Главная страница
Навигация по странице:

  • Диагностика и дифференциальная диагностика.

  • Иммунитет, специфическая профилактика.

  • 7.2.2.2. ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ЛИМФАНГИТ Эпизоотический лимфангит

  • Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

  • Течение и клиническое проявление.

  • Патологоанатомические признаки.

  • Лечение.

  • Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных


    Скачать 1.99 Mb.
    НазваниеУчебник Инфекционные болезни животных
    АнкорИнфекционные болезни животных.docx
    Дата13.05.2017
    Размер1.99 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаИнфекционные болезни животных.docx
    ТипУчебник
    #7518
    страница83 из 112
    1   ...   79   80   81   82   83   84   85   86   ...   112

    Патологоанатомические признаки. При патологоанатомическом вскрытии павших телят характерные для кандидамикоза поражения обнаруживают в ротовой полости, пищеводе, преджелудках, сычуге и кишечнике в виде творожистых наложений, пленок или нежного серо-белого налета на слизистой оболочке пораженного органа.

    На слизистой оболочке губ, десен, языка, иногда твердого нёба и пищевода обнаруживают белый крошковидный налет или уплотненные пленки.

    Кандидамикозные пневмонии наблюдаются у телят 2...3-месячного возраста. При патологоанатомическом вскрытии устанавливают истощение, катаральную или катарально-гнойную пневмонию. Нередко в легких обнаруживают некапсулированные плотные очаги желтого цвета величиной от 2...3 до 10...15 мм.

    При патологоанатомическом вскрытии трупов поросят-сосунов в первые 10 дней жизни характерные для висцерального кандидамикоза изменения чаще всего обнаруживают на слизистой оболочке фундальной и пилорической части желудка.

    У молодняка птицы всех видов характерные для кандидамикоза изменения в виде творожистых наложений и пленок белого или серо-желтого цвета обнаруживают преимущественно на слизистых оболочках ротовой полости, пищевода и зоба. В большинстве случаев наиболее выражены изменения в зобе. Он растянут, переполнен тягучей молочно-белой слизью с пузырьками газа. Слизистая оболочка складчатая, отечная, местами покрыта рыхлыми творожистыми наложениями и пленками. Часто встречаются единичные или множественные мелкие серо-белые узелки величиной с маковое зерно.

    Одновременно с поражением верхних отделов пищеварительного тракта у части павшей птицы наблюдают катаральное воспаление кишечника, при генерализации кандидамикозного процесса — мелкие некротические очаги в почках, печени, селезенке, иногда в кишечнике и на брюшине.

    Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на кандидами-коз у сельскохозяйственных животных ставят на основании клинико-эпи-зоотолических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и микологического исследования материала.

    Для выделения чистой культуры гриба производят посев патматериала на агар Сабуро, сусло-агар или МПА с глюкозой и антибиотиками. Идентификацию производят путем изучения культурально-морфологических признаков выделенной культуры.

    При дифференциальной диагностике висцерального кандидамикоза у молодняка необходимо исключить диспепсию, авитаминозы, эшерихиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз, балантидиозную дизентерию, бронхопневмонию бактериальной или вирусной этиологии.

    486Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет не изучен, специфические средства профилактики не разработаны.

    Профилактика. В комплексе профилактических мероприятий основное внимание должно быть направлено на организацию правильного содержания и полноценного кормления маточного поголовья и молодняка, стимуляцию их естественной резистентности, ликвидацию различных стрессовых воздействий.

    Наряду с общепринятыми ветеринарно-санитарными мероприятиями следует проводить специальные, направленные на недопущение и ликвидацию микозов в хозяйстве: дезинфекцию помещений и оборудования с использованием фунгиостатических препаратов, систематический контроль за качеством кормов и проведение периодических микологических исследований маточного поголовья и молодняка на носительство гриба рода Candida. В птицеводческих хозяйствах необходимо обеззараживать инкубационное яйцо с использованием фунгицидных средств. Проведение этих мероприятий приобретает особенно важное значение в тех случаях, когда возникает необходимость массового и длительного применения антибиотиков широкого спектра действия.

    Лечение. Больных животных лечат в случае легкого течения болезни. Тяжелобольных животных лечить нецелесообразно, их выбраковывают на убой.

    При кандидамикозе с лечебно-профилактической целью применяют леворин или нистатин — антибиотики, оказывающие фунгиостатическое и фунгицидное действие на грибы рода Candida.

