Офтальмология. Ekzamen_oftalmologia - копия. 3. Аденвирусные конъюнктивиты. Кдл
 Скачать 0.87 Mb.
|
|
4.Вторичная глаукома. Виды .К.Л .Классификация Д.Кроля. Возникает как последствие других заболеваний. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Классификация: увеальная – воспалительная, дистрофическая; факогенные – факоморфологическая, факотопическая, факолитическая; сосудистая – неоваскулярная, гмолитическая, флебогипертензивная; травматическая – контузионная, раневая, хирургическая, ожоговая; неопластическая – опухоли, паразитарные кисты, аневризмы. В зависимости от локализации спаек глаукома может иметь открытоугольный или закрытоугольный механизм развития, либо быть смешанной. Передние синехии (сращение радужки с роговицей), задние – сращение радужки и хрусталика, вплоть до заращения зрачка, гониосинехии – заращение угла передней камеры глаза. При развитии заращения зрачка развивается острое повышение внутриглазного давления, подобно острому приступу первичной закрытоугольной глаукомы. Но, в отличие от него, наблюдается бомбаж радужки, неравномерная передняя камера, узкий или неправильной формы зрачок, круговая задняя синехия. Приступ характеризуется острой головной болью, брадикардия, тошнота, рвота, снижение зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Смешанная инъекция глазного яблока, отек роговицы, парз зрачкового сфинктера приводит к мидриазу, с отсутствием реакции зрачка на свет. Отек диска зрительного нерва, расширение вен сетчатки. Внутриглазное давление повышено до 60 и более мм рт.ст., пальпаторно Т1-3. Лечение: 1. Гипотензивная терапия (миотики – пилокарпина гидрохлорид, карбахолин, ацеклидин, фосфакол, армин; Симптакотропные препараты: адреналин, фетанол; Бета-АБ – тимолол; Ингибиторы карбоангидразы – ацетазоламид, гипотиазид; осмотические средства – маннитол, мочевина, глицерол. 2. Улучшение кровообращения. 3. Улучшение обменных процессов в тканях глаза. 4. Лазерная коррекция. 5. Хирургическое лечение (иридэктомия – полная и периферическая, фистулизирующие операции, синустомия, трабекулотомия, циклодиаз). Билет №7 3.Симпатическая офтальмия. К.Л. Содружественное воспаление представляет собой поражение неповрежденного глаза в ответ на длительно существующее воспаление травмированного органа зрения. Имеет аутоиммунную природу. Возникает при клеточной и гуморальной сенсибилизации к антигенам увеоретинальной ткани на фоне нарушения гематоофтальмического барьера поврежденного глаза. Может возникнуть и после хирургического вмешательства. Течение острое и хроническое. Протекает в виде серозного, фиброзно-пластического иридоциклита, хориоретинита и даже панувеита. Патологический процесс может рецидивировать, приводя к резкому снижению зрительных функций, вплоть до полной потери зрения. Для предотвращения его возникновения необходимо проведение ПХО. Применение глюкортикоидов. Если в течение 2 недель лечение не дает положительного эффекта, принимается решение об энуклеации ослепшего глаза. Если в травмированном глазу сохраняется правильная светопроекция, то энуклеацию не проводят, а проводят длительное медикаментозное лечение. 4.Виды и причины сосудистой недостаточности центральной артерии сетчатки. П.Л. Большинство окклюзий центральной артерии сетчатки обусловлено эмболией, артерииты и невриты. Прекращение кровообращения в ретинальных артериях приводит к ишемическому отеку внутренних слоев сетчатки, а со временем происходит их атрофия и глиоз. Вызывает внезапное очень быстрое безболезненное снижение зрения до счета пальцев у лица или светоощущения. При офтальмоскопии пораженная сетчатка выглядит бело-серой вследствие отека. Артерии и вены сужены, иногда в артерии виден эмбол. В области фовеолы сетчатка тонкая, и через нее просвечивает хориоидея – симптом «вишневой косточки» (ярко-красная фовеола на бело-сером фоне отечной сетчатки). Лечение: необратимое поражение сетчатки развивается через 1-1,5 часа после полного прекращения кровообращения. Расширение сосудов и смещение эмбола в более периферические артериальные ветви (лежа на спине, парацентез передней камеры и прием ацетазоламида 500 мг, чтобы снизить ВГД, устранить спазм артерии (папаверин), вдыхать карбоген, фибринолитическая терапия. Билет №8 3.