Главная страница
Навигация по странице:

  • Патологоанатомические изменения.

  • Иммунитет, специфическая профилактика.

  • Контрольные вопросы и задания к разделу «Дерма томикозы».

  • 7.2.2. КЛАССИЧЕСКИЕ МИКОЗЫ 7.2.2.1. КАНДИДАМИКОЗ Кандидамикоз

  • Течение и клиническое проявление.

  • Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных


    Скачать 1.99 Mb.
    НазваниеУчебник Инфекционные болезни животных
    АнкорИнфекционные болезни животных.docx
    Дата13.05.2017
    Размер1.99 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаИнфекционные болезни животных.docx
    ТипУчебник
    #7518
    страница82 из 112
    1   ...   78   79   80   81   82   83   84   85   ...   112

    Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при спонтанном заражении длится 22...47 дней, при экспериментальном — 7... 30 дней. Продолжительность болезни от 3...9 нед до 7...12 мес. По тяжести поражений различают поверхностную, глубокую, стертую и скрытую формы микроспории.

    Поверхностная форма характеризуется выпадением (обламыванием) волос, образованием безволосых, шелушащихся пятен округлой формы. Признаки экссудации (наличие серозного выпота) на коже малозаметны. Поражения могут быть очаговыми (пятнистыми) и диссеминированными. Поверхностную форму чаще регистрируют у кошек (особенно у котят), собак, лошадей, пушных зверей.

    При глубокой (фолликулярной) форме воспалительный процесс резко выражен, на поверхности кожи образуются корки засохшего экссудата. Мелкие пятна могут сливаться, формируя обширные, покрытые корками очаги. Глубокая форма микроспории встречается у лошадей, пушных зверей, свиней.

    Атипичная форма характеризуется появлением безволосых участков или пятен, покрытых редким волосом, без выраженных признаков воспаления. Такие участки напоминают потертости, травмы, их можно выявить лишь при внимательном осмотре. Атипичную форму регистрируют у кошек и лошадей.

    480Скрытая (субклиническая) форма сопровождается поражением отдельных волосков на голове и туловище животного. Выпадения волос, образования чешуек, корочек при этой форме микроспории не наблюдают. Пораженные волосы при обычном осмотре нельзя выявить, их обнаруживают лишь при помощи люминесцентного метода. Скрытая форма встречается у кошек, собак, пушных зверей.

    У кошек и собак весной и летом чаще наблюдают субклиническую форму болезни, выявляемую только люминесцентным анализом; заболевание с ярко выраженной клинической картиной характерно для осенне-зимнего периода. Но полного развития болезнь достигает осенью.

    У взрослых кошек чаще регистрируется скрытая форма, а у молодых животных — поверхностная. При осмотре котят обнаруживают шелушащиеся с обломанными волосами очаги на различных участках головы (особенно на переносице, бровях, нижней губе, вокруг ушей), шеи, у основания хвоста, на передних конечностях, туловище. В отдельных случаях выявляются более глубокие поражения — наличие в микроспорозных очагах корочек из засохшего экссудата и склеенных чешуек.

    У собак обычно регистрируют клинические признаки, характерные для поверхностной формы поражения. На коже лап, морды, туловища появляются хорошо контурированные пятна с шелушащейся поверхностью, покрытые редкими волосами и отдельными корочками. У животных может наступить самовыздоровление.

    У лошадей микроспорозные поражения в виде пятен с шелушащейся поверхностью обнаруживают на спине, в области лопаток, на крупе, шее, голове, конечностях. Волосы в этих участках тусклые, легко обламываются и выдергиваются. Стержень волоса обычно утолщен и «одет» серо-белой «муфтой» из спор возбудителя. При глубокой форме на поверхности безволосых пятен обнаруживают корки различной толщины. Такие поражения напоминают трихофитозные очаги. На гладкой коже или на участках с коротким шерстным покровом по периферии микроспорозных пятен выявляются пузырьки, которые лопаются или, не вскрываясь, подсыхают, образуя чешуйки и корочки. Болезнь сопровождается зудом.

