Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных

• Название: Учебник Инфекционные болезни животных
• Анкор: Инфекционные болезни животных.docx
• Дата: 13.05.2017
• Размер: 1.99 Mb.
• Имя файла: Инфекционные болезни животных.docx
• Тип: Учебник; #7518
• страница: 73 из 112

Течение и клиническое проявление. У большинства животных, кроме однокопытных (лошадей, ослов, мулов), болезнь протекает бессимптомно.

Инкубационный период американских энцифаломиелитов лошадей в естественных условиях длится 1...3 нед. Первым симптомом является, как правило, повышение температуры тела до 41 "С. Протекает болезнь по-разному. При сверхостром течении в ближайшие часы может наступить смерть без проявления каких-либо симптомов. При остро или подостро протекающих процессах после второй лихорадочной стадии возникают нарушения ЦНС, характеризующиеся беспокойством, возбуждением, потерей сознания, зевотой и анорексией. Позднее появляются депрессия, атаксия, животное принимает несвойственное ему положение, например позу сидячей собаки, становится сонливым. У части животных в этой стадии можно наблюдать состояние возбуждения, судороги и движения хвостом. В конечной стадии развивается паралич мышц, нижняя губа отвисает, животное не способно передвигаться. Смерть наступает в течение 24...48 ч после появления симптомов поражения ЦНС. Общая продолжительность болезни 3...8 дней.

426ЕЕЕ протекает быстрее, преобладают общие симптомы, а между 5-м и 6-м днем болезни наблюдают диарею. Смерть животных иногда наступает без симптомов со стороны нервной системы. Вместе с тем многие лошади могут переболевать инаппарантно.

Клинические признаки REE значительно варьируются. Инкубационный период при естественном заражении 15...40 дней. Болезнь протекает остро и часто в буйной, реже в тихой (депрессия, сонливость) форме. Наблюдают бессимптомное и латентное течение болезни. К числу наиболее постоянных признаков относят желтуху, расстройство ЦНС с приступами буйства или прогрессирующим угнетением, параличи, атонию желудка и кишечника. Обычно болезнь начинается с депрессии, переходящей в буйство. Лошадь устремляется вперед с неудержимой силой. Отмечают повышенную рефлекторную возбудимость, судорожное сокращение отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Животное погибает от параличей.

Тихая форма болезни характеризуется угнетением (лошадь безучастно стоит, уткнувшись головой в стену или кормушку), атонией кишечника. Температура тела в пределах нормы. При скрытом течении болезни отмечают легкую утомляемость, снижение аппетита, отеки в области головы, живота и конечностей. Характерны изменения крови: лейкоцитоз [до (13...16) 109/л] с ядерным сдвигом влево, замедление СОЭ, увеличение содержания билирубина. Смертность достигает 40...90 %. При буйной форме большинство лошадей погибают в первые 24...48 ч, при тихой форме и скрытом течении болезни при своевременном лечении лошади выздоравливают.

Вирус японского энцефалита поражает свиней, вызывая аборты, мерт-ворождения и нарушение спермогенеза у хряков.

В некоторых случаях отмечают латентное течение рассматриваемых болезней.

Симптомы клинического проявления болезни Борна зависят от локализации очага инфекции и степени выраженности воспалительных изменений в ЦНС. Отмечают острое, подострое течения и персистентную форму болезни. Инкубационный период у лошадей колеблется от 10... 14 дней до 4...6 нед (и даже до нескольких месяцев). Симптомы болезни разнообразны: от ярких форм до бессимптомного течения. Наблюдающиеся в начале болезни неспецифические признаки сменяются энцефалическими, миелолитическими и менингитными проявлениями в форме нарушения поведения и сознания животного. При этом часто наблюдают внезапно сменяющие друг друга приступы возбуждения и депрессии, спазмы мышц, слюнотечение, нистагм и парезы. Лошади стоят безучастно, не проявляют интереса ни к корму, ни к воде; голова опущена на ясли (кормушку). Положение тела ненормальное: животные стоят на широко расставленных и направленных либо далеко вперед, либо назад или перекрещенных между собой конечностях. Перед концом болезни развиваются общее угнетение, сонливость, апатия и ступор вплоть до коматозного состояния; параличи мышц головы (нарушаются акты приема корма, жевания и глотания). Резкое возбуждение и судороги, нарушение координации движений и равновесия могут привести к внезапному падению животного, которое, лежа на боку, совершает плавательные движения конечностями (тонико-клонические судороги). Летальность достигает 90 %. Отмечены случаи самовыздоровления животных, а также бессимптомного переболевания в форме инаппарантной, персистирующей инфекции.

427Патологоанатомические признаки. Патологические изменения при вирусных энцефалитах нехарактерны. Отмечают умеренную желтушность подкожной клетчатки, слизистых и серозных оболочек, незначительное увеличение лимфатических узлов; мелкие кровоизлияния в паренхиматозных органах, носовой перегородке, мочевом пузыре, тонком и толстом кишечнике. На слизистой оболочке желудка имеются гиперемия, изъязвления и слизь. Печень дряблая, желтовато-глинистого оттенка. Селезенка атрофирована. Сердце дряблое, с кровоизлияниями в миокарде. Скелетная мускулатура дряблая, сухожилия желтушные. Основные изменения локализуются в головном и спинном мозге: мелкие кровоизлияния, отечность, застойные явления.

При гистологическом исследовании отмечают деструкцию серого вещества мозга, дегенерацию нейронов, пролиферацию глиальных клеток, инфильтрацию и периваскулярные муфты.

При болезни Борна в головном мозге отмечают очаговую лимфоцитар-ную инфильтрацию, повреждение ганглиозных клеток и наличие внутриядерных включений, а в них — тельца Иоста—Дегена.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических (гистологических) изменений, результатов лабораторных (вирусологических, серологических, иммунологических и гематологических) исследований. Вирус выделяют из крови и патологического материала на культурах тканей, куриных эмбрионах или от зараженных молодых белых мышей с последующей идентификацией в РН, РСК, РДП, РЗГА (РТГА).

Серологическими методами проводят исследования парных сывороток.

Диагноз на болезнь Борна у лошадей на основании только клинических проявлений болезни поставить невозможно. Важнейшими предпосылками достоверного диагноза являются клинико-биохимическое исследование спинномозговой жидкости и патологогистологическое исследование головного мозга. Из лабораторных методов наиболее ценными считаются РИФ и ИФА, позволяющие обнаруживать специфические антитела в суспензии мозга и ликворе павших и живых животных.

Инфекционные энцефаломиелиты лошадей следует дифференцировать между собой, а также от бешенства, ринопневмонии (нервная форма), болезни Ауески, ботулизма, гемоспоридиозов, кормовых отравлений.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших лошадей формируется длительный активный иммунитет, повторных заболеваний, как правило, не бывает. В крови переболевших содержатся антитела. Для иммунизации лошадей применяют инактивированные эмбриональные, культуральные и тканевые (из головного мозга и куриных эмбрионов) формализированные или живые из аттенуированного вируса моно-, би- и трехвалентные вакцины. На американском континенте предложены инактивированные моно-, би- или трехвалентные вакцины (ЕЕЕ, WEE, VEE). Иммунная защита поддерживается ежегодной однократной ревакцинацией. Вакцинацию рекомендуется проводить перед сезонным началом болезней.

Иммунопрофилактика болезни Борна в настоящее время не проводится, так как ранее рекомендованные живые вакцины оказались неэффективными.

Профилактика. В связи с природно-очаговым характером болезней борьба с вирусными энцефалитами лошадей сопряжена с большими трудностями. Наряду с повышением общей резистентности организма (улуч-

428шение кормления, содержания, снижение интенсивности эксплуатации) и профилактической вакцинацией лошадей за 1 мес до начала сезона лёта насекомых проводят комплекс мероприятий, направленных на сокращение численности популяций переносчиков (путем ограничения их биотопов, осушения болот, повышения культуры орошаемого земледелия, применения инсектицидов, обработки лошадей репеллентами), ограничения пастьбы в пик лёта комаров, перевода животных на стойловое содержание в вечернее и ночное время и др.

Общие противоэпизоотические и зоогигиенические мероприятия, а также плановые систематические дезинсекционные обработки служат основой всеохватывающей иммунопрофилактики данных болезней.

Лечение. Лечение больных животных в основном симптоматическое. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют в теплое помещение с обильной подстилкой и применяют сердечные средства. Для предупреждения обезвоживания организма больным внутривенно вводят раствор глюкозы, уротропин, гипертонический 10%-ный раствор хлорида натрия. Внутрь назначают глауберову соль, делают клизмы. Хорошие результаты при американских энцефалитах дает немедленное введение иммунной сыворотки.

При болезни Борна симптоматическое лечение в начале заболевания может способствовать самовыздоровлению.

Меры борьбы. При русском весенне-летнем энцефалите (в настоящее время ликвидированном) на неблагополучное хозяйство накладывали карантин на 40 дней. У здоровых лошадей измеряли температуру тела, больных изолировали и лечили. Ограничивали передвижение лошадей из неблагополучных зон.

При борьбе с VEE особое значение имеет контроль за передвижением лошадей. При болезни Борна основными мероприятиями по ликвидации болезни являются: прекращение общего водопоя и кормления (выпаса) лошадей с животными других видов, изоляция больных и подозрительных по заболеванию, дезинсекция, текущая и заключительная дезинфекции конюшен, стойл и т. д.

Меры по охране здоровья людей. ЕЕЕ у людей появляется после 5... 7-дневного инкубационного периода и характеризуется лихорадкой, судорогами, рвотой и апатией. На переднем плане стоит геморрагический диатез. Во 2-й фазе развивается картина геморрагического менингоэнцефа-лита, сопряженного с высокой летальностью. Отмечены случаи болезни без признаков поражения ЦНС. При WEE течение болезни умеренное. Чаще заболевают дети, летальность составляет 7...20 %. В большинстве случаев ЕЕЕ- и WEE-эпидемии возникают одновременно со вспышками болезней в лошадиной популяции. Поэтому профилактическая вакцинация лошадей необходима для охраны здоровья людей.

VEE-вирус у человека очень редко вызывает тяжелые энцефалиты, а, как правило, обусловливает гриппоподобное заболевание. Особенностью болезни является присутствие вируса в верхних дыхательных путях, что обеспечивает возможность передачи возбудителя без участия биологических переносчиков. Эпидемии VEE наблюдались в Колумбии, Панаме, Венесуэле, Мексике и США. Для профилактики используют инактивиро-ванную вакцину против всех трех типов вируса.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какие болезни входят в группу инфекционных энце-фаломиелитов лошадей и каково их географическое распространение? 2. Охарактеризуйте этиологию и эпизоотологические различия этих болезней. 3. Опишите патогенез и формы

429клинического проявления ИЭМ лошадей. 4. В чем заключается комплексность диагностики при инфекционных энцефаломиелитах лошадей? S. На основании каких данных можно дифференцировать энцефаломиелиты лошадей от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, отравлений и гемоспоридиозов? 6. Охарактеризуйте профилактические и оздоровительные мероприятия при ИЭМ лошадей в СССР.

5.33. ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

Чума плотоядных (лат. — Pestis carnivorum; англ. — Canine distemper; чума собак, болезнь Карре) — высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, кожной экзантемой и поражением центральной нервной системы.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Чума известна со времен одомашнивания собак. В России появилась в 1762 г. в Крыму и получила название крымской болезни. Вирусную природу впервые доказал француз Карре в 1905 г. У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928) и В. И. Миролюбов (1932).