Токсические невриты (отравление метиловым и этиловым спиртом, хинином, ТЭС) Метилалкогольная интоксикация – головная боль, тошнота, рвота, ЖК расстройства, кома. Через 2-3 дня или ранее резко значительно снижается центральное зрение обоих глаз. Широкие, не реагирующие на свет зрачки. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены. Дальнейшее течение различно. В одних случаях отмечается улучшение зрения, в других приобретает ремитирующее течение: периоды ухудшений чередуются с периодами улучшений. Через 4-5 недель развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. На глазном дне появляется деколорация диска зрительного нерва. Изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки и зрительном нерве. Помощь: промывание желудка, солевое слабительное, антидот – этиловый спирт. Гемодиализ, инфузионная терапия, диуретики, глюкоза, витамины. Этиловая интоксикация – протекает как 2-сторонний хронический ретробульбарный неврит. В основе не только прямое воздействие этанола, но и возникновение эндогенного авитаминоза группы В. Начало незаметное. Зрение ухудшается постепенно, слепота обычно не наступает. В поле зрения центральная скотома, увеличенное слепое пятно. Постепенно они сливаются и образуют центрацекальную скотому. Характерная жалоба – снижение зрения при ярком освещении, что объясняется поражением аксиального пучка и периферических волокон (периферия сетчатки). На глазном дне нисходящая атрофия зрительного нерва, деколорация височной части, а затем и всего диска. Лечение – отказ от алкоголя и периодические курсы витаминотерапии. 4.Авитаминоз А. К.Л. Витамин А играет роль в обеспечении темновой адаптации. В форме цис-ретиналя он взаимодействует в клетках-палочках сетчатки с белком опсином, образуя фоточувствительный зрительный пигмент родопсин. Под действием фотонов в фоторецепторах родопсин распадается с освобождением опсина и транс-ретиналя, который НАД-зависимая дегидрогеназа восстанавливает до транс-ретинола. В темноте транс-ретинол превращается в цисретинол, который ферментативно окисляется до цис-ретиналя. В этом процессе участвует НАД и цинк-содержащая алкогольдегидрогеназа. В данном цикле имеется постоянная потеря ретиналя, которая должна восполняться из запасов ретинола, при гиповитаминозе А наблюдается деструкция палочек, развивается нарушение сумеречного и ночного зрения. При выраженном авитаминозе может нарушаться цветовое зрение за счет нарушения функции колбочек, которые содержат небольшое количество витамина А.Наиболее ранним признаком недостаточности является нарушение темновой адаптации и ночная слепота (гемералопия). Сухость слизистых (вследствие замедленного обновления эпителия), ксерофтальмия, (сухость роговицы глаза) с последующим ее размягчением под действием микрофлоры (кератомаляция). Исходом кератомаляции может быть помутнение роговицы - образование бельма - ведущего к слепоте - амблиопии. Лечение: препараты витамина А, рациональное питание. Билет №9 3.Панофтальмит. Э.К.Л. Обычно панофтальмит возникает при проникающих ранениях глаз, с которыми заносится инфекция. Может быть исходом эндофтальмита. Гнойное поражении всех оболочек глаза. Боли в глазу нарастают, усиливается отек, гиперемия век, хемоз конъюнктивы. Воспалительная реакция орбитальных тканей – Экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица – гнойно-инфильтрирована, передняя камера заполнена гноем. Рекомендуется проводить эвисцерацию глазного яблока. Иссечение роговицылинейным ножом и ножницами, выскабливание гнойно-воспалительных оболочек специальной ложечкой. 4.Изменение глазного дна при гипертонической болезни Стадии изменения сетчатки при ГБ: ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия, нейроретинопатия. Ангиопатия характеризуется сужением артериол и расширением вен. Соотношение калибра артерий и вен достигает 1:4 (норма 2:3). Бифуркация артерий под тупым углом и штопорообразно извитые венулы в макулярной зоне (симптом Гвиста). Ангиосклероз – утолщение стенок сосудов вследствие атеросклеротических изменений. Сосуды выглядят как медная и серебряная проволока. Утолщенные ригидные артерии давят на вены, вследствие чего появляется симптом артерио-венозного перекреста (Салюса – Гунна). Три степени: 1. сужение и небольшой перегиб вены в месте, где ее пересекает артерия. 2. ампулообразное расширение вены к периферии от места перекреста. 3. вена исчезает в месте перекреста. Ретинопатия – появление твердых транссудатов в макулярной зоне (симптом звезды), ватообразных очагов и кровоизлияний в виде языков пламени. Нейроретинопатия – присоединение отека диска зрительного нерва, выстояние его над сетчаткой и нечеткость контуров. Билет №10 3.Врожденная глаукома. Э.П. Отличие от глаукомы взрослых. Л. Первичная врожденная глаукома развивается в течение первых 3 лет жизни ребенка и в большинстве случаев носит двусторонний характер. Во время нормального внутриутробного развития мезодермальная ткань в углу передней камеры рассасывается. Нарушение этого процесса приводит к замедлнию оттока водянистой влаги и, как следствие, повышению внутриглазного давления. Эластичная наружняя оболочка глаза под влиянием повышенного внутриглазного давления постепенно растягивается, что приводит к увеличению размеров глазного яблока и роговицы. В результате увеличения кривизны роговицы развивается миопическая рефракция, а при одностороннем поражении развивается косоглазие и амблиопия. Растяжение роговицы сопровождается отком ее стромы, разрывами десцеметовой оболочки, развивается роговичный синдром. Видимое увеличение глазного яблока – гидрофтальм, буфтальм. При тонометрии – 20 и более мм рт.ст.. Офтальмоскопически – сдвиг сосудистого пучка и экскавация диска зрительного нерва. Лечение – хирургическое (гониотомия, фистулизирующие операции, деструктивные вмешательства на цилиарном теле). 4.Диагностика инородных тел в глазу, пути их извлечения. Халькоз, сидероз глаза Для диагностики инородных тел внутри глаза применяют метод рентгенолокализации по Комбергу – Балтину, используют алюминиевый протез – индикатор толщиной 0,5 мм с радиусом кривизны, соответствующим кривизне склеры. Его одевают на галз так, чтобы свинцовые метки соответствовали лимбу у 12, 3, 6, 9 часах. Проекции – прямая и боковая. На первом снимке определяют меридиан, по которому расположено инородно тело и расстояние его от анатомической оси глаза; на втором – расстояние инородного тела от лимба. Ультразвуковой метод. Бесскелетная рентгенография по Фогту. Три способа извлечения: диасклеральный, передний и прямой. Магнитные осколки – диасклерально с помощью магнита. С помощью пинцетов. Халькоз – медные осколки (желтовато-зеленые помутнения в виде цветущего подсолнуха в сетчатке, радужке, стекловидном теле). Сидероз – железные осколки (радужка ржавого оттенка, в передних слоях пятна ржавого цвета, на глазном дне – токсическая ретинопатия, нейроретинопатия). Билет №11 3.Общие признаки и различия между старческой катарктой и открытоугольной глаукомой Общие признаки: развивается после 40 лет, у лиц, имеющих предрасположенность; Долгое бессимптомное течение, с прогрессивным ухудшением остроты зрения, как и открытоугольная глаукома, так и факоморфическая глаукома при корковой старческой катаракте, обусловлены блоком угла передней камеры глаза. Различия: патогенез – 1. катаракта – свободнорадикальное повреждение хрусталика, образование белковых конгломератов, уменьшение прозрачности хрусталика. Протекает по 2 типам – корковая и ядерная. При ядерной развивается факосклероз, пожелтение хрусталика, снижение его прозрачности. При корковой – стадийное развитие с образованием вторичной факоморфической глаукомы и с дегенеративными изменениями в хрусталике; 2. глаукома – трабекулярный блок, засорение пигментными структурами, нарушение оттока водянистой влаги в шлеммов канал. 4.Первичная и вторичная атрофия зрительного нерва, возможности лечения. Развивается как следствие многих заболеваний, когда имеется отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его. Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов. Различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва. Если при первичной атрофии границы диска отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной, которая является следствием застоя, неврита, сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты. Также при вторичной атрофии диск увеличен в диаметре, извиты сосуды. При вовлечении в процесс папилломакулярного пучка изменяется поле и острота зрения. Результаты лечения зависят от того, на сколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность. Применяют сосудорасширяющие средства (амилнитрит, никотиновая кислота, компламин), ангиопротекторы, осмотерапию (10% раствор натрия хлорида, 40% раствор глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза), витаминотерапию (аскорутин, В1,6,12). Тканевые препараты по Филатову (п/к инъекции алоэ, торфота, пелоидодистиллята). УЗ-терапия. Билет №13 3. Контузия глаза. Осложнения ранние и поздние. Л. Контузии глазницы: тупые травмы мягких тканей орбиты, без видимых нарушений их анатомической целостности. Жалобы: тошнота, рвота; выявляют брадикардию, гематома век, субконъюнктивальное кровоизлияние, ограничение подвижности глазного яблока, экзофтальм. Отмечается снижение или потеря зрения. После контузий могут возникнуть: вторичный менингит, абсцесс головного мозга (проникновение инфекции из нагноившейся гематомы орбиты в полость черепа); частичная или полная атрофия зрительного нерва. Лечение: строгий постельный режим, местно – холод, в/в 30 мл 10% раствора натрия хлорида, в/м – 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутрь – глицерин по 1-1,5 г на 1 кг массы тела. Диуретики, витаминотерапия, гемостатические препараты, ангиопротекторы. Хирургическое лечение при обширном кровоизлиянии в орбиту и не подвергающемуся обратному развитию спустя 3-4 дня. Контузии глазного яблока: разрывы склеры – происходит у самого лимба или концентрично ему, так как в этой области ее толщина минимальна. Поскольку разрыв происходит в результате деформации глаза с резким повышением ВГД, довольно часто в рану выпадает содержимое глазного яблока – элементы сосудистого тракта, стекловидно тело, а иногда и хрусталик. Отек роговицы – обусловлен повреждением наружного эпителия и боуменовой оболочки, либо внутреннего эпителия и десцеметовой оболочки, но может быть и следствием реактивной гипертензии глаза. Изменения передней камеры – сочетание гипотонии глазного яблока и углубление передней камеры – симптом разрыва оболочек глаза. Глубокая передняя камера при нормальном или повышенном давлении обычно указывает на вывих хрусталика в стекловидное тело. Постконтузионная факотопическая глаукома характеризуется мелкой и неравномерной передней камерой, при этом глаз плотный на ощупь, а прозрачность роговицы снижена. При контузии передняя камера может быть заполнена кровью – гифема. Повреждения радужки – 1) мидриаз может сочетаться с ухудшением зрения вследствие сопутствующего паралича аккомодации; 2) надрывы зрачкового края могут приводить к искажению формы зрачка; 3) иридодиализ – частичный отрыв корня радужки иногда сопровождается монокулярной диплопией. Полный отрыв обычно сопровождается другими повреждениями глаза. 4) миоз обычно свидетельствует о травматическом спазме сфинктера радужки, которому чаще всего сопутствует спазм аккомодации. Поражение хрусталика – развивается катаракта и изменяется положение хрусталика (вывихи и подвывихи). 5) гемофтальм – обширное кровоизлияние в текловидное тело из сосудов хориоидеи или сетчатки приводит к резкому снижению зрения, токсическому поражению сетчатки цилиарного тела, а также сморщиванию стекловидного тела и тракции сетчатки. 6) помутнение сетчатки – резкое снижение зрения, обусловленное резкой непроходимостью сосудов. 4.Герпетические кератиты. Д. Особенности Л. Эндогенный кератит. Заболевание вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические поражения роговицы – наиболее частые варианты кератитов. Выделяют первичные (при первичном заражении вирусом) и постпервичные ( на фоне латентной вирусной инфекции). Первичные кератиты сочетаются с поражением кожи, конъюнктивы и слизистых других областей тела. Выраженное снижение чувствительности, обильная ранняя васкуляризация. Постпервичные: развиваются после переохлаждения, тяжелых общих заболеваний, на фоне снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При первой атаке развиваются поверхностные формы кератита, при рецидивах – глубокие. Поверхностные – субэпителиальные точные инфильтраты и пузырьки, которые вскрываются с образованием эрозий в виде веточки дерева – древовидный кератит. Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах: 1. метагерпетический характеризуется образованием обширной язвы с ланкартообразными краями. 2. дисковидный протекает с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-белого инфильтрата с четкими контурами. Этиотропная терапия включает местное и системное применение противовирусных препаратов: антиметаболитов (3% ацикловировая мазь), интерферона и интерфероногенов. |