    Хороший лечебно-профилактический эффект при висцеральном кандидамикозе желудочно-кишечного тракта поросят-сосунов получают также при применении раствора сока чеснока на крахмальном геле.

    В крупных птицеводческих хозяйствах для лечения и профилактики проводят аэрозольную обработку птицы фунгиостатическими антибиотиками (амфотерицин Б, натриевые соли леворина и нистатина), а также водными растворами йода или борной кислоты. Хорошие результаты получены при использовании «Монклавита» в виде аэрозоля и при смачивании.

    На начальном этапе терапии необходимо устранить причины, приводящие к кандидамикозу, — исключают слишком частое применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, кортикостероидов, дрожжей и некоторых антгельминтиков.

    Из медикаментозных препаратов при кандидамикозе в настоящее время широко используют низорал (кетоконазол), раствор или крем мико-спор. Сходными лечебными свойствами обладает также мазь клотримазол (кандид).

    Из других лекарственных средств, которые назначают при кандидами-козах собак и кошек, известны: миконазол, декамин, ундецин, нитрофун-гин, фурагин, нистатин, леворин и амфотерицин В, орунгал, «Монкла-вит». Хорошие результаты получают от применения йодистых препаратов.

    Меры борьбы. В хозяйствах, неблагополучных по кандидамикозу, основным источником заражения молодняка (телят, поросят, цыплят, индюшат) служат взрослые особи, которые могут быть носителями грибов рода Candida. Поэтому тщательная очистка и дезинфекция помещений и инвентаря, санация маточного поголовья с применением фунгиостатических средств являются необходимым условием в системе профилактики.

    В хозяйствах, неблагополучных по кандидамикозу у молодняка, необходимы следующие мероприятия: 1) отмена массового использования ан-

    487тибиотиков широкого спектра действия; 2) введение в рацион маточного поголовья и молодняка кормов, богатых витаминами, минеральными веществами и микроэлементами; 3) двух-трехкратная внутримышечная обработка стельных коров и супоросных свиноматок во второй половине беременности смесью витаминных концентратов A, D3 и Е; 4) тщательная очистка и дезинфекция помещений и инвентаря с применением 1,5%-ного раствора формалина на 1%-ном растворе гидроксида натрия; 5) систематическая лечебно-профилактическая обработка молодняка, санация маточного поголовья препаратами, обладающими фунгиостатическим и фунгицидным свойствами.

    При локализованной форме кандидамикоза пораженные органы удаляют, а мясо допускают для пищевых целей после термической обработки. Мясо туши с генерализованным процессом утилизируют. Яйца от больной птицы используют только в пищевой промышленности.

    7.2.2.2. ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ЛИМФАНГИТ

    Эпизоотический лимфангит (лат. — Lymphangoitis epizootika; англ. — Epizootic lymphangitis; африканский сап, бластомикоз, эпизоотическое воспаление лимфатических сосудов) — хронический микоз однокопытных животных, характеризующийся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

    Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первые сообщения об эпизоотическом лимфангите относятся к 1399 г. В XIX в. болезнь была широко распространена в Северной Африке, Индии и других средневосточных и восточных странах. Возбудитель впервые открыл итальянский ученый С. Ривольта в 1873 г. В России эпизоотический лимфангит первыми изучали А. В. Дедюлин и М. Г. Тартаковский (1882—1887).

    В нашей стране эпизоотический лимфангит ликвидирован в 1960 г.

    Экономический ущерб при массовых вспышках болезни значителен, так как лошадей в течение многих месяцев не используют в работе.

    Возбудитель болезни. Болезнь вызывает почкующийся дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (син. Cryptococcus farciminosum). Клетки гриба, выделенные из гноя язв и гранулематозных очагов, имеют вид округлых, овальных или яйцевидных почкующихся тел, телец-криптококков. Они имеют двухконтурную оболочку с несколькими включениями в протоплазме. В гное располагаются одиночно или массивными кучками, часто включены в макрофаги. В тканях гриб развивается из мицелия, который распадается на криптококки (споры).

    Грибы весьма устойчивы к влиянию различных факторов. В сухих гнойных корках сохраняются до 5 лет, а мицелий гриба в почве и навозе разрушается через 2...2,5 мес. При воздействии прямых солнечных лучей гриб погибает в течение 10 дней. Осветленный раствор хлорной извести, содержащей 1 % активного хлора, инактивирует криптококки через 2 мин, а 3%-ный раствор гидроксида натрия — через 25 мин.

