупы в виде темных корочек прилипают к нижней стороне ячеек, их легко удалять.

Зараженные личинки после запечатывания ячеек во многих случаях теряют способность вить кокон, выделяют вместо шелковистой нити жиро-подобную жидкость, погибают в течение 1...2 дней. Крышечки над такими ячейками на 5...6-й день темнеют, становятся влажно-блестящими, несколько опускаются, отверстия чаще всего отсутствуют; ячейки содержат темно-коричневую гнилостную массу более тягучей консистенции, чем в открытых ячейках. При запущенной форме европейского гнильца и гибели большого числа личинок в печатных ячейках отмечают неприятный запах.

При кислом гнильце (возбудитель Е. faecalis) оболочка тела погибших личинок сохраняется несколько дольше; она заполнена водянистой беловато-зернистой массой, и в этой стадии разложения труп личинки похож на таковой при мешотчатом расплоде, но издает резкий кислый запах. Погибших личинок пчелы легко удаляют из ячеек, и их можно найти на дне улья. Запечатывание ячеек над пораженными личинками иногда растягивается на 2...3 сут. Крышечки над такими ячейками вскрываются пчелами.

634При доброкачественном гнильце (вызванном P. alvei, В. laterosporus и др.) изменения в теле погибших личинок подобны таковым при европейском гнильце. В случае заражения P. alvei гнилостная масса имеет неприятный запах гниющего мяса («вонючий» гнилец), пчелы не всегда удаляют корочки из ячеек; вскрытие крышечек над погибшим печатным расплодом пчелы не производят или делают это в редких случаях.

В зависимости от числа больных личинок в семье различают три степени поражения: слабую — при наличии в семье до 10 измененных личинок; среднюю — от 10 до 50 и сильную — более 50 больных особей.