Офтальмология. Ekzamen_oftalmologia - копия. 3. Аденвирусные конъюнктивиты. Кдл
 Скачать 0.87 Mb.
|
|
Билет №14 3.Поверхностный инфекционный кератит. К.Л. Обычно проявляются в виде ползучей язвы. Чаще всего вызывает стафилококк, стрептококк, пневмококк. Непосредственным провоцирующим фактором является травма. Начинается остро, слезотечение, светобоязнь, боли в глазу. Осмотр: перикорнеальная инъекция, желтоватый инфильтрат в роговице. После его распада образуется язва, склонная к распространению. Характерные черты: специфический вид язвы и способ ее распространения, наличие иридоциклита, гипопион. Как правило, язва располагается в центре, один край подрыт, приподнят, серповидной формы, резко инфильтрирован. Это прогрессивная зона язвы, указывающая направление, в котором язва ползет, расплавляя роговичную ткань. Значительной гнойной инфильтрацией характеризуется и дно язвы. Второй, противоположный край язвы по мере ее увеличения очищается и покрывается эпителием, но эпителизация носит нестойкий характер. Отсюда начинается васкуляризация поверхностными и глубокими сосудами. Гипопион и иридоциклит появляются в самом начале. Роговичный синдром: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, чувство инородного тела под верхним веком, прикорнеальная инъекция. Лечение: - борьба с инфекцией (антибиотики – неомицин, стрептомицин, линкомицин, сульфацил-натрий и т.д.). - воздействие на роговичный синдром (1-2 % раствор новокаина, амидопирина и т.д.) - предотвращение роста изъязвления (прижигание 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 5-10 % спиртовым раствором йода, 0,25 % цинка сульфата, термо- и диатермокоагуляция краев язвы) - стимуляция эпителизации (1 % раствор хинина гидрохлорида, мед, облепиховое масло и т.д.) - купирование явлений ирита и иридоциклита (мидриатики и др.) - уменьшение явлений рубцевания (стероидные гормоны, калия иодид, этилморфин гидрохлорид 2-10 %). 4.Травматические иридоциклиты (серозный, фиброзно-пластический, гнойный, эндофтальмит).Л. Проникающее ранение глазного яблока нередко сопровождаются воспалительной реакцией сосудистой оболочки. Серозный: возникает на 2-3 день после ранения, сопровождается всеми признаками, характерными для ирита и иридоциклита (Снижение зрения, светобоязнь, слезотечение, покраснение глаза и боль в глазу. Перикорнеальная инъекция, преципитаты на задней поверхности роговицы и на хрусталике. Влага передней камеры теряет прозрачность из-за экссудации. Развивается гипопион и гифема. Отек тканей радужки, стушеванность рисунка и изменение цвета, за счет появления гемосидерина. Миоз, обусловленотеком. Реакция зрачка на свет слабая или отсутствует.Форма изменена, если есть задние синехии). Степень их выраженности зависит от характера травмы. Под влиянием лечения явления стихают. Глаз успокаивается. Фиброзно-пластический: после проникающего ранения глазного яблока нередко приобретает хроническое течение. Несмотря на лечение, глаз не успокаивается. На глазном яблоке сохраняется перикорнеальная инъекция. На задней поверхности роговицы появляются преципитаты, возникают задние синехии, а иногда сращение и заращение зрачка. Но внутриглазное давление не повышается. Чаще наблюдается гипотензия, глаз умеренно болезнен при пальпации. Эти симптом указывают на хроническое воспаление ресничного тела. Предметное зрение почти полностью угасает, сохраняется светоощущение с правильной проекцией или с неправильной проекцией. Этот пораженный глаз может вызвать симпатическое воспаление здорового глаза. Гнойный: через 2-3 дня после травмы усиливается раздражение глаза. Появляется интенсивная смешанная инъекция, в передней камере – гипопион. Цвет и рисунок радужки изменены. В области зрачка – серовато-белая пленка экссудата. Глаз резко болезнен. Усиливают антибиотикотерапию широким спектром. Большие дозы сульфаниламидов, пенициллиновый ряд. Далее парацентез передней камеры с дезинфицирующими растворами. Эндофтальмит – более тяжелая степень гнойной инфекции. Появляется хемоз конъюнктивы. Исследование в проходящем свете: вместо красного рефлекса глазного дна отмечается жлтовато-зеленый или серо-зеленый, что указывает на проникновение инфекции в область стекловидного тела. Формируется его абсцесс, зрение падает до светоощущения или до 0. Если интенсивная терапия не помогла проводят энуклеацию глазного яблока. Билет №15 3.Динамическая классификация первичной глаукомы (формы, стадии, уровни) 3формы глаукомы: ЗУГ, ОУГ и смешанную. Стадии: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную. В начальной стадии нет краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна, симптом «обнажения» слепого пятна). Развитая - стойкое сужение границ п/з более чем на 100 с носовой стороны или слияние парацентральных скотом в дугообразную скотому. Краевая экскавация диска зрительного нерва. Далекозашедшая стадия - резко выраженное стойкое сужение п/з. Терминальная стадия - утрата предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потери зрительных функций (слепота). Состояние ВГД: нормальное, умеренно повышенное и повышенное. Динамика зрительных функций бывает стабилизированная или нестабилизированная. ЗУГ-блокада угла п/к корнем радужки, которая возникает в рез-те функц-го блока зрачка, широкий зрачок, сегментная атрофия радужки, дислокация трабекул, наличие экзогенного темного глыбчатого пигмента на радужке, эндотелии роговицы, новообр.сосудов. ОУГ-наруш.норм.ф-ция дренажной с-мы глаза, по которой осущ.отток жидкости из глаза (функц.блок шлеммова канала). Чувства полноты в глазу, гол.боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. 4.Водянка слезного мешка. К.Л. Растяжение слезного мешка с заполнением его полости вязким слизистым содержимым и истончением кожи над ним, возникающее как осложнение хронического дакриоцистита, обусловленное облитерацией носослезного протока и слезных канальцев. Слезный мешок имеет серовато-синеватый оттенок. Жалобы на упорное слезотечение, гнойное отделяемое из глаза, при надавливании на область слезного мешка обильно вытекает слизистое содержимое. Лечение: дакриоцисториностомия - создание прямого соустья м/у слезным мешком и полостью носа. Резецируют отгораживающую их слезную кость, продольно рассекают внутреннюю стенку слезного мешка и прилежащую к костному окну слизистую оболочку носа, а затем края отверстий сшивают. Билет №16 3.Флегмона орбиты. Э.К. Местные и общие осложнения. Л. Разлитой острый воспалительный процесс, сопровождающийся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки орбиты. Возникает в любом возрасте, но чаще у детей до 5. Вызывают - стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, кишечная палочка. В большинстве случаев возникает при распространении воспалительного процесса из околоносовых пазух через дефекты костных стенок. У детей на фоне генерализованной острой инфекции (корь, грипп). Начало острое. Резкое повышение температуры, боль в орбите и головная боль. Одно- или двухсторонний экзофтальм, нарушение репозиции глаз, отек, гиперемия, хемоз конъюнктивы, ограничение подвижности глазных яблок, снижение остроты зрения. Развивается синдром верхней глазничной щели (птоз, паралич аккомодации, нарушение чувствительности кожи лба, век, глазного яблока, мидриаз, офтальмоплегия). Тромбофлебит орбитальных вен, тромбоз кавернозного синуса, слепота, абсцесс мозга, смерть. Дренирование и применение местно и системно антибиотиков широкого спектра действия. 4.Осложнения и последствия трахомы. Меры борьбы с трахомой. Развивающееся в регрессивном периоде распространенное рубцевание приводит к разнообразным изменениям тканей век и глазного яблока. Трихиаз – неправильный рост ресниц в сторону глазного яблока. Мадароз – прекращение роста ресниц. Неправильно растущие ресницы постоянно раздражают роговицу – гнойные язвы и перфорация роговицы, образование бельма или гнойного эндофтальмита, панофтальмита. Между конъюнктивой век и конъюнктивой глаз образуется сращение – симблефарон. Паренхиматозный ксероз – высыхание роговицы, вследствие деструкции секреторного аппарата конъюнктивы, слепота. Профилактика: новорожденные – инстилляция 1 % раствора нитрата серебра, 1 % тетрациклиновая мазь, 0,5 % эритромициновая мазь. Лечение урогенетальных заболеваний у беременнх. Личная гигиена. Билет №17 3.Пигментаная дегенерация сетчатки. Пат.анатомия. К.Л. Длительно-прогрессирующее течение. Жалобы: ослабление зрения или его потеря, гемералопия. На глазном дне – по ходу ретинальных сосудов, начиная с периферии, образуются темно-коричневого цвета, костные тельца различной величины и формы. Часто в виде россыпи мелкого угля. По мере прогрессирования пигментные клетки обесцвечиваются так, что глазное дно просвечивает и приобретает вид мозаики, за счет хориоидальных сосудов. Увеличивается количество и размеры отложений. Резко изменяется калибр ретинальных сосудов, они становятся нитевидными. Снижается центральное зрение, поле зрения концентрически суживается. Диск зрительного нерва – бледный, восковидный оттенок, атрофия диска. Слепота обычно наступает к 40 – 50 годам. Диагностика - электроретинографическое исследовании. Лечение – направлено на расширение сосудов, улучшение трофики, повышение энергетических ресурсов, уз-терапия, витаминотерапия, метаболические стероиды – ретаболил. Нитроглицерин, никотиновая кислота, АТФ, гепарин, витамины С, В2, Е, РР. Гормональные препараты. 4.Коллагенозы и глазные проявления при них. Пат.анатомия. К.Л.Д. Изменения в органе зрения при ревматизме чащ всего проявляются в виде токсико-аллергических увеитоа, васкулитов, ретиноваскулитов, которые могут затрагивать как артерии , так и вены сетчатки и протекать по типу пери- и панангита. В артериолах и венулах развивается деструктивно-пролиферативный васкулит, периваскулярная клеточная инфильтрация, плазматическое пропитывание, фибриноидно набухание, некроз стенки сосуда. При ретиноваскулитах - муфты вокруг сосудов сетчатки - артерий и вен. Они как ножны или в виде боковых полосок с изъеденным краем, иногда в виде шапки перекрывает весь сосуд целиком и дает картину пролиферирующего ретинита, острой непроходимости ЦАС. На диске – экссудат, прикрывающий часть поверхности в виде сероваой шапки, множественные кровоизлияния в сетчатку, отложение фибрина. Васкулиты в мозгу- хорея. Лечение: салицилаты, кортикостероиды, которые вводят методом электрофореза, подъконъюктивальных или парабульбарных инъекций, антибиотики, рутин, витаминВ, пр-ты йода, дионин, антикоагулянты, ферменты. Билет №18 3.Клиника острого приступа глаукомы. Д.Л. Жалобы на радужные круги при взгляде на свет, иррадрующие боли, часто предшествует продромальные приступы, перикорнальная инъекция слабо выражена, преобладает инъекция передних цилиарных сосудов, чувствительность роговицы снижена, передняя камера мелкая, зрачок шире, чем на другом глазу, ВГД высокое. Д-ка:1) повыш.ВГД2) ухудшение оттока жидкости из глаза3)дефекты п\з4) экскавация диска зрит.нерва 5) водно-питьевая проба - натощак выпить 1л воды, ч/з 30мин ВГд увел.на 5мм.рт.ст. или слепое пятно увел.на 5 радиусов.6) пилокарпиновая проба-уменьш.ВГд на 5мм.рт.ст. после закапывания. 7) проба Краснова-ВГД в вертик, а затем в гориз.полож. Леч:1) пилокарпин 1% каждые 15мин, тимолол 0.5% и диакарб 0.5 затем 0.25г 4р/д, глицерин 2р/д, горячие ножные ванны, при отс-вии эффекта ч/з 3-4ч аминазин 25мгв/м, после этого иридэктомия. 4.Глазные проявления СД. Частота. К.Л. При СД возможно развитие катаракты, вторичной неоваскулярной глаукомы, поражения роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофических язв, эндотелиальной дистрофии, блефаритов, блефароконъюнктивитов, ячменей, иридоциклитов и поражения глазодвигательных нервов. Стадии: ангиопатия, начальная ретинопатия, выраженная ретинопатия, пролиферативная ретинопатия. Диабетическая ангиопатия – расширены вены сетчатки, венозный стаз, венозная гиперемия; прогрессируя вены приобретают веретенообразную форму, извиты и растянуты. Диабетическая ретинопатия – непролиферативная (микроаневризмы, кровоизлияния, твердые транссудаты и ватообразные очаги, отек сетчатки); препролиферативная (усиление ишемии, венозные аномалии – извитость, расширение, сосудистые петли; появление интраретинальных микрососудистых шунтов, большое количество ватообразных очагов и множество кровоизлияний); пролиферативная (2 вида пролиферации: сосудистая (неоваскуляризация) и фиброзная (глиоз). Ретровитриальные кровоизлияния индуцируют пролиферацию глиальных клеток, образуются соединительнотканные тяжи между сетчаткой и мембраной стекловидного тела). Диабетическая макулопатия может сочетаться с любой стадией. Основные принципы лечения: стабильная компенсация СД, нормализация АД, коррекция дислипидемий; лечение поражения сетчатки (медикаментозное, хирургическое, лазерное). Ингибиторы АПФ, ангиопротекторы, витаминотерапия. Лазеркоагуляция сетчатки-разрушение части ишемизированной сетчатки, снижение выработки ангиогенных факторов. Криоретинопексия (атрофия ишемизированных зон). Витрэктомия. Билет № 19 3.Ожоги глаза кислотами и щелочами. Первая помощь. Л.О. Химические ожоги характеризуются значительным поражением конъюнктивы и роговицы. Кожа век повреждена меньше, что связано с задержкой едкого вещества в конъюнктивальном мешке и нежностью тканей глазного яблока. Щелочи: растворяя белок тканей, образуют щелочной альбуминат, который не препятствует дальнейшему распространению повреждающего агента вглубь. Нарастание нарушения трофики и глубоко поражение тканей по типу колликвационного некроза. Кислоты: в отличие от щелочей быстро вызывают коагуляцию белков поврежденных тканей, препятствие дальнейшему проникновению вглубь. I ст — гиперемия век и конъюнктивы, поверхн. помутнение или эрозия роговицы. II ст. - пузыри на коже век, поверхностные легко снимающие пленки на конъюнктиве и поверхн. помутнения роговицы. III ст .— некроз кожи век, глубокие, не снимающиеся пленки на конъюнктиве и глубокое помутнение на роговице. IV ст. - распр. некроз кожи, конъюнктивы и склеры и очень глубокое помутнением роговицы. Осложнения: ирит, иридоциклит, вторичная глаукома, эндофтальмит, сращения между конъюнктивой склеры и век (симблефарон). Первая помощь: промывание струей воды в течение 5-30 минут, не тереть глаз, за веки закладывают 1% левомицитиновую мазь и на глаз накладывают легкую повязку. Лечение: обильное промывание раствором фурацилина 1:5000, под конъюнктиву гемодез 3-5 мл 6-7 дней, Коктейл – антибиотики, аутосыворотка, сосудорасширяющие и антикоагулянты. Частые закапывания сульфацил-натрия 20%, 5% раствор глюкозы, 1% тетрациклиновая мазь. Десенсибилизирующая терапия. Лечебная послойная кератопластика. Введение кортикостероидов. 4.Глазные проявления при коллагенозах, виды и лечение. Авитаминоз А. К.Л. Изменения в органе зрения при ревматизме чащ всего проявляются в виде токсико-аллергических увеитоа, васкулитов, ретиноваскулитов, которые могут затрагивать как артерии , так и вены сетчатки и протекать по типу пери- и панангита. В артериолах и венулах развивается деструктивно-пролиферативный васкулит, периваскулярная клеточная инфильтрация, плазматическое пропитывание, фибриноидно набухание, некроз стенки сосуда. При ретиноваскулитах - муфты вокруг сосудов сетчатки - артерий и вен. Они как ножны или в виде боковых полосок с изъеденным краем, иногда в виде шапки перекрывает весь сосуд целиком и дает картину пролиферирующего ретинита, острой непроходимости ЦАС. На диске – экссудат, прикрывающий часть поверхности в виде сероваой шапки, множественные кровоизлияния в сетчатку, отложение фибрина. Васкулиты в мозгу- хорея. Лечение: салицилаты, кортикостероиды, которые вводят методом электрофореза, подъконъюктивальных или парабульбарных инъекций, антибиотики, рутин, витаминВ, пр-ты йода, дионин, антикоагулянты, ферменты. Витамин А играет роль в обеспечении темновой адаптации. В форме цис-ретиналя он взаимодействует в клетках-палочках сетчатки с белком опсином, образуя фоточувствительный зрительный пигмент родопсин. Под действием фотонов в фоторецепторах родопсин распадается с освобождением опсина и транс-ретиналя, который НАД-зависимая дегидрогеназа восстанавливает до транс-ретинола. В темноте транс-ретинол превращается в цисретинол, который ферментативно окисляется до цис-ретиналя. В этом процессе участвует НАД и цинк-содержащая алкогольдегидрогеназа. В данном цикле имеется постоянная потеря ретиналя, которая должна восполняться из запасов ретинола, при гиповитаминозе А наблюдается деструкция палочек, развивается нарушение сумеречного и ночного зрения. При выраженном авитаминозе может нарушаться цветовое зрение за счет нарушения функции колбочек, которые содержат небольшое количество витамина А.Наиболее ранним признаком недостаточности является нарушение темновой адаптации и ночная слепота (гемералопия). Сухость слизистых (вследствие замедленного обновления эпителия), ксерофтальмия, (сухость роговицы глаза) с последующим ее размягчением под действием микрофлоры (кератомаляция). Исходом кератомаляции может быть помутнение роговицы - образование бельма - ведущего к слепоте - амблиопии. Лечение: препараты витамина А, рациональное питание. 3.Дифтерия глаза. К.Д.Л. Дифтерия глаза – отек век, гнойные или гнойно-кровянистые выделениями, фибринозными налетами на конъюнктиве век, реже глазного яблока, в тяжелых случаях плотно спаянными с подлежащими тканями. Чаще бывает дифтерийный конъюнктивит в катаральной, крупозной и дифтеритической формах. В исходе самой тяжелой, дифтеритической, формы на слизистой оболочке образуются звездчатые рубцы, иногда возникают сращения конъюнктивы век с глазным яблоком (симблефарон). Наиболее тяжелыми осложнениями являются язва роговицы, панофтальмит с последующей гибелью глазного яблока Тяжелым осложнением токсической дифтерии является поражение глазодвигательных нервов, что приводит к птозу, косоглазию, параличу аккомодации или лицевого нерва. Лечение проводится педиатром совместно с офтальмологом: местно каждый час и чаще промывают глаз раствором фурацилина 1:5000, слабым раствором перманганата калия с последующими инсталляциями и закладыванием мазей (желательно антибиотиков тетрациклинового ряда). При осложнениях проводят соответствующее симптоматическое лечение. |