    Эпизоотология. Эпизоотическим лимфангитом в основном болеют однокопытные всех видов независимо от породы, пола и возраста, но восприимчивы не только однокопытные — зарегистрированы единичные случаи этого микоза у парнокопытных (верблюдов и крупного рогатого скота). Более устойчивы жеребята до 6-месячного возраста. Лабораторные животные невосприимчивы.

    Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие с гноем во внешнюю среду огромное количество криптококков.

    488Восприимчивые животные заражаются при прямом контакте, через предметы ухода и снаряжения, а также через загрязненные выделениями больных животных корма, подстилку и навоз.

    В организм животного гриб проникает через поврежденный кожный покров и локализуется в лимфатических сосудах, подкожной клетчатке и собственно коже. Особенностью эпизоотического лимфангита является то, что для заражения восприимчивого животного требуется неоднократное проникновение возбудителя в организм.

    Возникновению болезни в значительной степени способствуют травмы кожи у лошадей в области холки, груди, спины, шеи и головы. Необходимо учитывать также роль кровососущих насекомых.

    Наибольшее число заболевших отмечают в осенне-зимний период. Болезнь проявляется спорадически или приобретает характер затяжных эпизоотии. Неудовлетворительные условия содержания, кормления и ухода способствуют широкому распространению и длительному течению болезни.

    Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие дефекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом кригггококки фагоцитируются макрофагами.

    При высокой резистентности организма фокусы инкапсулируются (в инкапсулированных гранулемах кригггококки погибают в течение 14... 15 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неровной красноватой или желтоватой клейкой поверхностью. Язвы засыхают в виде плотных корочек, под которыми быстро разрастается новый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс останавливается.

    У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножаются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусиного яйца. Развиваются паралимфаденит и перилимфаденит, обширные изъязвления кожи, утолщаются лимфатические сосуды, воспаляются регионарные лимфоузлы. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, селезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.

    Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 1 до 3 мес. Болезнь носит хронический характер. По клиническому проявлению различают доброкачественную и злокачественную формы эпизоотического лимфангита.

    Болезнь сопровождается появлением язв на коже, воспалением лимфатических сосудов и образованием узелков по их ходу. Эти узлы могут инкапсулироваться. В отличие от дерматофитозов, характеризующихся в основном поражением поверхностных слоев кожи, при эпизоотическом лимфангите в патологический процесс вовлекаются ее более глубокие слои. Заболевание может ограничиться появлением нескольких узелков и язв или носить диссеминированный характер.

    Вначале в толще кожи появляются мелкие безболезненные очаги, которые обычно замечают только после их вскрытия и появления гнойных истечений. Язвы постепенно зарубцовываются, а по соседству с ними появляются новые узелки. Воспаленные лимфатические сосуды увеличиваются и нередко хорошо прощупываются при пальпации. В тяжелых случаях поражается слизистая оболочка носа, гортани, трахеи, наблюдаются гнойные истечения из носовой полости.

    Лимфангитные узелки локализуются в области головы, шеи, на предплечье, животе, груди, лопатке, холке. Конечности и круп поражаются реже. Степень поражения животного зависит от вирулентности возбудителя и уровня защитных сил организма.

    489При доброкачественной форме лимфангитные узлы выявляют преимущественно в верхних слоях кожи холки, спины, шеи, груди и других частях тела животного. Число гнойных фокусов обычно не превышает нескольких десятков, и большинство из них рассасывается. Вскрывшиеся узелки быстро заживают. При поражении глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки большинство образующихся гнойных фокусов инкапсулируется. У больных животных сохраняется аппетит, температура тела, пульс и дыхание в пределах нормы. Болезнь длится 2...4 мес и заканчивается выздоровлением.

    Злокачественная форма болезни характеризуется появлением множества гнойных фокусов по ходу лимфатических сосудов, образованием язв. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носовой полости, подчелюстные и предлопаточные лимфатические узлы. При воспалении подкожной клетчатки конечностей у животных наблюдают слоновость в результате разрастания соединительной ткани.

    Нередко злокачественная форма эпизоотического лимфангита осложняется гнойной инфекцией. Животные угнетены, постепенно худеют, теряют аппетит, температура тела периодически повышается, развивается сепсис, и наступает смерть. Злокачественное течение болезни наблюдается преимущественно у тяжеловозов. Длительность болезни 6...8 мес и более.