    У пушных зверей микроспороз нередко протекает в субклинической форме и обнаружить пораженные волосы удается лишь с помощью люминесцентного метода. При поверхностной форме у пушных зверей на коже головы, ушных раковин, на конечностях, хвосте, туловище появляются ограниченные шелушащиеся пятна с обломанными волосами и корочками. При снятии корок открывается покрасневшая поверхность, надавливание на которую вызывает выделение экссудата. Эти очаги могут быть единичными или множественными, ограниченными или сливающимися, когда серо-коричневые корки покрывают значительные участки кожи спины, боков, брюшка животного. Наиболее тяжелые поражения встречаются у молодняка. Часто у щенков микроспория сопровождается плохим ростом, истощением.

    У свиней поражения чаще обнаруживают на коже ушных раковин, реже — на спине, боках, шее. Пятна, сливаясь, образуют толстые коричневые корки; щетина на этих участках, как правило, обламывается или выпадает.

    Патологоанатомические изменения. При системном поражении кожи и ее производных поражения во внутренних органах нехарактерны.

    Диагностика и дифференциальная диагностика. Микроспороз у животных диагностируют с учетом эпизоотологических данных, клинических

    31-7753

    481признаков, результатов люминесцентного и лабораторного методов исследования. Для лабораторного исследования берут соскобы (чешуйки, волосы) с периферии пораженных участков тела.

    Люминесцентным методом исследуют как патологический материал, так и подозрительных по заболеванию микроспорозом животных. Патологический материал или животное облучают в затемненном помещении в ультрафиолетовом цвете (лампой ПРК со светофильтром Вуда). Волосы, пораженные грибами микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей светятся изумрудно-зеленым цветом, что позволяет дифференцировать микроспорию от трихофитии.

    Лабораторные исследования проводятся путем микроскопии мазков из патологического материала, выделения культуры гриба и идентификации вида возбудителя по культуральным и морфологическим свойствам.

    При дифференциальной диагностике на основании лабораторных и клинико-эпизоотологических данных исключают трихо-фитоз, чесотку, гиповитаминоз А, дерматиты неинфекционной этиологии. Окончательную дифференциацию от трихофитоза и парши проводят по результатам люминесцентного и лабораторного исследований.

    Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно, хотя известно, что переболевшие животные (лошади, собаки) устойчивы к повторному заражению. Формирования перекрестного иммунитета при микроспорозе и трихофитозе не установлено. Разработаны специфические средства профилактики микроспории. Вакцинация применяется в России и некоторых других странах в качестве основного средства лечения и профилактики дерматомикозов. В настоящее время в качестве специфического средства для лечения собак и кошек, больных дер-матомикозами, используются моновалентные и ассоциированные вакцины против микроспории и трихофитии («Микканис», «Вакдерм», «Вакдерм-F», «Микродерм», «Поливак-ТМ», «Миколам» и др.).

    Профилактика. Общая профилактика болезни такая же, как при трихофитозе (см. Трихофитоз). В основе ее лежит повышение общей резистентности животных. С целью своевременной диагностики микроспории в звероводческих хозяйствах, конезаводах, питомниках для собак проводят профилактические осмотры животных с использованием переносных люминесцентных ламп (Вуда). В коневодческих хозяйствах для профилактики микроспороза кроме регулярной чистки кожных покровов проводят их обработку не менее 2 раз в год щелочно-креолиновыми растворами, серным раствором, эмульсией препарата СК-9 или другими средствами.

    Лечение. Для лечения животных, пораженных микроспорозом, использовали салициловую мазь или салициловый спирт, спиртовой раствор йода, сульфон, серный ангидрид, растворы карболовой и бензойной кислот, сульфата меди и аммиака; йодоформ, фукузан, хлорид йода, «Монклавит-1», мази «Ям», ниифимициновую, АСД (3-я фракция с вазелином); нитрофунгин, микосептин, салифунгин и другие препараты наружного применения. Лечебные средства наносят на пораженные участки кожи, начиная с периферии очага к его центру. При обширных диссеминированных поражениях не следует наносить мазь сразу на большие поверхности.

