Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Патологоанатомические признаки. Отмечают картину септицемии: интенсивное покраснение и воспалительное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей, паренхиматозную дегенерацию почек, печени, сердечной мышцы, а также кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, умеренное набухание селезенки и лимфатических узлов. В носоглотке (иногда в трахее) находят герпетическую сыпь и изъязвления. На стенках воздухоносных мешков заметны узелки величиной с просяное зерно. На слизистой оболочке трахеи, желудка и тонкого кишечника появляются студенистые складки. В тонком отделе кишечника наряду с опуханием пейеровых бляшек и солитарных фолликулов регистрируют местные поверхностные эрозии и глубокие язвы. В легких помимо гиперемии отмечают отек, а в единичных случаях — катаральное воспаление и пе-рипневмонию. В альвеолярном и бронхиальном эпителии можно обнаружить пролиферацию, некроз и десквамацию. Гистологически выявляют рассеянный менингоэнцефаломиелит, характеризующийся некротизирующим васкулитом, очаговыми размягчениями в головном и спинном мозге, скоплением лимфоцитов и нейтро-филов в околопозвоночных ганглиях. У абортированных на 7... 11-м месяце жеребости плодов обнаруживают светлые участки кожи, а копыта и слизистые оболочки имеют желтоватую окраску. У плода живот часто вздут вследствие скопления жидкости в полостях. Плод не аутолизирован, если аборт не осложнен вторичной микрофлорой. У плодов, абортированных до 6-го месяца жеребости, а также при абортах, вызванных бактериальной инфекцией и вирусом артериита лошадей, всегда наблюдают различной степени аутолиз плода. Подкожная и межмышечная клетчатка отечная. На склере и на обратной стороне третьего века видны петехиальные кровоизлияния, а под эпикардом, эндокардом и частично под другими серозными оболочками — полосчатые кровоизлияния. Легкие ателектичны, наблюдают обширные подплевраль-ные и междольковые отеки и кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке находят значительное количество красновато-желтой жидкости. Печень увеличена, с серовато-желтыми, резко очерченными, просовидными некротическими очажками. Портальные лимфатические узлы отечные. Селезенка не изменена, но под ее капсулой, в корковом веществе почек, а иногда и в слизистой оболочке мочевого пу- 421зыря имеются точечные кровоизлияния. В желудочно-кишечном тракте отмечают мезентериальный отек, гиперемию слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней. Поражение центральной нервной системы характеризуется негнойным лимфоцитарным энцефалитом, отечностью и воспалением мозговых оболочек. В базальной части головного мозга отмечают субдуральные кровоизлияния. При гистологическом исследовании срезов печени, миокарда, эндотелия сосудов, легочных альвеол, эпителия щитовидной железы абортированных плодов очень часто по периферии очагов некроза в клетках наблюдают ацидофильные внутриядерные включения типа А Коудри. Включения представляют собой тельца вирусной природы и имеют важное диагностическое значение. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Для ри-нопневмонии характерны аборты, происходящие сразу у нескольких кобыл на 7...11-м месяце жеребости, с отсутствием выраженных признаков приближающегося аборта, быстрое возвращение половых путей к нормальному состоянию. Диагноз уточняют на основании патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистологического исследования и выделения вируса путем заражения культур клеток с его идентификацией в РИФ, РТГАд, РН, РСК, а также выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РН, РСК). При рините от больных животных ватным тампоном берут пробы выделений из носовой полости. При параличах у павших взрослых лошадей для исследования берут кусочки головного и спинного мозга. Взятие патологического материала от абортированных плодов и павших животных производят в возможно более ранние сроки. Патматериал направляют в лабораторию в термосе со льдом. Дифференцировать ринопневмонию следует от гриппа, вирусного артериита, паратифозного аборта, токсикозов. Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных развивается иммунитет, причем против абортивной формы он бывает продолжительным (2...3 года), а при респираторной — кратковременным (обычно не более 4 мес). Для специфической профилактики в нашей стране используют живую вакцину из штамма СВ/69 вируса ринопневмонии. Средства пассивной иммунизации не разработаны. Профилактика. Меры профилактики основываются на строгом соблюдении общих профилактических и оздоровительных мероприятий. Для предупреждения заноса вируса ринопневмонии в хозяйство запрещается завозить лошадей из неблагополучных хозяйств, а также из пунктов, где в течение последних 2 мес наблюдались аборты. Всех поступающих лошадей содержат в профилактическом карантине в течение 30 дней. Если за это время у животных не было отмечено повышения температуры тела, признаков поражения верхних дыхательных путей и абортов, их переводят в группу здоровых животных. Лечение. Специфических средств лечения больных животных не разработано. При респираторной форме болезни с целью профилактики вторичной бактериальной инфекции применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты. В начальной стадии эффективным может быть вве- 422дение гипериммуннои антисыворотки, крови или сыворотки реконвалес-центов. Меры борьбы. При возникновении болезни на хозяйство (табун, ферму) накладывают ограничения, направленные на предупреждение распространения возбудителя и ликвидацию болезни. Запрещают ввод и вывод лошадей. Ограничивают перемещение лошадей внутри хозяйства. Изолируют абортировавших кобыл, абортированные плоды, подстилку уничтожают, конюшню дезинфицируют. Лошадей неблагополучного хозяйства вакцинируют. При охоте кобыл осеменяют искусственно через 1 мес после аборта. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая аборта в конных заводах и через 1 мес в хозяйствах, где жеребых кобыл нет. Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы эпизоотологические особенности и клинические признаки ринопневмонии? 2. На основании каких данных ставят диагноз на ри-нопневмонию? 3. Охарактеризуйте мероприятия по ликвидации болезни. 5.32. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ) ЛОШАДЕЙ Инфекционные энцефалиты лошадей (лат. — Encephalitis virali equorum, ИЭЛ, ИЭМЛ) — группа остро протекающих природно-очаговых болезней однокопытных (табл. 5.15), реже животных других видов и человека, характеризующихся лихорадкой, нарушениями функции головного и спинного мозга, желудочно-кишечного тракта, желтухой и высокой летальностью (см. цв. вклейку). 5.15. Систематика нозологических форм и возбудителей ИЭМЛ Название болезни Возбудитель русское английское Венесуэльский энцефаломиелит Venezuelan equine encephalomyelitis, Pesta Loca, VEE Alphavirus Восточный энцефаломиелит Eastern equine encephalomyelitis, Blind Staggers, sleeping sickness, EEE » Западный энцефаломиелит Western equine encephalomyelitis, Western viral encephalitis, Kansas horse plaque, WEE » Русский весенне-летний энцефалит Russian spring-summer encephalitis, REE Flavivirus-B Энцефалит Сент-Луи Saint Louis encephalitis, SLE » Японский энцефалит В Japanese В encephalitis, Japanese equine encephalitis, JBE » Энцефалит долины Мюррея Murray Valley encephalitis, MVE » Лихорадка западного Нила West Nile fever, WNF » Болезнь Борна (борнасская болезнь) Borna disease, BD Неклассифицированный вирус 423Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Протекающие со смертельным исходом американские энцефаломиелита лошадей впервые были описаны в 1930—1933 гг. Позднее стало известно, что на западе и востоке страны ИЭМЛ вызывают два отличающихся друг от друга возбудителя, поэтому они были названы вирусами соответственно WEE и ЕЕЕ. В 1938 г. в Венесуэле было зарегистрировано еще одно заболевание, возбудитель которого отличался от ранее известных вирусов и был назван VEE-вирусом. Территориальное распространение этих трех вирусов ограничено американским континентом. Шире распространен WEE-вирус: он встречается в Южной и Северной Америке. Большие эпизоотии, вызванные им, произошли на западе США, в Канаде, Мексике, Центральной Америке и Аргентине. ЕЕЕ-вирус известен главным образом на востоке Северной Америки и Карибских островах, где были эпизоотии (в Доминиканской Республике, на Гаити, Ямайке и Тринидаде). VEE-вирус встречается чаще в центральноамериканских странах, но изолирован также во Флориде и в более южных регионах, вплоть до Бразилии, Колумбии, Эквадора и Перу. Русский весенне-летний энцефалит (REE) регистрировался в бывшем СССР в 30—40-е годы прошлого столетия. Японский В энцефалит (JBE) встречается в Японии и странах Юго-Восточной Азии. Энцефалит долины Мюррей (MVE) регистрируется в Австралии, Новой Гвинее и Японии. Лихорадка западного Нила (WNF) имеет широкое распространение в странах Африки, Средиземноморья, Юго-Восточной Азии и Индии. Эпизоотия