В настоящее время болезнь регистрируется среди домашних, промышленных и диких плотоядных во всех странах мира. Экономический ущерб от чумы плотоядных складывается из убытков от падежа и выбраковки животных, снижения объема и качества пушнины, нарушения технологического процесса выращивания, расходов на проведение противоэпи-зоотических мероприятий.

Возбудитель болезни. Чуму плотоядных вызывает РНК-содержащий вирус размером 115... 160 нм из семейства Paramyxoviridae. Вирус однороден в иммунобиологическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а также некоторую антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота.

В лабораторных условиях вирус культивируют в куриных эмбрионах, культуре клеток тканей и в организме восприимчивых животных.

При размножении вируса у зараженных эмбрионов появляются изменения главным образом на хорион-аллантоисной оболочке в виде отечности и образования светло-серых узелков величиной с просяное зерно или тяжей светло-серого цвета.

Вирус устойчив к действию различных физико-химических факторов. Он не теряет своих вирулентных свойств в течение 5 лет хранения при минусовой температуре. При —20 "С в органах павших животных вирус выживает до бмес, в крови—до Змее, в слизи носовой полости —до 2 мес. Кипячение убивает вирус мгновенно. При нагревании до 60 °С он разрушается за 30 мин. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1%-ный раствор лизола и ультрафиолетовые лучи — в течение 30 мин, 2%-ный раствор гидроксида натрия— 60 мин, солнечный свет и 0,1...0,5%-ные растворы формалина и фенола — через несколько часов.

Эпизоотология. К вирусу восприимчивы собаки, серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки. Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1...2 мес могут заболеть звери другого вида. Такая

430закономерность объясняется тем, что при заражении от гетерологичного вида животных чума вначале протекает скрытно. Только после адаптации и пассирования вируса на наиболее слабых особях болезнь приобретает острое течение с охватом значительного числа зверей. Поэтому клинические проявления болезни часто отмечают тогда, когда большая часть стада бывает заражена.

В подсосном возрасте щенки болеют редко, только при неудовлетворительных зоогигиенических условиях содержания и кормления и при заражении высоковирулентным вирусом. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в течение 2 нед после отсадки от матерей, после чего молодняк необходимо вакцинировать.

Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных служат больные или переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 мес, а пушные звери — 3...5 мес после выздоровления. Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, фекалиях и других экскретах.

Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные, среди которых вирус поддерживается и от которых часто заражаются восприимчивые животные. Инфицирование может происходить при непосредственном контакте здоровых особей с больными, аэрогенно и алиментарно. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом, и даже разнос его по воздуху на расстояние до 12 м.

Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. Однако индекс контагиозности при чуме плотоядных довольно высокий — от 70 до 100, и у плотоядных, живущих на свободе, отмечают регулярные вспышки заболевания. Распространение чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.

Патогенез. Вирус проникает в организм восприимчивых животных через слизистые оболочки. Первоначальное размножение его происходит в клетках лимфоидной ткани, откуда он с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая лихорадку и воспаление слизистых оболочек глаз, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Одновременно вирус может вызывать воспалительные и дегенеративные изменения в печени, почках, головном и спинном мозге, а также на бесшерстных участках кожного покрова. В результате поражения клеток центральной и периферической нервной системы нарушается функция органов движения.

Существенную роль в патогенезе чумы собак играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Болезнь у собак может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или парвовирус-ной инфекцией. Возбудители секундарных и смешанных инфекций, а также гельминтозы обусловливают резкое снижение иммунологической резистентности макроорганизма, усиление тяжести патологических процессов и увеличение летальности.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при экспериментальном заражении составляет 2...7 дней, при естественном он более длительный — до 40 дней.

431В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную (экзантематозную) и смешанную формы болезни. Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью организма животного и вирулентностью возбудителя. У собак различают острое, подострое и хроническое течение чумы.

Разнообразные признаки болезни в одних случаях хорошо выражены, в других стерты, что затрудняет своевременную постановку диагноза.

Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1...3 "С. У щенков до 1,5-месячного возраста чума в большинстве случаев протекает атипично, без повышения температуры тела, что имеет определенное диагностическое значение.