    Из препаратов общего действия применяют витамины и антибиотик гризеофульвин. Больных обеспечивают доброкачественными кормами в соответствии с физиологическими потребностями.

    482О выздоровлении животного судят по отсутствию очагов поражения на коже и отрастанию волос. Перед переводом животных из изоляторов кожные покровы обрабатывают растворами креолина, гидроксида натрия, сульфата меди и др.

    Меры борьбы. При обнаружении больных животных проводят такие же мероприятия, как при трихофитозе: осуществляют комплекс ветеринар-но-санитарных мероприятий, своевременно изолируют и лечат заболевших. Больных микроспорозом бездомных кошек и собак (кроме ценных пород) уничтожают, проводят отлов бродячих животных. Наряду с влажной дезинфекцией помещений обжигают огнем паяльной лампы клетки, шеды, кормушки. Щетки, ошейники, упряжь на 30 мин погружают в эмульсию, содержащую 4 % формальдегида, 10 % керосина, 0,2 % препарата СК-9 и 85,8 воды. Учитывая опасность заражения, необходимо строго соблюдать меры личной профилактики при работе с животными.

    Контрольные вопросы и задания к разделу «Дерматомикозы». 1. Что положено в основу классификации и номенклатуры микозов, подразделения их на дерматомикозы, классические микозы, плесневые микозы и псевдомикозы? 2. Какие из перечисленных микозов встречаются в нашей стране? 3. Какова видовая восприимчивость животных к трихофитозу и микроспорозу и какими путями происходит заражение? 4. Опишите течение и формы клинического проявления дерматомикозов у животных разного вида и возраста. 5. Какие методы диагностики используют при данных болезнях? 6. Какие вакцины применяют против дерматомикозов и чем объяснить их не только профилактическое, но и лечебное действие? 7. Охарактеризуйте методы и средства общего и местного лечения животных при дерматомико-зах. 8. Каковы основные направления профилактических и оздоровительных мероприятий при дерматомикозах сельскохозяйственных и домашних животных? 9. Каковы меры по предупреждению заражения людей от больных трихофитией или микроспорией животных?

    7.2.2. КЛАССИЧЕСКИЕ МИКОЗЫ

    7.2.2.1. КАНДИДАМИКОЗ

    Кандидамикоз (лат., англ. — Candidamycosis, Candidosis; кандидоз, кан-дидиаз, молочница) — грибное заболевания животных, характеризующееся поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта и органов с образованием беловатых творожистых наложений, а иногда возникновением гранулем во внутренних органах.

    Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Кандидамикоз, поражающий слизистые оболочки пищеварительного тракта, у человека впервые описан Н. М. Амбодиком-Максимовичем в России в 1784 г. В 1885—1887 гг. Плаут выделил гриб при болезни кур, сопровождающейся поражением зоба, и отметил, что он тождествен возбудителю молочницы у человека. Кандидамикоз у птиц подробно изучили американские ученые А. Г. Гирке (1932), Э.Л. Юнгер (1933, 1954). У крупного рогатого скота впервые описал К. Д. Матгиас (1941), у свиней — А. А. Ковалев (1947), у овец — Фортич, Кашубке-вич, Васюкевич (1955), у лошадей —Дж. Котз, С. Михальская (1958). В нашей стране кандидамикоз изучали А. А. Ковалев (1943), Н. А. Спесивцева (1960), В. В. Курасова (1961— 1964), В. В. Костин (1966) и др.

    Болезнь распространена во всех странах мира. Особенно большой экономический ущерб наносит птицеводческим хозяйствам.

    Возбудители болезни. Возбудители кандидамикоза — дрожжеподобные грибы из рода Candida, чаще всего С. albicans, а также другие представители данного рода.

    Большинство этих микроорганизмов — сапрофиты, развитие и размножение которых происходит во внешней среде вне организма человека или животного. Кандиды широко распространены в природе и являются условно-патогенными микроорганизмами, которые проявляют патоген-

    31*

    483ные свойства при снижении естественной резистентности макроорганиз-ма, вызывая тяжелые заболевания человека и животных. Патогенные штаммы грибов образуют эндотоксины.

    Устойчивость грибов во внешней среде различная и зависит от вида и питательной среды. Они хорошо выдерживают высушивание, однократное замораживание, рассеянный свет. В почве погибают через 3...7 мес. Кипячение убивает дрожжевые клетки через 10... 15 мин. Губительное действие на них оказывают ультрафиолетовые лучи в комбинации с химическими веществами. Фунгицидным действием обладают препараты йода, йодида калия, натрия, йодглицерин, перманганат калия, 2%-ный раствор формальдегида, 1...2%-ные растворы однохлористого йода, хлорамин и др.

    Эпизоотология. Заболевание встречается во всех странах мира. Восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных, а также человек, однако наиболее выраженный ущерб кандидамикоз наносит птицеводческим хозяйствам. Летальность среди молодняка птиц колеблется от 2 до 100 %, овец — до 60 %, свиней — до 35 %.

    Источником инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель со слюной, испражнениями, молоком, а факторами передачи — корма, молочные продукты, отходы инкубации, почва и др. Кандидамикоз чаще регистрируют весной, протекает он спорадически или в виде энзоотии с охватом значительного количества молодняка.

    Возникновению заболевания способствует пониженная резистентность организма животного вследствие неполноценного кормления и неудовлетворительного содержания в тесных, плохо вентилируемых помещениях. Часто кандидамикоз выступает как вторичное заболевание при туберкулезе, дисбактериозах, после длительного неправильного курса ан-тибиотикотерапии.

    Патогенез. Все факторы, способствующие активизации условно-патогенных грибов рода Candida, можно разделить на три группы: 1) факторы внешней среды (экзогенные); 2) эндогенные факторы, вызывающие снижение сопротивляемости организма, например, вследствие длительных болезней; 3) свойства грибов-возбудителей, обеспечивающие их па-тогенность.

    Дисбактериоз расматривают как основной фактор, способствующий формированию кандидамикоза. Нерациональная антибактериальная терапия, длительное лечение больных кортикостероидными и цитостатическими препаратами, иммунодепрессантами, применение гормональных средств способствуют активизации грибов рода Candida.

    В результате воздействия антибиотиков подавляется деятельность микробов-ассоциан-тов, что приводит к авитаминозам, нарушению ферментативной активности, а это еще более снижает сопротивляемость организма и усугубляет дисбактериоз. В этих условиях беспрепятственное размножение и активизация грибов рода Candida могут привести к развитию кандидамикозной инфекции.

    Течение и клиническое проявление. Кроме поверхностных поражений кожи, слизистых оболочек ротовой полости и наружных мочеполовых органов грибы рода Candida вызывают висцеральный кандидамикоз. По локализации патологического процесса это заболевание подразделяют на кандидамикоз дыхательных путей (кандидамикозный бронхит, пневмония, плевропневмония); желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с поражением пищевода, желудка или кишечника; мочеполовой системы и молочной железы; мышечно-костной и сердечно-сосудистой систем; ЛОР-орга-нов и органов зрения. При генерализации кандидамикозного процесса наблюдают септикопиемические формы заболевания с одновременным поражением внутренних органов. Эти грибы могут вызывать массовое за-

    484болевание молодняка сельскохозяйственных животных (телят, поросят) и птиц (цыплят, индюшат) висцеральным кандидамикозом с поражением органов пищеварения и дыхания.