    Патологоанатомические признаки. Кожа утолщена (местами до 5...6 см), на ней множество гнойных фокусов и язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда возникают гранулемы и гнойные фокусы на слизистой оболочке носа, в суставах, легких, печени, почках и селезенке.

    Диагностика и дифференциальная диагностика. Клинический диагноз подтверждается микроскопическим исследованием образцов экссудата и узелков. При дифференциальной диагностике исключают сап, мыт, псевдотуберкулез (язвенный лимфангит однокопытных), но-кардиоз (язвенное воспаление крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

    Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилизацию и сывороточные антитела.

    Средств специфической профилактики нет.

    Лечение. Больных животных не лечат.

    Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики эпизоотического лимфангита является недопущение травматизма животных, повреждения целости кожного покрова.

    7.2.2.3. БЛАСТОМИКОЗ

    Бластомикоз (англ. — Blastomicosis, North American Blastomicosis; североамериканский бластомикоз, болезнь Джилькрайста — Стокса) — хронический висцеральный микоз, характеризующийся пиогранулематозными поражениями в различных тканях.

    Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В 1894 г. Джилькрайст описал своеобразное поражение кожи у человека. В срезах из пораженных тканей автор обнаружил круглые и овальные микроорганизмы с двухконтурной оболочкой. Джилькрайст назвал это заболевание протозойным дерматитом и экспериментально воспроизвел его у собаки материалом, взятым с пораженной кожи больного человека. В 1896 г. Джилькрайст и Стоке наблюдали у человека после ранения аналогичный случай. Авторы впервые выделили чистую культуру возбудителя и воспроизвели бластомикоз у морской свинки, лошади, собаки и овцы. Гриб получил название Blastomyces dermatitidis. Бластоми-

    490коз собак первым описал Мейер в 1912 г. Энзоотический бластомикоз встречается в США, Канаде и Англии. Болезнь была зарегистрирована также в Центральной Америке и в Африке. В РФ бластомикоз не зарегистрирован.

    Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — диморфный гриб Blasto-myses dermatitidis. При культивировании при температуре 37 °С развивается дрожжевая форма гриба в виде круглых колоний сметанообразной консистенции, не врастающих в питательную среду. Стареющие колонии становятся исчерченными и морщинистыми, восковидной консистенции. При микроскопировании наблюдают круглые почкующиеся клетки диаметром 5...7 мкм. Встречаются также удлиненные почкующиеся клетки.

    При температуре 25...30 "С вырастают мицелиальные формы гриба. Колонии круглые гладкие, покрывающиеся сначала белым, потом желтым, а позднее желто-бурым пушком с короткими выростами (коремии), придающими культуре шиповатый вид. При микроскопировании в поле зрения обычно видны круглые почкующиеся клетки с обильными септи-рованными нитями мицелия и многочисленными круглыми или грушевидными конидиями диаметром 3...5 мкм, располагающимися по бокам нитей. В старых культурах встречаются хламидоспоры размером 1... 18 мкм. На жидких средах культивируется в основном мицелиальная форма.

    Возбудитель может находиться в почве как экзогенный агент.

    Эпизоотология. В естественных условиях заболевают собаки. Болезнь распространена в США, Канаде, Центральной Америке и очень редко в других странах. В нашей стране бластомикоз собак не зарегистрирован, но отмечено несколько случаев заболевания бластомикозом человека. Считают, что больное животное является источником возбудителя, который передается прямым и косвенным путем, проникая в организм через поврежденную кожу и слизистую оболочку дыхательных путей.

    Патогенез. Возбудитель проникает из почвы в организм человека и животных через поврежденную кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

    При кожной форме болезни вначале появляются отдельные папулы, узелки и пустулы, которые по мере развития инфекционного и патологического процессов вскрываются с образованием язв. В некоторых случаях в результате их увеличения и слияния в различных участках кожного покрова образуются крупные изъязвления — очаги с бородавчатыми разрастаниями по периферии.

    Висцеральная форма начинается обычно с заболевания легких. При диссеминации процесса поражаются ЦНС, кожа, слизистые оболочки, кости, суставы, глаза, предстательная железа, почки, другие органы и ткани. Болезнь сопровождается повышением температуры, бронхитом, угнетенным состоянием, снижением аппетита, одышкой.
    1   ...   79   80   81   82   83   84   85   86   ...   112


    написать администратору сайта