Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Caliciviridae. Вирулентность вируса для кроликов чрезвычайно высокая. Вирус устойчив к обработке эфиром, хлороформом и к прогреванию при 50 °С в течение 60 мин. Сохраняется в суспензии инфицированной печени при температуре 4 °С течение 1 года, инактивируется 0,1%-ным раствором формалина в течение 1 сут. Вирус сохраняется без снижения вирулентности при —40 °С более 5 лет. Эпизоотология. К вирусу ВГБК восприимчивы только кролики независимо от возраста, породы и пола. Отмечено, что в начале эпизоотии первыми начинают болеть взрослые особи, затем поражаются все возрастные группы, за исключением подсосного молодняка. Погибают практически все пораженные животные. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие кролики. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть корма, подстилка, навоз, вода, инфицированные выделениями больных, а также пух и шкурки, поступившие из неблагополучных пунктов. При этом известно, что вирус может сохраняться в шкурках в течение 3 мес. Патогенез. Тяжелые поражения печени — основной момент в патогенезе ВГБК, чем и объясняются ее скоротечность и летальный исход. В данном органе раньше, чем в других, и в наибольшем титре (более 1:4000) накапливается возбудитель и развивается патологический процесс. Появляющиеся в других органах на заключительном этапе развития болезни патологические изменения (расстройства гемодинамики, некродистрофические процессы) — результат резкого нарушения функции печени. Развивавшиеся в предагональном состоянии глубокие нарушения микроциркуляции в легких, обусловливающие отек, — главная причина гибели животных. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период обычно продолжается 2...3 дня. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Лишь у отдельных особей отмечают легкое угнетение, отсутствие аппетита и кровянистые истечения из носа. Бессимптомное, молниеносное течение в естественных условиях преобладает в начале эпизоотии, далее продолжительность болезни возрастает, процент гибели животных снижается. Патологоанатомические признаки. Наиболее значительные изменения отмечают в органах дыхания. Легкие кровенаполнены, интенсивно отечны. С поверхности разреза стекает красная жидкость, из бронхов при надавливании выделяется пенистый экссудат. Стенки трахеи, гортани ге-моррагичные. Изменения в печени наиболее характерны: она кровена-полнена, увеличена в объеме, легко рвется. Селезенка увеличена в 1,5... 3 раза, набухшая, темно-вишневого цвета. Почки резко кровенаполнены, красно-коричневого цвета, увеличены. В других органах (сердце, желудочно-кишечный тракт, внутренние лимфатические узлы) патологоанатомические изменения также носят характер геморрагического диатеза. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ВГБК ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоморфоло-гических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторную диагностику проводят в специализированных лабораториях по особо опасным болезням животных. Для лабораторной диагнос- 462тики чаще используют реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА). Ан-тисыворотка задерживает специфическую агглютинацию, что позволяет обнаруживать антитела к вирусу. Разработаны и испытаны другие методы лабораторной диагностики ВГБК при помощи реакций РГА, РДСК, ИФА. ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, саль-монеллеза, эшерихиоза, оспы, миксоматоза, эймериоза, отравлений, солнечного и теплового удара. Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших кроликов вырабатывается стойкий постинфекционный иммунитет. Для специфической профилактики используют инактивированную тканевую гидро-окисьалюминиевую формолвакцину и ассоциированную вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов. Профилактика. Важнейшим элементом в профилактике ВГБК являются строгое соблюдение охранно-карантинного режима и поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного порядка на кроликофермах и кормокухнях. В кролиководческих хозяйствах устанавливают режим закрытых объектов. Вход на ферму осуществляется только через санпропускник, а выезд транспортных средств — через дезванны. На территории фермы, в шедах и клетках постоянно поддерживают чистоту. Своевременно проводят уборку отходов, трупов и надежно их обеззараживают. Спецодежду, обувь и предметы ухода за кроликами по мере их загрязнения подвергают дезинфекции. На кормокухне поддерживают чистоту. Посуду и оборудование моют горячим раствором кальцинированной соды 1...2 раза в день. Вновь поступивших кроликов в течение 30 дней карантинируют (содержат изолированно), регулярно осматривают и в зависимости от эпизоотической ситуации вакцинируют против ВГБК. Лечение. Не разработано. При ВГБК всех больных и подозрительных по заболеванию животных подвергают убою бескровным методом. Меры борьбы. При установлении диагноза на ВГБК хозяйство объявляют неблагополучным и в установленном порядке вводят карантин. По условиям карантина в неблагополучном пункте запрещают: ввоз и вывоз кроликов, продуктов убоя, шкурок, пуха, инвентаря и кормов; перегруппировку кроликов; организацию выставок и других мероприятий, связанных со скоплением животных; торговлю кроликами и продуктами их убоя, шкурками и пухом; скармливание кроликам отходов без обеззараживания последних. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных убивают бескровным методом и утилизируют (сжигают). Клинически здоровых кроликов вынужденно иммунизируют. Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений, выгульных дворов, оборудования, убойных пунктов. Проводят также дезинфекцию и дератизацию. Хозяйство объявляют благополучным через 15сут после последнего случая убоя в нем больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите эпизоотическую ситуацию по вирусной геморрагической болезни кроликов в разных странах. 2. На основании каких данных диагноз считают установленным? 3. Назовите мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.6. ПРИОННЫЕ ИНФЕКЦИИ 6.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИОНОВ И ПРИОННЫХ ИНФЕКЦИЙ Прионные инфекции в настоящее время выделены в самостоятельную группу, поскольку их возбудители, прионы, представляют собой новый класс микроскопических патогенов. Патогенные прионы не имеют собственной нуклеиновой кислоты, и поэтому их нельзя рассматривать с точки зрения традиционных представлений о возбудителе инфекции и вообще о форме жизни. В эту группу на основе общей этиологии и признаков болезней объединены ряд трансмиссивных губкообразных (спонгиозных) энцефалопатии животных и человека. Теорию прионных инфекций и термин «прион» (prion — protein-infect-particle — белковая инфекционная частица) предложил С. Прусинер (1982). Прионный белок (РгР) существует в организме в двух изоформах: нормальной (РгР°) и аномальной(РгРзс) (табл. 6.1). Они не отличаются друг от друга по молекулярному строению, а различны только по четвертичной структуре цепи полипептидов (нормальный белок состоит из четырех ос-спиралей, в патологическом две спирали переходят в складчатое состояние (3-спирали), в результате чего белок становится труднорастворимым и гидрофобным и, как следствие, очень устойчивым к физико-химическим факторам и общепринятым методам стерилизации и дезинфекции; прионы могут сохраняться даже при полном автолизе тканей. 6.1. Основные различия нормальной и патогенной форм прионного белка Нормальный — PrP° Патогенный — РгР™ Чувствителен к обработке протеазами Устойчив к обработке протеазами Молекулярная масса: до обработки Молекулярная масса: до обработки 33000... 33000...35000, после обработки пол- 35000, после обработки 30000...33000 ностью расщепляется Период полужизни 6 ч Период полужизни годы Растворим Нерастворим Мономер Полимер (образует САФ) В основном а-спиральная структура В основном р-спиральная структура Термочувствителен Термоустойчив Не накапливается в организме Накапливается в организме в больших коли- чествах Не инсрекционен Инфекционен Нормальный прионный белок обнаружен у многих видов позвоночных, беспозвоночных животных и даже микроорганизмов, не накапливается в клетках и не образует каких-либо структур. Предполагается, что он участвует в процессе клеточного распознавания или передачи нервного 464импульса через рецепторы. Его синтез контролируется геном, который у разных животных находится в различных хромосомах. Аномальная изоформа прионного белка — принципиально измененная форма хозяин-кодированных амилогенных белков — накапливается в клетках и образует амилоидные бляшки. Это белок (молекулярной массой 30 000...35 000), содержащий 253...264 (у разных видов) аминокислот. В очищенных препаратах он представляет собой палочковидные частицы (миофибриллы), состоящие примерно из 1000 молекул прионного белка, диаметром 10...20 нм и длиной 100...200 нм. Считается, что чем ближе гомология прионного белка к белкам хозяина, тем скорее развивается при-онная инфекция. Учитывая, что круг хозяев прионных инфекций постоянно растет (в настоящее время это крупный и мелкий рогатый скот, бизоны, олени, представители семейства кошачьих, пушные звери, грызуны, обезьяны, зоопарковые животные и человек), их следует рассматривать как зоо-нозы и зооантропонозы. В настоящее время к прионным инфекциям (губчатым энцефалопати-ям) относят шесть болезней животных (табл. 6.2), кроме этого известно пять аналогичных заболеваний у людей. 6.2. Прионные инфекции животных Название болезни Впервые зарегистрирована, год Распространение Число случаев Скрепи овец и коз 1732 Большинство стран мира, кроме Австралии и Новой Зеландии Тысячи Трансмиссивная энцефалопатия норок 1947 США, Канада, некоторые европейские страны (в том числе Россия) » Губкообразная 1985-1986 В основом Великобрита- Около 200 тыс. энц*ефалопатия крупного рога- ния Большинство европейских случаев От единичных до того скота стран нескольких сотен случаев Хроническая из- 1967 Заповедники США Десятки случаев нуряющая болезнь оленей и лосей Энцефалопатия 1986-1990 Зоопарки Великобритании Около 15 случаев, диких (экзоти- 6 видов ческих) копыт- ных Энцефалопатия 1990 Великобритания: Около 90 случаев, кошек домашние кошки дикие кошачьи (пума, гепард, оцелот, тигр) 4 вида Все эти заболевания характеризуются следующими общими признаками: очень длительным (1...30 лет) инкубационным периодом; медленным прогрессивным течением с нарастанием признаков болезни; неврологической симптоматикой и наличием патологических изменений исключительно в нервной ткани; отсутствием инфекционного воспаления и иммунного ответа; патологическими изменениями исключительно в нервной ткани; неизбежным летальным исходом. 30-7753 4656.2. ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (англ. — Bovine Spongiforme Encephalopatie — BSE; болезнь бешеной/сумасшедшей коровы, ГЭ-КРС) — прионная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нервной системы нейродегенеративного характера и гибелью заболевших животных (см. цв. вклейку). Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые зарегистрирована в Великобритании в 1985—1986 гг. (косвенные данные говорят о ее более раннем появлении, вероятно, в 1965 г.). Наибольшее распространение имела там же: заболело около 200 тыс. коров в основном в возрасте З...5лет. Пик заболеваемости в этой стране, пришедшийся на 1992—1993 гг., прошел, но за последующие 10 лет болезнь распространилась на другие страны. В последние годы ГЭ-КРС регистрируют (от нескольких до сотен случаев) в большинстве стран Европы: в Ирландии, Франции, Португалии, Швейцарии, Германии, Нидерландах, Дании, Италии и др. Единичные случаи (завозного характера) отмечены в Омане, Канаде, Израиле, Японии. В России болезнь не зарегистрирована. ГЭ-КРС нанесла европейским странам огромный экономический ущерб в результате уничтожения около 4 млн голов крупного рогатого скота. Только в Великобритании он составил 4,5...7 млрд фунтов стерлингов. Проблема приобрела характер социальной, так как привела к разорению большого числа ферм, существенному сокращению мясного рынка и спаду производства в ряде отраслей легкой промышленности. Предполагается, что возбудитель ГЭ-КРС стал причиной появления нового варианта болезни Крейцфельда—Якоба у человека вследствие попадания в его пищевую цепь только в Великобритании около 500 тыс. голов зараженного скота из 1,5 млн инфицированных. Число погибших в Великобритании составляет около 150 человек, отмечены также смертельные случаи в Ирландии, Франции, Италии, Канаде, США. Возбудитель болезни. Считается, что прион ГЭ-КРС произошел от при-она скрепи овец. Эпизоотология. В естественных условиях восприимчив крупный рогатый скот. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков, обезьян. Возбудитель передается от больного животного здоровому при поедании зараженного корма. Возможна (до 10...20 %) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии. Наиболее опасные ткани — головной и спинной мозг, глаза. Молоко и мясо от больных животных в принципе не являются опасным материалом, так как в них прионы содержатся в незначительных количествах. Распространению болезни в Великобритании способствовали причины техногенного характера: увеличение поголовья овец и объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку; изменения с середины 70-х годов XX в. на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями); увеличение производства молока, требовавшее более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясокостной муки. Это привело к более массовому применению в пищевой цепи этого кормового средства, которое оказалось контаминированным прионами (рис. 6.1). Патогенез. Предполагается, что при поедании кормов, содержащих патологическую форму приона, последний вступает во взаимодействие с нормальным прионным белком, конвертирует его в патологическую изоформу, образуя две молекулы, при следующем взаимодействии образуются четыре молекулы и т.д. в виде цепной реакции. Накапливаясь, патологические прионные молекулы агрегируются в волокна и образуют амилоидные бляшки. Нейроны при этом разрушаются, и на их месте образуется вакуоль. 466  Рис. 6.1. Механизм развития эпизоотии Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 1 года до 25...30 лет, поэтому болеют взрослые животные в возрасте от 2 лет. Течение медленно прогрессирующее, без ремиссий. Признаки определяются поражением ЦНС и характеризуются расстройствами поведения, органов чувств и движения и связанными с ними зудом, расчесами и облысением. В начале болезни отмечают угнетение, переходящее в возбуждение и нервозность; аномальную пугливость, в частности на прикосновения и звуки, боязнь входных проемов. Кроме того, животные дугообразно выгибают спину, поднимают корень хвоста, совершают частые несимметричные движения ушами, скрежещут зубами, чешутся головой о различные поверхности, облизывают языком губы, нос и копыта, часто чихают, зевают и мычат; стоят, глядя в одну точку, опустив голову, или упираются ею в стену. Нарушение координации движений проявляется в виде движения рысью, непропорциональной постановки конечностей, шаткой походки, особенно на задние конечности, манежных движений; подергивания мышц шеи, подгрудка и предплечья. Возможна некоторая агрессивность (сходство с бешенством) в виде усиленной реакции на животных, людей и их манипуляции, в частности, при дойке коровы бодаются и лягаются. Затем отмечают парезы и параличи конечностей; животные спотыкаются при движении, пытаются прыгать, часто падают и с трудом встают. Аппетит сохранен, температура тела нормальная, но постепенно из-за перераздражения нервной системы наблюдаются снижение удоя, истощение, затем залеживание в неестественных позах и гибель. Длительность болезни от 2 нед до 15 мес (в среднем 3...6 мес), она неизменно заканчивается гибелью. Патологоанатомические признаки. Макроскопических изменений в каких-либо органах и тканях не наблюдается. При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек). Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков с обязательной посмертной лабораторной диагностикой. В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых |