Офтальмология. Ekzamen_oftalmologia - копия. 3. Аденвирусные конъюнктивиты. Кдл
 Скачать 0.87 Mb.
|
|
4.Глазные проявления при фокальной инфекции. К.Д.Л. При ветряной оспе симптомами подострого конъюнктивита, являются высыпания ветряночных пустул по краям век, на конъюнктиве и у лимба. После вскрытия пузырьков на их месте появляются язвочки, оставляющие после себя на конъюнктиве нежные поверхностные рубчики круглой формы Лечение состоит в закапывании в глаза раствора фурацилина, сульфациланатрия, при поражении роговицы ацикловира, витаминных капель и мазей, смазывании пустул на коже век 1% раствором бриллиантовой зелени. При вакцинации возможно занесение детьми оспенного детрита на конъюнктиву и кожу век. Через 38 дней после аутоинокуляции могут возникнуть вакцинные пустулы (пузырьки с желтоватым содержимым на отечной и гиперемированной коже или конъюнктиве), кератит. Для предупреждения заболевания необходимо в период вакцинации вести тщательное наблюдение за детьми раннего возраста с целью предупреждения расчесывания пустул. При эпидемическом паротите наиболее частое осложнение дакриоадениты, при которых появляется гиперемия и отек верхнего века, глазная щель приобретает Sобразную форму. У верхненаружного края орбиты в области слезной железы возникает плотная болезненная припухлость, в наружной половине глазного яблока отмечается хемоз конъюнктивы. Реже встречаются параличи и лагофтальм, редки склериты и эписклериты, кератит, иридоциклит и ретробульбарные невриты. Билет №21 3.Острая сосудистая недостаточность центральной вены сетчатки Закрытие просвета центральной вены сетчатки или ее ветвей вследствие тромбоза или утолщения интимы сосуда. Симптомы. Вены сетчатки расширены и извиты, артерии сужены, на фоне отечной ткани сетчатки множество кровоизлияний, распространяющихся радиально по ходу вен. Диск зрительного нерва отечен, его границы нечетки. Острота зрения постепенно снижается. При тромбозе ветвей центральной вены изменения выражены меньше и на участке поражения. Со временем кровоизлияния рассасываются, в макулярной области появляются глыбки пигмента. Возможно развитие вторичной глаукомы. Диагноз ставят на основании характерной офтальмоскопической картины. Лечение. Ретробульбарно введение стрептодеказы; трентал по 0,5 мл; ретробульбарно, в/м или в/в капельно, ацетилсалициловая кислота по 0,1—0,2 г 3 раза в день в течение 2—3 мес, токоферол по 0,2 г 1 раз в день в течение месяца, после месячного перерыва — повторение курса. Для уменьшения проницаемости стенок капилляров назначают рутин (по 0,02 г 3 раза в день), рассасывающие средства. 4.Медикаментозное и хирургическое лечение глаукомы. Медикаментозное лечение глаукомы — это три основных направления: 1.Терапия, позволяющая улучшить кровоснабжение внутренних оболочек глаза и зрительного нерва. 2. Гипотензивная терапия, ориентированная на нормализацию внутриглазного давления. 3. Терапия, при которой с целью воздействия на характерные для глаукомы дистрофические процессы, нормализуются обменные процессы в тканях глаза и происходит постепенное восстановление зрения. Хирургическое лечение глаукомы, восстановление зрения: 1. Непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), которая позволяет восстановить естественный баланс жидкости в глазу. Особенностью НГСЭ является то, что для облегчения оттока жидкости из передней камеры глаза не создают сквозные отверстия, а хирургически утончают периферический участок мембраны роговицы, который обладает естественной влагопроницаемостью. НГСЭ может сочетаться с имплантацией специальных коллагеновых дренажей, которые препятствуют перерождению путей оттока. 2.Глаукома нередко сочетается с катарактой (помутнением хрусталика). Для этих случаев разработан метод хирургического лечения, который заключается в одномоментном проведении антиглаукоматозной операции (НГСЭ) с удалением (экстракцией) катаракты и имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ). Для удаления катаракты используется самый современный метод — факоэмульсификация. 3. Лазерные методики в лечении глаукомы являются одними из самых современных и эффективных, особенно на ранних стадиях её развития (1–2 стадии). Они абсолютно безболезненны, малотравматичны для глаза и особенно показаны пациентам с тяжёлыми общими заболеваниями (болезни сердца, сосудов, суставов, внутренних органов, при сахарном диабете и т. д.). Лечение тем успешнее, чем раньше оно начато и диагностировано. Поэтому после 40 лет всем рекомендуется один раз в год посещать офтальмолога для полного офтальмологического обследования. Билет №22 3.Глазные проявления туберкулеза Первичная инфекция конъюнктивы. Если МБТ оседают под верхним или нижним веком ребенка, ранее не инфицированного, то они размножаются и формируют туберкулезный очаг. Структура очага в конъюнктиве такая же, как и при образовании его в любом другом органе. За размножением МБТ следует казеация очага. Возникают слезотечение, раздражение глаза, припухлость век. По мере развития процесса в глазу организуется дренаж лимфы к небольшому лимфатическому узелку, расположенному перед ухом. Этот лимфатический узел вовлекается в туберкулезный процесс, увеличивается и может размягчаться. Если процесс продолжается, узел будет увеличиваться вплоть до прорыва. Это пример того, что первичная туберкулезная инфекция всегда имеет ворота для проникновения в организм и вовлечения в процесс ближайших лимфатических узлов. Из этого очага инфекции МБТ проникают в кровоток и диссеминируют в другие отделы, например, в кости скелета, и могут быть причиной первичного фокуса в легких. Фликтенулезный конъюнктивит проявляется на любом этапе развития туберкулезной инфекции одиночными или групповыми, небольшими, серого или желтого цвета точками вдоль лимба роговицы (граница перехода склеры в роговицу). От указанных специфических образований ответвляется большое количество кровеносных сосудов, оканчивающихся у края конъюнктивального мешочка. Каждая точка сохраняется в течение недели и затем медленно исчезает. Может заменяться другим таким же образованием. При наслаивании вторичной инфекции начинает выделяться гной, а на роговой оболочке, на месте изъязвлений, навсегда остаются беловатого цвета рубцы. Хориоидальный (сетчатки) туберкулез выявляется с помощью осмотра сетчатки через офтальмоскоп с предварительным расширением зрачка 0,25% атропиновой мазью. Обследование особенно полезно, когда необходимо быстро поставить диагноз при милиарном туберкулезе или туберкулезном менингите. При осмотре сетчатки глаза необходимо обратить внимание на диск зрительного нерва и центральную артерию сетчатки, которая подходит к его центру. Если туберкулы присутствуют и являются свежими, они представлены желтоватыми, округленными, слегка выпуклыми пятнами размером 1-3 мм в диаметре. Граница образований плавно исчезает в розоватом фоне сетчатки. Наиболее часто их можно обнаружить в пределах двух диаметров диска от центра оптического диска. По мере созревания края туберкула становятся более четкими с центром беловатого цвета. Острый туберкулезный панофтальмит представляет собой специфический абсцесс всех структур глаза. Больной постепенно теряет зрение. Удаление глаза может быть способом лечения. Туберкулезный увеит. Туберкулезные поражения могут локализоваться в задних отделах роговой оболочки и радужки. В зависимости от преимущественного поражения структуры глаза выделяют туберкулез склеры, туберкулез слезных органов и т.д. 4.Причины застойного соска диска зрительного нерва, диагностика ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА (застойный сосок зрительного нерва) (ЗДЗН) — невоспалительный отек зрительного нерва. Распространенность — в 70% случаев повышения внутричерепного давления. Развивается при заболеваниях ЦНС, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (эпидуральные, субдуральные и интрацеребральные гематомы, спаечный процесс вследствие перенесенной нейроинфекции или травмы головы, опухоли, абсцессы и др.). Затруднение оттока ликвора по межоболочечным пространствам зрительного нерва вызывает нарушение ортоградного аксоноплазматического транспорта в ганглиозных клетках сетчатки и увеличение объема их аксонов, затем размера диска зрительного нерва, появление его выстояния в стекловидное тело с постепенным исходом в атрофию зрительного нерва. По степени выраженности офтальмоскопических изменений различают 3 стадии течения ЗДЗН — начальную, выраженную (развитую) и далекозашедшую. Симптоматика. Жалобы со стороны органа зрения обычно отсутствуют, иногда периодически отмечаются кратковременные (10—20 с) «затуманивания» зрения. Острота зрения во всех стадиях заболевания остается неизмененной, в далекозашедшей стадии может появиться небольшое равномерное сужение границ поля зрения. Единственным типичным для данного заболевания признаком поражения зрительных функций является прогрессирующее увеличение размеров слепого пятна. При офтальмоскопии диска зрительного нерва в начальной стадии ЗДЗН появляются умеренные гиперемия и расширение вен, нечеткость одной из границ (обычно носовой) и проминенция соответствующей половины диска в стекловидное тело. В развитой стадии диск увеличен в размере, на 2,0—3,0 D выступает в стекловидное тело в виде «шляпки гриба», имеет сероватый цвет, границы нечеткие, физиологическая экскавация сглажена или исчезает, вены расширены, извиты, изгибаются по краю диска. В далекозашедшей стадии офтальмоскопическая картина дополняется появлением множественных штрихообразных кровоизлияний и бело-желтых отложений в ткани отечного диска. Возможно незначительное ухудшение зрения, указывающее на развивающуюся атрофию зрительного нерва. Диагноз устанавливают на основании определения зрительных функций с обязательной кампиметрией (определение границ слепого пятна), офтальмоскопии, результатов неврологического обследования. В сомнительных случаях дополнительно проводят флюоресцентную ангиографию глазного дна (дифференциальный диагноз с псевдозастойным диском или друзами диска), КТ или МРТ черепа и орбиты. При проведении дифференциального диагноза ЗДЗН и неврита зрительного нерва главным аргументом в пользу ЗДЗН является сохранность зрительных функций, тогда как при неврите отмечаются снижение центрального зрения, изменения цветовосприятия, сужение или локальные дефекты границ поля зрения на белый и цветные объекты, ухудшение электрофизиологических показателей, меньше выражена проминенция диска в стекловидное тело. Степень последней выражается в диоптриях, соответствующих оптической силе линзы прямого электрического офтальмоскопа, необходимой для четкого различения сосудов на вершине выстоящего диска. Процесс обычно двусторонний, изредка асимметричный, медленно прогрессирует в течение нескольких месяцев, хотя при быстро развивающихся объемных процессах (абсцесс мозга, особо злокачественная опухоль) возможно развитие ЗДЗН в течение нескольких дней и даже часов. Быстрее и чаще это происходит при локализации опухоли в задней черепной ямке, медленнее — при опухолях гипофиза и больших полушарий. В случае своевременного (до появления признаков атрофии зрительного нерва) устранения причины задержки ликвора возможна регрессия всех симптомов ЗДЗН и сохранение хороших зрительных функций; в отсутствие декомпрессии развивается вторичная атрофия зрительного нерва. Отек диска в течение нескольких дней или недель резорбируется, диск выглядит уменьшенным в размере, приобретает серовато-белый цвет, размытые границы, зрение необратимо снижается до счета пальцев у лица или до нуля. Наряду с обычными ЗДЗН изредка встречаются так называемые осложненные застойные соски, обусловленные компрессионным воздействием основного патологического процесса на зрительные пути (особенно в области хиазмы) или зрительные центры. Признаками осложнений являются необычные для ЗДЗН изменения полей зрения (гемианопсии), резкая разница в остроте зрения обоих глаз, часто без признаков атрофии зрительных нервов. В таких случаях даже в условиях своевременной декомпрессии черепа сохранить хорошие зрительные функции не удается. Лечение. Своевременное устранение основной причины повышения внутричерепного давления. Прогноз для зрения при своевременном лечении благоприятный, при длительно существующих ЗДЗН — плохой (двусторонняя неизлечимая слепота). Билет№23 3.Герпетические кератиты, особенности, К.Д.Л. Эндогенный кератит. Заболевание вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические поражения роговицы – наиболее частые варианты кератитов. Выделяют первичные (при первичном заражении вирусом) и постпервичные (на фоне латентной вирусной инфекции). Первичные кератиты сочетаются с поражением кожи, конъюнктивы и слизистых других областей тела. Выраженное снижение чувствительности, обильная ранняя васкуляризация. Постпервичные: развиваются после переохлаждения, тяжелых общих заболеваний, на фоне снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При первой атаке развиваются поверхностные формы кератита, при рецидивах – глубокие. Поверхностные – субэпителиальные точечные инфильтраты и пузырьки, которые вскрываются с образованием эрозий в виде веточки дерева – древовидный кератит. Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах: 1. метагерпетический характеризуется образованием обширной язвы с ланкартообразными краями. 2. дисковидный протекает с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-белого инфильтрата с четкими контурами. Этиотропная терапия включает местное и системное применение противовирусных препаратов: антиметаболитов (3% ацикловировая мазь), интерферона и интерфероногенов. 4.Виды патологии зрительного нерва. Э.Л. Патологические процессы в зрительном нерве могут быть врожденными и приобретенными, носить воспалительный, дегенеративный, аллергический характер. Встречаются также опухоли и аномалии развития. Зрительный нерв является своеобразным продолжением вещества мозга и его оболочек. При повышении ВЧД в его диске развивается застой (отек), а особая восприимчивость зрительного нерва к токсическим веществам благоприятствует вредному воздействию их на его волокна. На диск зрительного нерва определенное влияние оказывают и гидродинамические сдвиги в глазу. Диагностика заболеваний слагается из данных офтальмоскопии, исследования центрального и периферического поля зрения, остроты зрения и т.д. Изменения в зрительном нерве характеризуется быстрым снижением остроты зрения, разнообразными изменениями полей зрения и наличием скотом, которые являются одним из ранних признаков заболеваний. Билет №24 3.Старческая катаракта, виды, стадии, лечение. Первые проявления после 40 лет. Главную роль в патогенезе играет свободнорадикальное повреждение хрусталика, образование белковых конгломератов, которые снижают прозрачность хрусталика. Снижается содержание глутатиона и ионов калия. Увеличивается концентрация натрия, кальция и воды. Корковая: помутнения появляются около экватора, поэтому центральное зрение сохраняется долгое время. Стадии: 1. начальных проявлений – спицеобразные помутнения, образуются водяные щели и вакуоли. Острота зрения не ниже 0,1. Жалобы на мушки перед глазами, помутнения. 2. Стадия незрелой катаракты – помутнения во всей коре линзы, снижается острота зрения. 0,1 с коррекцией. Увеличивается число водяных щелей и вакуолей, заполнение их детритом. Увеличивается объем хрусталика, блок угла передней камеры глаза, вторичная факоморфическая глаукома. 3. Стадия зрелой катаракты – хрусталик начинает терять воду, волокна его уплотняются, помутнение – гомогенное, грязно-серого цвета. Луч света не проникает вглубь линзы. Острота зрения – светоощущение с правильной проекцией. 4. Стадия перезрелой катаракты – прогрессируют процессы распада и дегенерации хрусталиковых волокон, увеличивается осмотическое давление внутри линзы, проникает жидкость через капсулу, вторичное набухание (молочная катаракта), постепенное рассасывание коркового вещества. Остается только сумка хрусталика. Больной начинает различать предметы, коррекция 10-12 дптр, появление предметного зрения. Ядерная (бурая): первоночанально развивается факосклероз – уплотнение ядра линзы, пожелтение, увеличение преломляющей способности, миопизация, далее снижение прозрачности и остроты зрения. Медикаментозное лечении проводят только на начальной стадии, но для замедления процесса. Офтан Катахром, пиреноксин, азапентацен и др. Хирургическое удаление (экстракция) катаракты – единственный эффективный способ. Интракапсулярная и экстракапсулярная. 4. Достоверные и сомнительные признаки проникающих травм глаза Абсолютные: сквозная рана роговицы, выпадение внутренних оболочек, отверстие в радужной оболочке, наличие инородного тела внутри, раневой канал в хрусталике. Сомнительные: гипотония, мелкая передняя камера или ее отсутствие, изменение формы зрачка, глубокая передняя камера при ранении склеры – истечеие стекловидного тела и смещение радужки кзади, гифема и гемофтальм, помутнение хрусталика. Билет№ 25 3. Злокачественные новообразования глаз (меланома, ретинобластома) Ретинобластома – берет начало в зернистых слоях сетчатки в виде нарастающих явлений пролиферации. Первоначально образуются неровности в сетчатке, а затем формируется сама опухоль. По мере развития очаги сливаются и образуется плотный узел, гистологически – псевдорозеточные и розеточные структуры. Опухолевый рост сопровождается некротическими изменениями, вторичным обызвествлением. Начинается незаметно, быстро растет и через несколько месяцев занимает большую часть полости глаза. Рано наступает слепота, зрачок становится широким, приобретает желтое свечение, «амовратический кошачий глаз». Часто прорастает в зрительный нерв, по эмиссариям в склеру, мозг. Метастазирует в печень, кости черепа. Диф.д-з: в начальной стадии принимают за гнойный септический эндофтальмит (псевдоглиома), но она имеет бурное начало и является следствием гнойных процессов в глазу, зрачок неправильной формы. Лечение: удаление глазного яблока, лучевая и химиотерапия. Меланома глаза может исходить из сосудистого тракта глазного яблока, конъюнктивы, склеры, а также из вспомогательных органов глаза; наблюдается чаще в возрасте 50—60 лет. В зависимости от локализации первичного очага опухоли различают М. сосудистой оболочки (хориоидеи), ресничного тела и радужки. Начальная стадия развития опухоли характеризуется нарушением остроты зрения, центральной скотомой, фотопсией и метаморфопсией. При офтальмоскопии на глазном дне можно обнаружить узел с четкими грануляциями. Увеличение размеров опухоли сопровождается циркуляторными расстройствами и реактивным воспалением, что создает предпосылки для развития вторичной глаукомы. Дальнейший рост опухоли ведет к экзофтальму, видимым опухолевым поражениям глазного яблока. При М. глаза обнаруживают метастазы во внутренние органы, чаще в печень. При подозрении на М. больной должен быть немедленно госпитализирован для обследования с применением ультразвукового и радионуклидного методов, а также других исследований, включая морфологическое. Лечение хирургическое: широкое иссечение первичного очага. Вопрос о химиотерапии или иммунотерапии решается дополнительно. Прогноз определяется особенностями клинического течения заболевания и стадией развития опухоли. При неинвазивной М. хирургическое иссечение приводит к излечению. |