Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Патологоанатомические признаки. Изменения в органах и тканях при инфекционном гепатите чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести инфекционного процесса. При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных слизистых оболочках, особенно на деснах, встречаются точечные кровоизлияния. Миндалины часто гиперемированы, отечны. Изменения в других органах (кроме печени) не являются строго специфичными. Характерный признак — кровоизлияния различной локализации. Наиболее типичные изменения устанавливают в печени. Она увеличена в объеме, коричневого или темно-красного цвета, с фибринозным налетом на поверхности. Стенки желчного пузыря отечны. В большинстве случаев в брюшной полости обнаруживают прозрачный желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови. Постоянный признак инфекционного гепатита — студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множествен- 439ными кровоизлияниями в ней. Прилегающие ткани отечные, отек может распространяться на область шеи, нижнюю поверхность груди и средостение. Селезенка часто увеличена и полнокровна. Иногда по краям располагаются очажки инфаркта. В желудке обычно бывает только слизь темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще отмечают лишь незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Почки в большинстве случаев увеличены, капсула легко снимается. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоем не выражена. При хроническом течении болезни отмечают анемию, истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях подобные изменения особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно. При гистологическом исследовании наиболее характерные и постоянные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены и заполнены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отмечают серозный выпот в пространстве Диссе. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза. Для инфекционного гепатита собак свойственно наличие в дистрофически измененных клетках паренхимы печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений (тельца Рубарта). Наиболее сильным гистологическим изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Нередко отмечают его пролиферацию, присутствие продолговатых телец-включений, которые создают картину удлиненных ядер с краевым стоянием хроматина. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта в мазках-отпечатках или гистологических срезах печени. В мазках-отпечатках и гистологических срезах обнаруживают внутриядерные включения — тельца Рубарта, которые представляют собой гомогенную массу круглой или овальной формы, расположенную в центре ядра, с зоной просветления вокруг них. Хроматин и ядрышки располагаются по периферии ядра в виде точечных скоплений, окрашенных в темно-синий цвет. Внутриядерные включения окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет, четко контрастируя на общем фоне препарата. В настоящее время для лабораторной диагностики гепатита успешно апробированы также различные серологические и биологические методы. Среди них широкое применение нашла РДП. Данную реакцию применяют для ретроспективной диагностики вирусного гепатита, для обнаружения вируса с заведомо известными антисыворотками, а также для дифференциальной диагностики. Кроме РДП при лабораторной диагностике инфекционного гепатита собак используют РСК, РГА, РЗГА, РИФ, РН и биопробу путем заражения щенков в переднюю камеру глаза и выделения вируса в культуре клеток. 440Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение при этом придается лабораторным методам исследования. Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших гепатитом животных независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса формируется продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела против вируса появляются на 15...21-й день после заражения и достигают максимума на 30-й день. Для специфической профилактики применяют моновалентные и ассоциированные инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки. Вакцинация создает иммунитет длительностью до 1 года. Лечение. Высокой лечебной эффективностью в начале болезни обладает поливалентная сыворотка против чумы плотоядных, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита собак. Из симптоматических средств терапии наибольшее применение получили витамины группы В, аскорбиновая кислота, поливитамины, гепатопротекторы — сирепар, эссенциале, карсил и др. При секундарных инфекциях больным назначают антибактериальные препараты. Меры борьбы. В случае появления болезни проводят общие ветери-нарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности: предупреждение заноса инфекции извне; своевременное выявление и изоляция больных; проведение дезинфекционных мероприятий с использованием 10...15%-ного раствора свеже-гашеной извести или 2%-ного раствора гидроксида натрия, а также других дезинфицирующих средств, широко применяемых в ветеринарной практике. В звероводческих хозяйствах при возникновении инфекционного гепатита вводят ограничения и запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, взвешивание, бонитировку, татуировку и выставки животных. Переболевших зверей содержат изолированно и убивают после созревания волосяного покрова. Проводят общие санитарные мероприятия по уничтожению возбудителя во внешней среде. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от гепатита. Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности болезни. 2. Каковы симптомы болезни при различных течениях? 