болезни Борна впервые была описана в конце XIX в. у лошадей в округе Вогпа (Саксония), где проявлялась в форме прогрессирующего менингоэнцефаломиелита. В настоящее время регистрируется преимущественно в странах Центральной Европы. Экономический ущерб от ИЭМЛ складывается из потерь от высокой (до 50 %) заболеваемости и летальности (от 25...60 до 100 %) лошадей. Возбудители болезней. Большинство возбудителей энцефалитов лошадей относят к двум антигенным группам РНК-содержащих вирусов семейства Togaviridae соответственно двух родов: альфа-вирусов и флавиви-русов. Тогавирусы передаются кровососущими членистоногими, поэтому относятся к группе так называемых арбовирусов. Размеры вирионов около 40...80нм. Вирусы можно выращивать в 9... 10-дневных куриных эмбрионах и в культурах клеток некоторых тканей. Они обладают широким спектром хозяев и характеризуются свойством агглютинировать эритроциты птиц. Для серологической идентификации вирусов используют РН, РСК, РП и PITA. Из лабораторных животных наиболее чувствительны молодые белые мыши. Американские вирусы удается дифференцировать иммуноло-гически, но, как все альфа-вирусы, они имеют группоспецифический антиген. ЕЕЕ- и WEE-вирусы можно различить в РН. Между вирусами ЕЕЕ и VEE имеются известные антигенные связи, так как можно получить перекрестный иммунитет. Вирусы малоустойчивы к воздействиям факторов окружающей среды и обычным дезинфицирующим средствам. При температуре 56...60°С разрушаются за 10...30 мин, при кипячении — за 1...2 мин. Возбудителем болезни Борна является неклассифицированный РНК-содержащий вирус размером 80... 125 нм, который до сих пор подробно не изучен. Полагают, что он отличается нейротропностью и способностью персистировать в головном мозге, периферической и вегетативной нервной системе многих позвоночных и считается близким к возбудителям так называемых медленных вирусных болезней. Сравнительно неустойчив к высоким температурам: нагревание до 70 "С убивает его за 10 мин, в ткани мозга он разрушается при 57 °С за 30 мин. Устойчив к высушиванию и щелочным дезинфектантам. Вирус размножается в куриных эмбрионах и культуре клеток. Возбудителем REE является неклассифицированный вирус размером 80...130нм. Известно две разновидности вируса, отличающиеся биологическими свойствами. Вирус культивируется на 7...9-дневных куриных эмбрионах, культурах клеток ЭК и почек свиней. 424Возбудитель малоустойчив к высоким температурам: при 50 "С погибает за 60 мин, при 60 "С — за 30, при 65 °С — за 10 мин, а кипячение убивает его в течение нескольких секунд. Прямые солнечные лучи инактивируют вирус за 4...8 ч. Он неустойчив к обычным дезинфицирующим средствам: хлорная известь, растворы креолина, гидроксида натрия, формальдегида, карболовой кислоты убивают его за 10 мин. Эпизоотология. Вирусные энцефалиты лошадей — природно-очаговые болезни, многие домашние и дикие млекопитающие, птицы и холоднокровные животные являются их резервуарами в природе. Переносят вирусы кровососущие членистоногие: комары, москиты, клещи (трансовариально). Больные лошади выделяют вирусы с носорым секретом, мочой и молоком. При вирусных энцефалитах лошадей отчетливо прослеживаются сезонность и приуроченность к определенным местам, что непосредственно связано с биологией переносчиков. Патогенный спектр американских энцефалитов очень широк. Помимо представителей семейства лошадей и человека в естественных условиях при VEE болеют свиньи, крупный рогатый скот, олени, собаки, обезьяны, белки, а также другие лесные грызуны. Известны восприимчивость птиц, грызунов, земноводных и высокая летальность при ЕЕЕ у фазанов. Эти болезни характеризуются периодичностью с неодинаковыми интервалами и сезонностью с максимальным подъемом заболеваемости поздним летом и ранней осенью. Естественная передача возбудителей осуществляется через кровососущих (жалящих) насекомых. Важнейшими резервуарами вирусов в природе считаются птицы и мелкие грызуны. Эпизоотическая цепь при ЕЕЕ и WEE включает цикл насекомые — птицы. Летальность у лошадей при ЕЕЕ составляет 75...90 %, WEE—10...50, а VEE — до 90 % в зависимости от инфекционности штамма. REE наблюдают в виде небольших энзоотических вспышек или спорадических случаев. В естественных условиях к вирусу восприимчивы только лошади. Источник возбудителя инфекции — больные лошади, а также скрытые вирусоносители среди домашних животных, крупного рогатого скота и свиней. Переносчики вируса — комары и клещи. Болезнь имеет выраженный сезонный