Для острого течения чумы типично яркое проявление клинических признаков. Оно характеризуется прежде всего лихорадочным состоянием (39,7.„41 °С). Через 1...2 дня температура снижается, умеренная лихорадка становится постоянной или ремиттирующей. В случае развития пневмонии температура тела снова повышается. В начале болезни отмечают изменение поведения животных, они становятся менее активными, дрожат, временами вскакивают как бы в испуге. Часто развивается острый катар дыхательных путей. Собака чешет лапами носовое зеркало. Из ноздрей вытекает вначале серозный или слизистый, а затем гнойный экссудат. Дыхание сопящее. Появляется кашель, вначале сухой, позднее затяжной и влажный, вызывающий судорожные припадки. В дальнейшем развиваются пневмония и плеврит. Вместе с этим появляются конъюнктивиты, паренхиматозные кератиты с язвенным распадом роговицы. Возможно воспаление радужной оболочки со скоплением гноя в передней камере глаза.

Поражение органов пищеварения приводит к ухудшению аппетита, тяжелым фарингитам и тонзиллитам, явлениям острого катара желудочно-кишечного тракта. Часто повторяются приступы рвоты с извержением слизистых масс желтого цвета. Выделяемые при диарее фекалии жидкие, с примесью слизи и крови.

Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1...2 дня. Затем лихорадка становится умеренной. Развиваются депрессия, вялость, пугливость, фотофобия (светобоязнь), сухость носового зеркала, ухудшается аппетит. Через несколько дней появляются серозно-слизистые и гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Собаки часто чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным и учащенным. При аускуль-тации обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления. Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, а затем гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, отмечают кератит или изъязвление.

Наряду с перечисленными выше признаками устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и диареи. Больные собаки издают отвратительный запах.

Весьма часто развивается чумная экзантема, характеризующаяся появлением мелких красных пятен на внутренней и наружной поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенки, около рта и в области ноздрей. На месте пятен образуются пузырьки величиной от чечевичного зерна до копеечной монеты с блестящей поверхностью, желтым серозным или

432гнойным содержимым. Позднее пузырьки лопаются, засыхают, превращаясь в бурые корки. Наблюдается также мокнущая экзема в области наружного слухового отверстия. У некоторых собак, больных чумой, на суставных изгибах наблюдают сильное ороговение наружных слоев кожи (гиперкератоз).

Нередко чума протекает в нервной форме. Поражение нервной системы сопровождается кратковременным возбуждением и даже некоторой агрессивностью. Возникают тонические или клонические судороги мышц всего тела или их отдельных групп, в том числе судороги и подергивания (тики) мимической мускулатуры, мышц брюшной стенки, конечностей. При этом нарушается координация движений. Периодически наблюдаются эпилептические припадки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и параличи конечностей (часто задних), сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки, лицевого нерва.

У собак, больных чумой, наблюдаются значительные изменения в картине крови. В первые дни инкубационного периода отмечают, как правило, лейкоцитоз, некоторое увеличение числа эритроцитов, содержания гемоглобина. По мере развития заболевания появляется анемия.

Продолжительность болезни различная. Легкие случаи могут оканчиваться выздоровлением в течение 1 нед, тяжелые тянутся месяцами и годами. Обычно на 2...3-й неделе болезни к катаральным явлениям присоединяются нервные, которые в дальнейшем становятся преобладающими. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота и потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка, пожелтение зубов сохраняются в течение долгого времени, иногда всю жизнь. Летальность составляет в среднем около 50 %, возрастая при нервной форме до 85 % и более.

Клинические признаки чумы у животных других видов несколько иные. Улисиц и песцов кожную форму обычно не наблюдают, а катаральные явления у песцов выражены слабее, чем у лисиц. Особенностью клинического проявления чумы у норок можно считать опухание лап, которые приобретают форму боксерской перчатки, сильную болезненность при ходьбе. У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, летальность достигает 90 %.