Офтальмология. Ekzamen_oftalmologia - копия. 3. Аденвирусные конъюнктивиты. Кдл
 Скачать 0.87 Mb.
|
|
Билет №1. 3.Аденвирусные конъюнктивиты.КДЛ: (Фарингоконъюктивальная лихорадка) Заболевание характеризуется триадой проявлений – лихорадка, фарингит и негнойный фолликулярный конъюнктивит. Возбудители: аденовирусы серотипов 3, 5, 7. Инфекция передается воздушно-капельным и контактным путями. Инкубационный период 7-8 дней. Начало острое. Поражению глаз, как правило, предшествуют и сопутствуют поражения верхних дыхательных путей, повышение температуры тела, увеличение подчелюстных лимфатических узлов (чаще у детей). Начинается как правило на одном глазу, а через 2-3 дня вовлекается другой глаз. Отек век, гиперемия, небольшое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Гиперемия захватывает все отделы конъюнктивы, но сильнее выражена в нижней переходной складке. Виды: катаральный, пленчатый, фолликулярный. Катаральный: самая частая форма, проявляется незначительным отеком век, гиперемией конъюнктивы и переходных складок, небольшое слизисто отделяемое. Легкая форма, длится около 5-7 дней. Полное выздоровление через 10-15 дней. Со стороны роговицы осложнений не наблюдается, несколько снижается чувствительность (волосковая проба). Пленчатый: пленки нежные, серовато-белые и легко снимаются влажным ватным тампоном. Иногда более твердые, фиброзные. После снятия пленки, поверхность может кровоточить. В исход возможно рубцевание конъюнктивы. Отек незначителен. Роговица в процесс как правило не вовлекается, но иногда в поверхностных слоях обнаруживают мелкоточечные инфильтраты, они бесследно рассасываются. Фолликулярная: высыпание фолликулов на конъюнктиве хряща и переходных складок. Иногда фолликулы мелкие и располагаются в небольших количествах на фоне гиперемированной и отечной конъюнктивы по углам век, а иногда фолликулы крупные, полупрозрачно-студенистые, покрывают всю разрыхленную и инфильтрированную слизистую оболочку век, особенно в области переходных складок. Дифференциальный диагноз: дифтерия (нет цианотического оттенка, но имеется кровоизлияния под конъюнктиву склеры и незначительный отек), трахома (лихорадка, назофарингит +, фолликулярная реакция преобладает на конъюнктиве верхнего века). Лечение. Гамма-глобулин в/м по 2—3 мл или под конъюнктиву по 0,5 мл — 3—5 инъекций через 2— 3 дня, местно инстилляции 0,1—0,5% раствора ДНК-азы, интерферона и его индуцентов, 0,1% раствора амантадина по 4—6 раз в день. 4.М/ды ранней д-ки глаукомы.Тонометр.кампимер.пробы. 1.При тонографии Р-истинное ВГД-10мм.рт.ст,С (коэффициент легкости оттока)-0,22-0,33(0,11-0,66),Ф-1.9-2.1(не более 3).коэф-т Беккера меньше 100. 2.Нагрузочные и разгрузочные тесты, основанные на опред. Изм.ВГД или р-ров слепого пятна под влиянием темноты, лекарств,расшир.зрачка, изм.полож.тела, водной и компрессионной нагрузки. 3.Пилокарпиновая проба(сниж.ВГД на 3мм.рт.ст или больше ч/з1-1.5ч после инстилляции 1%р-ра пилокарпина набл.у всех б-х с глаукомой). Билет № 2. 3.Аллергический туберкулезный керато-конъюнктивит. Клиника. Лечение: Конъюнктивит: эндогенное токсико-аллергическое воспаление. Развивается вследствие заноса в сенсибилизированные ткани глаза аллергена – туберкулина из очага специфического воспаления в легких и других органах. Как правило поражаются дети и лица молодого возраста. Острое начало, резкое раздражение глаза. Светобоязнь, слезотечение, боль, блефароспазм, смешанная инъекция глазного яблока. На конъюнктиве склеры или на лимбе появляются один или несколько воспалительных узелков, состоящих из лимфоцитов, эпителиальных и гигантских клеток, но в нем нет туберкулезной палочки и нет казеозного распада. Узелки