характер: начинается в мае, заканчивается в сентябре, что связано с активностью гематофагов. Отмечают стационарность — в одном и том же месте болезнь наблюдается ряд лет, что, по-видимому, связано с наличием резервуаров вируса в природе. JBE кроме лошадей встречается у диких птиц, свиней, крупного рогатого скота и людей. Появляется летом. Вначале заражаются лошади, затем — свиньи (основной хозяин вируса, у которых болезнь проявляется лихорадкой, абортами, мертворождениями и орхитами) и человек. К вирусу MVE восприимчивы птицы, дикие свиньи и человек, а WNF — птицы, мелкий рогатый скот, свиньи и человек. Сведения об эпизоотическом процессе при болезни Борна (BD) скудны. Известно, что вирус обладает широким (от кур до приматов) спектром патогенности и может персистировать в форме инаппарантной инфекции в организме животных многих видов. В естественных условиях болеют лошади и овцы, в редких случаях — крупный рогатый скот, козы и кролики. Постоянными резервуарами возбудителя болезни считаются кролики и крысы. Лошади чаще заболевают в возрасте 2...6 лет. Вирус выделяется от лошадей с носовым истечением, слюной, мочой и молоком. До сих пор неясно, каковы механизм передачи возбудителя, пути распространения болезни; почему в эндемичной зоне либо заболевают единичные животные, 425либо происходит массовая вспышка болезни сразу среди лошадей и овец. Предполагают, что заражаются животные при контакте через дыхательный и пищеварительный тракты, а также вертикальным путем. Болезнь регистрируют во все сезоны года, чаще — весной и летом. Заболеваемость низкая. Летальность достигает 95 %. Патогенез. Вирус, проникший в организм лошади после укуса, кратковременно циркулирует в крови, затем попадает в ЦНС, вызывая воспалительную реакцию (энцефалит, менингит, миелит), что обусловливает соответствующие симптомы. При этом иногда наблюдают резкое возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед или назад, манежное движение, судороги. При неблагоприятном прогнозе смертность достигает 20... 100 %. Американские энцефалиты относятся к цикличным инфекционным болезням с двухфазным течением. После заражения в результате укуса насекомыми вирусы размножаются вначале в регионарных лимфатических узлах и с током крови переносятся к висцеральным органам. Здесь происходит дальнейший цикл размножения со второй вирусемической фазой. В это время может произойти заражение ЦНС. В мозге в результате репликации вируса происходят необратимые повреждения клеток, что ведет к смерти животного. Проникнув в организм лошади, вирус REE распространяется по нервной системе, кровеносным и лимфатическим сосудам. Попадая в ЦНС, он вызывает воспалительный процесс в коре головного мозга и подкорковых слоях, что обусловливает развитие характерных для болезни нервных явлений. Возникают дистрофические изменения в печени и почках. Нарушается деятельность парасимпатической и симпатической нервной системы, что вызывает парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Отмечают выраженную блокаду ЛМС (РЭС). При болезни Борна после заражения вирус воспринимается нервными окончаниями в обонятельном эпителии и центростремительными путями попадает в головной мозг, где может персистировать годами. Его размножение происходит исключительно в нервных клетках преимущественно серого вещества мозга. Болезнь возникает не как следствие репликации вируса в клетках и их повреждения, а рассматривается как иммунопатологическое последствие инфекции. Решающую роль в патогенезе заболевания играет Т-клеточный иммунитет, который совместно с предрасполагающими факторами (генетические свойства и механизм передачи вируса, иммунный статус и генотип животного) обусловливает развитие аллергической реакции замедленного типа. Противовирусные антитела обнаруживаются в спинномозговой жидкости и сыворотке крови и способны образовать комплекс антиген— антитело, но не в состоянии нейтрализовать инфекционность вируса и предотвратить его распространение по организму. Поэтому в основе нарушения функций головного мозга лежит не прямое цитолитическое действие вируса на клетки мозга, а развивающиеся общие клеточные (цитотоксические) иммунные реакции Т-клеток против «чужих» антигенов — собственных нервных клеток мозга, нагруженных вирусом. Происходят вирусспецифичес-кие альтерации клеток головного мозга разной степени выраженности: от тяжелых, часто смертельных поражений ЦНС с нарушениями координации движения до ненормального поведения животных или раннего старения. |