3. Опишите наиболее характерные патологоморфологические и гистологические изменения. 4. В чем заключаются лабораторная диагностика и дифференциальный диагноз? 5. Какое лечение проводят при инфекционном гепатите плотоядных? 6. Охарактеризуйте профилактику и меры борьбы. 5.35. АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК Алеутская болезнь (лат. — Morbus Aleutica lutreolarum; англ. — Aleutian disease of mink; вирусный плазмоцитоз) — контагиозная болезнь норок, характеризующаяся распространенной плазмоклеточной пролиферацией (плазмоцитоз), гипергаммаглобулинемией, явлениями геморрагического диатеза, артериитом, гепатитом, анемией и прогрессирующим истощением зверей. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первое сообщение об алеутской болезни норок было опубликовано американскими исследователями Дж. Хар-тсафом и И. Горемом в 1956 г., несмотря на то что они наблюдали эту болезнь еще в 1946 г. 441в Северной Америке у норок алеутской мутации сразу же после их выведения. Гибель от этой болезни регистрировали в норководческих хозяйствах не только в Америке, но и в Скандинавских странах. Некоторое время предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена, но сейчас известно, что болезнь поражает норок с разным окрасом. Интенсивное разведение норок способствовало распространению инфекции среди этих животных в других странах — Англии, Дании, Канаде, Голландии, Германии, России. В бывшем СССР алеутская болезнь впервые была зарегистрирована и описана в 1965— 1967 гг. В настоящее время болезнь распространена в США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др. На территории России она встречается повсеместно, поражая в отдельных хозяйствах до 70 % поголовья. Болезнь причиняет значительный экономический ущерб, складывающийся из потерь в результате гибели до 60 % поголовья, снижения плодовитости норок, повышения стерильности самцов, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения качества пушнины, а также затрат на ограничительные и ветеринарно-санитар-ные мероприятия. Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Вопрос о размножении вируса в культурах клеток окончательно не решен. В лабораторных условиях вирус поддерживают на норках. Вирус алеутской болезни циркулирует в организме иммунных и больных норок в составе иммунных комплексов с сывороточными иммуноглобулинами. Инфекционность вируса, находящегося в составе иммунного комплекса, не нейтрализуется. Поэтому данный комплекс иногда называют инфекционным. Помимо комплексов вирус—антитело в организме норок, очевидно, формируются комплексы другого рода, в состав которых входят ДНК и антитела к ДНК, денатурированные белки и антитела к ним. Вирус устойчив к воздействию формалина, эфира и высокой температуры. Формальдегид в 0,3%-ной концентрации при экспозиции 2 нед не инактивирует вирус. Последний в гомогенатах сохраняет патогенные свойства при прогревании 80 °С в течение 1ч, 90...95 "С — в течение 15...30 мин. Растворы щелочей и йода (0,5%-ные), глутарового альдегида (2%-ный), ультрафиолетовые лучи действуют на вирус губительно. При низких температурах он не теряет активности в течение 1 года. Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу алеутской болезни восприимчивы норки всех окрасок, однако особи с гомозиготным рецессивным геном АА (алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, быстрее и тяжелее переносят болезнь, чем стандартные. Генетические факторы влияют на тяжесть заболевания, но не на восприимчивость. Описана спонтанная гипергаммаглобулинемия у хорьков с атипичными для алеутской болезни признаками. Вирус бессимптомно персистирует в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек, не теряя патогенности для норок. Источником возбудителя инфекции служат больные норки и вирусо-носители, которые выделяют вирус со слюной, мочой, калом, молоком, околоплодной жидкостью. Заражение происходит алиментарно, аэроген-но, внутриутробно, через поврежденную кожу. Определенное значение имеет распространение вируса через предметы ухода, корма и блохами. Для алеутской болезни характерны стационарность и очаговость поражения отдельных ферм, бригад. В осеннее-зимний период, когда в поилках замерзает вода, гибель зверей увеличивается, так как больные норки не могут утолить жажду. В свежем очаге инфекции преобладает прогрессирующая форма, в стационарном — бессимптомная. Основной причиной распространения болезни в благополучных хозяйствах являются завоз или перемещение инфицированных норок, не выяв- 442ленных при диагностике. В течение нескольких лет болезнь может охватить все поголовье. Вирус здоровым норкам передается вертикально (трансплацентарно) и горизонтально (перорально и аэрогенно). Немалую роль имеет контактный способ передачи возбудителя инфекции в период гона. Следует учитывать, что вирус выделяется с мочой в течение 2 лет (срок наблюдения). В сыворотке крови, внутренних органах и мозге больных животных вирус персистирует в течение всей жизни животного, несмотря на то что находится в составе иммунного комплекса. Патогенез. Патогенез алеутской болезни норок как медленной вирусной инфекции очень сложен и разнообразен, во многом он еще не изучен. В ее патогенезе отмечается большое сходство с ревматоидными болезнями человека. Первичный, инфекционный, цикл начинается после внедрения вируса и соответствует общепринятой картине. Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию. Однако начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норки из-за неспособности сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает пер-систентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов. Вторичный, аутоиммунный, цикл начинается с момента повреждения лизосом вследствие захватывания клетками гистиоцитарной системы большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток гистиоцитарной системы и делают их аутоантигенными, которые стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток. К аутоантигенам вырабатываются гомологичные им аутоантитела. Вторичный цикл патогенеза характеризуется выработкой антигенов из денатурированных белков тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, образованием аутоантител, формированием комплексов аутоантиген—аутоантитело. Этот источник блокады клеток РЭС обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла. Первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход. Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. У тяжело больных норок периваскулярные плазмоклеточные инфильтраты можно обнаружить в любом органе и ткани. В течении и исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, проявляющиеся прогрессирующим склерозирующим гломерулонефритом. Наряду с отчетливой плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом был выявлен тяжелый артериит — поражения сосудов почти во всех органах. Течение и клиническое проявление. Период от заражения до появления антител в сыворотке крови длится от 6 до 150 дней, чаще 10...15 дней. Клинические признаки болезни обнаруживают незадолго до гибели животного через 1...24 мес после заражения. Самые характерные из них — это прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой оболочке ротовой полости мелкие кровоточащие язвочки), усиливающаяся жажда, анемия, лихорадка. Зверьки малоподвижны, у них сонливый вид, волосы взъерошены, тусклые, линька задерживается. Кончик носа и подушечки пальцев приобретают желтый цвет. Начинается диарея, фекалии дегтеобразные. У отдельных особей наблюдают признаки поражения нервной системы — звери не могут сохранить равновесие, у них нарушается координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями. У самок, заразившихся до периода гона, типичными считают аборты, пропустование, рассасывание плодов, потерю материнского инстинкта. Бессимптомная форма болезни обусловливается наличием колостраль-ных специфических антител и проявляется невысокой летальностью в те- 443чение первого года после заражения; патологические изменения обнаруживают не у всех павших животных. При этой форме серологические реакции часто отсутствуют. Прогрессирующая форма болезни наблюдается при горизонтальном заражении и характеризуется быстрым подъемом уровня антител, обнаруживаемых при серологической диагностике. У норок с геном алеутской окраски высокая летальность в течение первого года после заражения. Прогноз болезни неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает до 20 % норок. При прогрессирующей — в течение первого года после заражения — более 50 %, а на второй год — до 80 %. Гибель зверей наступает через 2...7 мес, иногда на 675-й день после заражения. Патологоанатомические признаки. При алеутской болезни в органах развиваются довольно характерные изменения, в первую очередь в органах, богатых ретикулогистиоцитарной тканью: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, печени. Трупы зверей истощены. На деснах, твердом и мягком нёбе у некоторых норок видны множественные мелкие кровоизлияния и язвы. Наиболее характерны патологоанатомические изменения в почках. На поверхности коркового слоя хорошо выделяются точечные кровоизлияния и мелкие серо-белого цвета очажки. Создается впечатление, что почки обсыпаны песком. Граница между слоями сглажена. В почках явления нефрозонефрита. При хроническом течении болезни почки уменьшены в объеме, сморщенные, серо-желого цвета, капсула легко снимается. Печень увеличена в 2 раза, цвета красного дерева или мускатного ореха. Селезенка резко увеличена — в 2...5 раз, пятнистая. Лимфатические узлы набухшие, сочные. Гистологические изменения весьма характерны. В почках, печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах находят явления плазмоци-тоза. Плазматические клетки располагаются диффузно или очагами. Плазмоклеточную очаговую и диффузную пролиферацию можно обнаружить в любой ткани, но чаще поражаются органы кроветворения. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинической картины и результатов патологоанатомического и лабораторного (серологического) методов исследования. Разработано несколько видов серологических реакций: реакция имму-нофлуоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ELISA), тимоловая проба, реакция йодной агглютинации, проба мочи на белок Бенс-Джонса, реакция иммуноэлектроосмофореза. В настоящее время для диагностики болезни широко применяют также ИФА и ПЦР. Реакция иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ) широко применяется и служит основным методом прижизненной диагностики алеутской болезни норок, так как отличается высокой специфичностью, позволяя выявлять до 98 % больных через 6... 15 дней после заражения. В норме содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови у норок составляет 15 %, а у больных особей увеличивается до 35...55 %. Алеутскую болезнь следует дифференцировать от жировой дистрофии печени алиментарного происхождения и псевдомоноза. Иммунитет, специфическая профилактика. Все инфицированные норки гибнут, поэтому говорить о естественном иммунитете не приходится. В разных странах (США, Китай и др.) были запатентованы формолвак-цины против алеутской болезни норок. Эти вакцины создают непроч- 444ный иммунитет, но позволяют повысить резистентность животных и прервать распространение болезни. |