бесследно рассасываются, но иногда могут изъязвляться с последующим рубцеванием. Лечение: общая специфическая терапия с десенсибилизирующей терапией. Местно – кортикостероиды в вид капель или мазей. Кератит: на роговице, вблизи лимба, появляются сероватые полупрозрачные узелки круглой формы – фликтены. Всегда образуются в поверхностных слоях роговицы, но способны затрагивать и глубокие слои стромы. Вслед за ними в роговицу начинают внедряться поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Сопровождается: светобоязнью, веки судорожно сжаты; блефороспазм, обильное слезотечение – мацерация и отек век; отекают нос, губы; трещины в углах рта. На глазном яблоке ярко выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция. Чаще фликтены распадаются, образуя глубокие кратерообразные язвочки, дно которых быстро покрывается эпителием (СТАДИЯ ФАСЕТКИ). При замещении фасетки соединительной тканью формируется ограниченный рубец. Склонно к рецидивам, может помутнеть роговица, зрение резко снижается. Если фликтена локализуется у лимба, то при перфорации роговицы выпадает радужка. Образуется сращенное бельмо. Присоединение вторичной инфекции. Существуют фасцикулярный кератит (странствующая фликтена, инфильтрат у лимба, ползет по роговице; периферический край очищается, в него врастают поверхностные сосуды, центральный – рыхлый, серповидной формы, приподнят на поверхности. Движение прекращается у противоположного лимба) и фликтуллезный паннус (интенсивная васкуляризация, в виде сегмента с любого участка лимба или даже по всей окружности роговицы; диффузно мутнеет, роговица имеет ржавый оттенок). Лечение тоже что и конъюнктивитов, плюс рассасывающие средства, антибиотики (сульфаниламиды), мидриатики при вовлечении в процесс радужки. 4.Глазные проявления при диабете, частота и формы. Местное и общее лечение: При СД возможно развитие катаракты, вторичной неоваскулярной глаукомы, поражения роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофических язв, эндотелиальной дистрофии, блефаритов, блефароконъюнктивитов, ячменей, иридоциклитов и поражения глазодвигательных нервов. Стадии: ангиопатия, начальная ретинопатия, выраженная ретинопатия, пролиферативная ретинопатия. Диабетическая ангиопатия – расширены вены сетчатки, венозный стаз, венозная гиперемия; прогрессируя вены приобретают веретенообразную форму, извиты и растянуты. Диабетическая ретинопатия – непролиферативная (микроаневризмы, кровоизлияния, твердые транссудаты и ватообразные очаги, отек сетчатки); препролиферативная (усиление ишемии, венозные аномалии – извитость, расширение, сосудистые петли; появление интраретинальных микрососудистых шунтов, большое количество ватообразных очагов и множество кровоизлияний); пролиферативная (2 вида пролиферации: сосудистая (неоваскуляризация) и фиброзная (глиоз). Ретровитриальные кровоизлияния индуцируют пролиферацию глиальных клеток, образуются соединительнотканные тяжи между сетчаткой и мембраной стекловидного тела). Диабетическая макулопатия может сочетаться с любой стадией. Основные принципы лечения: стабильная компенсация СД, нормализация АД, коррекция дислипидемий; лечение поражения сетчатки (медикаментозное, хирургическое, лазерное). Ингибиторы АПФ, ангиопротекторы, витаминотерапия. Лазеркоагуляция сетчатки-разрушение части ишемизированной сетчатки, снижение выработки ангиогенных факторов. Криоретинопексия (атрофия ишемизированных зон). Витрэктомия. Билет № 3 3.Острый пневмококковый конъюнктивит. К.Д.Л. Возбудитель – пневмококк, заражение происходит контактно-бытовым путем. Инкубационный период составляет 2-3 суток. Возникает остро с поражением обоих глаз: инъекция и отек переходных складок, появляются нежные белесовато-серые пленки на конъюнктиве век и переходных складок. Пленки легко удаляются с обнажением рыхлой ткани конъюнктивы. Отек век и точечные геморрагии на конъюнктиве склеры. Часто в процесс вовлекается роговица, в поверхностных слоях перилимбальной области образуются мелкие инфильтраты, которые затем эрозируются, но не оставляют после себя стойких помутнений. Д-ка: исследование содержимого конъюнктивального мешка на флору и ее чувствительность к антибиотикам. Лечение: Частые промывания конъюнктивального мешка антисептическими растворами (2-4 % раствор борной кислоты, калия перманганата 1:5000, фурациллин 1:5000). Впускание капель 30% раствора сульфацил-натрия, 10% раствора сульфапиридазина натрия, раствора пенициллина или эритромицина (5000—10 000 ЕД/мл) через каждые 2—3 ч, закладывание за веки 30—50% этазоловой мази или 30% мази сульфацил-натрия 4—6 раз в сутки. При тяжелых формах заболевания прием сульфаниламидов внутрь. 4.Эндокринный экзофтальм (доброкачественный, злокачественный). Э.П.Л. Дистиреоидная офтальмопатия (болезнь Грейвса) – аутоиммунное состояние, при котором поражение орбиты может предшествовать, сопровождать или следовать за системными болезнями Грейвса. Три формы: 1) тиреотоксический экзофтальм чаще развивается у жнщин, на фоне гипертиреоза. Ретракция верхнего века и расширение глазной щели, редкое мигание (с-м Штельвага). Зрительные функции, глазное дно без патологических изменений. Подвижность глаз нормальная. После нормализации функции ЩЖ может самостоятельно исчезнуть; 2) Отечный экзофтальм (злокачественный) возникает при гипертиреозе, проявляясь отеком орбитальной клетчатки и глазодвигательных мышц. Отмечается истинный экзофтальм, ограничении подвижности глазного яблока, невосполительный хемоз, компрессионная нейрооптикопатия, ксероз и трофические изменения роговицы. Выпячивании порой достигает такой степени, что глазные яблоки произвольно вывихиваются из глазниц. Зрение может быть полностью утрачено. Характерны диплопия и сильные боли; 3) Эндокринная миопатия. Лечение: симптоматическое и гормональная терапия (кортикостероиды до 1000-1200 мг в расчете на преднизалон), тиреоидин, а также дегидратирующая терапия. Рентгенотерапия, декомпрессивная трепанация глазниц. Билет № 4 3.Глазные проявления врожденного и приобретенного сифилиса Врожденный сифилис: хориоретинит, который часто описывают как симптом «соли и перца» на глазном дне, белые зоны хориоретинальной атрофии чередуются с зонами скопления пигмента. Интерстициальный кератит, поражающий оба глаза, передний увеит и атрофия зрительного нерва. Приобретенный: первичный сифилис – если твердый шанкр на веке или конъюнктиве; вторичный – увеит, неврит зрительного нерва, активный хориоретинит, ретинит, васкулит сосудов сетчатки, конъюнктивит, дакриоцистит, дакриоаденит, эписклерит, интерстициальный кератит и т.д.; третичный – атрофия зрительного нерва, атрофические поствоспалительные очаги, поражение глазодвигательных нервов и нарушение зрачковых реакций (симптом Арджил – Робертсона – реакция на свет отсутствует, но реакция на аккомодацию сохранена). Очаговая гиперемия радужки с развитием розоватых плотных узелков в зоне сфинктера. Сифилитический кератит: поражаются оба глаза при врожденном, при приобретенном – один. Цикличность течения: инфильтрация, васкуляризация, рассасывание. I. Слабовыраженная светобоязнь, умеренное слезотечение, незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных черточек, точек, штрихов. Отек. 3-4 недели. II. Начинают врастать сосуды в роговицу, глубокая васкуляризация. Лимб отечен и надвигается на роговицу. Роговица – матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль нарастает, зрачок суживается. 6-8 недель. Роговица цвета несвежего мяса. Набухание внутренней пограничной мембраны, появлении в ней складок и преципитатов, которые разрушают эндотелий, способствует проникновению влаги в строму роговицы. III. Период рассасывания продолжается 1-2 года. От лимба к центру. 4.Трахома, стадии развития, осложнения. Л. Хроническое инфекционное заболевание конъюнктивы. Этиология: хламидийная инфекция. Заражение происходит путем переноса отделяемого с больной конъюнктивы на здоровую руками или через загрязненные предметы. Симптомы: двустороннее, начинается незаметно, редко остро. Для I стадии (стадия прогрессирующего воспаления) характерны общая инфильтрация конъюнктивы, появление в ней, особенно в области переходной складки, множества фолликулов и сосочковых разрастаний, могут быть отек и инфильтрация роговицы, васкуляризация верхнего сегмента. Во II стадии (стадия развитого процесса) происходит нарастание признаков воспаления, перерождение и распад фолликулов, образование в конъюнктиве мелких рубцов, папиллярная гиперплазия конъюнктивы хряща, паннус. В III стадии (стадия преобладающего рубцевания при наличии остаточных воспалительных явлений) наблюдается распространенное рубцевание конъюнктивы при сохранении инфильтрации и фолликулов. В IV стадии (рубцевания) — законченное рубцевание конъюнктивы. Одновременно с поражением конъюнктивы развивается паннус: у верхнего лимба появляются точечные инфильтраты, которые прорастают сосудами, сливаются и образуют продвигающееся книзу помутнение. Интенсивное рубцевание конъюнктивы и изменение хрящей ведут к сужению конъюнктивальной полости, завороту век, неправильному росту ресниц — трихиазу, высыханию глаза — ксерофтальму. Признаки трахомы, позволяющие отличить ее от других фолликулярных поражений конъюнктивы: преимущественное поражение верхней переходной складки, выраженная инфильтрация конъюнктивы, наличие паннуса, отсутствие регионарной аденопатии. Лечение. Местное применение 1% мази или 1 % раствора тетрациклина, эритромицина, 10% раствора сульфапиридазина натрия, 5% мази или 30— 50% раствора зтазола 3—6 раз в день. При необходимости спустя 1—2 нед от начала лечения—экспрессия фолликулов. В случаях тяжелой трахомы общее применение тетрациклина, этазола, сульфапиридазина, витаминотерапия, дегельминтизация, устранение аллергических проявлений. При осложнениях показано хирургическое лечение. Билет №5 3.Ползучая язва роговицы. Э.К.Л. Экзогенный кератит. Возбудитель заболевания – кокки и синегнойная палочка. На месте проникновения инфекции образуется инфильтрат серого цвета, который вскоре приобретает гнойный характер и вскрывается. Образуется язва. Характерные черты: специфический вид язвы и способ ее распространения, наличие иридоциклита, гипопион. Как правило, язва располагается в центре, один край подрыт, приподнят, серповидной формы, резко инфильтрирован. Это прогрессивная зона язвы, указывающая направление, в котором язва ползет, расплавляя роговичную ткань. Значительной гнойной инфильтрацией характеризуется и дно язвы. Второй, противоположный край язвы по мере ее увеличения очищается и покрывается эпителием, но эпителизация носит нестойкий характер. Отсюда начинается васкуляризация поверхностными и глубокими сосудами. Гипопион и иридоциклит появляются в самом начале. Роговичный синдром: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, чувство инородного тела под верхним веком, прикорнеальная инъекция. Лечение: - борьба с инфекцией (антибиотики – неомицин, стрептомицин, линкомицин, сульфацил-натрий и т.д.). - воздействие на роговичный синдром (1-2 % раствор новокаина, амидопирина и т.