    Первые признаки заболевания у т е л я т-м олочников при кан-дидамикозе ЖКТ возможны уже на 3...10-е сутки после рождения. Для острого периода характерны диарея, угнетенное состояние, усиленная перистальтика кишечника, иногда болезненность при пальпации брюшной стенки и гиперемия слизистых оболочек ротовой полости. Испражнения водянистые, в отдельных случаях с примесью белых хлопьев, слизи, крови. При отсутствии лечения кандидамикозный гастроэнтерит у телят-мо-лочников часто заканчивается гибелью на 3...4-е сутки после начала заболевания.

    При возникновении кандидамикозного гастроэнтерита в более поздние сроки (на 20...60-й день жизни) наблюдают подострое или хроническое течение заболевания. У больных животных плохой аппетит, атония и гипотония преджелудков, отставание в росте, иногда отмечают ослабление перистальтики кишечника, периодически повторяющееся вздутие рубца. Наряду с поражением внутренних органов ЖКТ у части больных животных обнаруживают клинические признаки кандидамикозного стоматита: незначительное слюнотечение, гиперемию слизистых оболочек ротовой полости, белый налет или пленку серого цвета на деснах и языке. Кандидамикозные поражения ротовой полости у телят возникают как при генерализации процесса, так и при отсутствии клинических признаков висцерального кандидамикоза.

    Для кандидамикозной бронхопневмонии характерны кашель, влажные хрипы, усиленное бронхиальное дыхание и слизисто-гнойное носовое истечение. Животные малоподвижны, больше лежат. Заболевание диагностируют преимущественно у телят в возрасте 2...3 мес. Оно сопровождается постоянным исхуданием больного животного, при отсутствии рационального лечения заканчивается его гибелью.

    Первые признаки заболевания поросят висцеральным кандидамикозом с поражением ЖКТ обнаруживают на 3...7-е сутки после рождения: отсутствие аппетита, угнетенное состояние, диарея. Животные малоподвижны, больше лежат, зарываются в подстилку, иногда у них возникает мышечная дрожь. Перистальтика ЖКТ усиливается. Поросята постепенно худеют, температура тела сохраняется в пределах нормы. Гибель в большинстве случаев наступает на 4...10-е, реже на 15...18-е сутки после рождения и может составлять 25...50 % от числа родившихся.

    Кандидамикозную пневмонию и поражения слизистой ротовой полости (десны, губы, язык) обнаруживают в виде спорадических случаев у слабых, отставших в росте поросят преимущественно в возрасте от 2 нед до 2 мес.

    Заболеванию кандидамикозом подвержен молодняк домашней птицы всех видов (цыплята, индюшата, цесарята, утята, гусята) в возрасте от 5... 10 дней до 2...Змее. Взрослые особи болеют реже. Наиболее часто это заболевание регистрируется у индюшат. Его течение зависит от возраста: до 25...30-дневного характерно острое и подострое, вызывающее массовую гибель молодняка на 3...7-Й день заболевания, летальность достигает 40...60 %. Больная птица держится кучно, общее состояние угнетенное, перья взъерошенные. Поедание корма плохое, или аппетит полностью отсутствует. Характерны диарея, болезненность зоба при пальпации, затрудненное глотание, иногда судорога и параличи. При осмотре ротовой полости в большинстве случаев обнаруживают единичные или

    485множественные творожистые наложения, пленки белого или серо-желто-го цвета. При хроническом течении заболевания наблюдают отставание в росте, истощение, плохое поедание корма, утолщение стенок зоба, иногда диарею и параличи.

    По сравнению с молодняком взрослые животные (крупный рогатый скот, свиньи) и все виды домашней птицы (куры, индейки, цесарки, гуси, утки) более устойчивы к грибам рода Candida, поэтому клинические признаки заболевания у них обнаруживают редко. Наряду с носительством грибов рода Candida у коров обнаруживают маститы, эндометриты, вагиниты и аборты кандидамикозной этиологии.
    1   ...   78   79   80   81   82   83   84   85   ...   112


    написать администратору сайта