д.) - предотвращение роста изъязвления (прижигание 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 5-10 % спиртовым раствором йода, 0,25 % цинка сульфата, термо- и диатермокоагуляция краев язвы) - стимуляция эпителизации (1 % раствор хинина гидрохлорида, мед, облепиховое масло и т.д.) - купирование явлений ирита и иридоциклита (мидриатики и др.) - уменьшение явлений рубцевания (стероидные гормоны, калия иодид, этилморфин гидрохлорид 2-10 %). 4.Изменение полей зрения при повреждениях зрительного проводящего пути на разных уровнях. Патологические изменения поля зрения: 1 – сужение границ поля зрения (концетрическое или локальное), 2 – очаговые выпадения зрительной функции – скотомы. Концентричексое сужение развивается в связи с различными органическими заболеваниями глаза (пигментное перерождение сетчатки, невриты и атрофии зрительного нерва, периферические хориоретиниты, поздние стадии глаукомы и др.), однако может быть и функциональным – при неврозах, неврастении, истерии. Двустороннее выпадение половины поля зрения - гемианопсия. Возникает при поражении зрительного пути в области зрительного перекреста или позади него в связи с неполным перекрестом нервных волокон. Гомонимная – выпадение височной половины зрения в одном глазу и носовой – в другом. Гетеронимная – выпадение наружных или внутренних половин поля зрения и обусловлена поражением зрительного пути в области зрительного перекреста. Битемпоральная – выпадение наружных половин поля зрения, локализация процесса в области средней части зрительного перекреста. Биназальная – выпадение носовых половин поля зрения – развивается при поражении неперекрещенных волокон зрительного пути в области зрительного перекреста. Очаговый дефект поля зрения, не сливающийся с его периферическими границами, называется СКОТОМОЙ. Билет №6 3.Неврит зрительного нерва (папиллит, ретробульбарный неврит). К.Л.Д. Воспалительный процесс в зрительном нерве возникает на фоне общих (при гриппе, кори, сифилисе, туберкулезе) и очаговых инфекций (при воспалении придаточных пазух носа, менингите, энцефалите, увеите и др.). Начало острое. Жалобы: снижение зрения, пятна перед глазами (положительные скотомы), «вспышки света». Снижение зрительных функций определяется степенью поражения папилломакулярного пучка; острота зрения может варьировать от очень низкой до относительно высокой. При осмотре выявляют вялость зрачковых реакций на стороне поражения. В пол зрения обнаруживают центральные и парацентральные скотомы различной величины, интенсивности и формы. На глазном дне определяется гиперемия, отечность и стушеванность границ диска зрительного нерва, а также расширение артерий и вен сетчатки. Выстояние диска в стекловидное тело обычно незначительное. Ретробульбарный неврит, его частой причиной является рассеянный склероз, реже инфекции. Характеризуется очень быстрым падением остроты зрения до счета пальцев у лица или до светоощущения и появлением центральной скотомы. Тупая боль в глубине орбите, особенно при движении глазного яблока. На ранних стадиях при офтальмоскопии патологических изменений не обнаруживают. Спустя месяц и более могут появиться начальные признаки атрофии зрительного нерва (побледнение височной половины или всего диска зрительного нерва). Лечение: Включает терапию основного заболевания и применение антимикробных препаратов, противовирусных препаратов. Витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты, улучшающие микроциркуляцию (курантил, ксантинол, вазонит, пентоксифиллин). Осмотерапия. При рассеянном склерозе – кортикостероиды. Диффренциальный диагноз: псевдоневрит, ишемические состояния диска зрительного нерва, застойный сосок. |