ряд Bivalvulea, а с многостворчатыми спорами— в отряд Multivalvulea. У пресноводных рыб, как правило, паразитируют двухстворчатые, среди которых наиболее распространены роды Myxobolus, Myxosoma, Sphaerospora, Chloromyxum,. Henneguya, Mixidium и др. У морских рыб чаще обнаруживают многостворчатых миксоспоридий рода Kudoa.
Среди прудовых рыб наиболее распространены и опасны миксо- зомоз лососевых, миксоболезы карповых и некоторые болезни, вызываемые сфероспорами. Хлоромиксоз форели — довольно редкое заболевание, возбудитель которого Chloromyxum truttae локализуется в желчных путях, вызывая желтуху.
Представители рода Henneguya и миксоспоридий морских рыб редко вызывают явно выраженные заболевания. Однако тканевые паразиты часто поражают мускулатуру, подкожную клетчатку и другие органы, нарушая тем самым товарный вид рыб.
Миксозомоз лососевыхМиксозомоз (вертеж) лососевых — опасное протозойное заболевание форели и других лососевых рыб, вызываемое миксоспориди- ей из семейства Myxosomatidae, рода Myxosoma, которая локализуется в хрящах головы и позвоночника рыб.
Распространение и экономический ущерб. Заболевание чаще распространено в форелевых хозяйствах Западной Европы, Черноморского побережья Кавказа и других регионов России. Оно причиняет большой ущерб за счет массовой гибели молоди форели и больших затрат на ликвидацию заболевания, так как не поддается лечению.
Возбудитель. Миксозомоз лососевых вызывает миксоспоридия Myxosoma cerebrale. В вегетативной стадии размножения она представляет собой плазмодий с псевдоподиями, а в споровой — чече- вицеобразную спору размером 7,5—8,5 мкм с двумя округлыми полярными капсулами (см. рис. 50). Амебоидный зародыш ее лишен йодофильной вакуоли. Споры очень устойчивы к высушиванию и замораживанию, способны сохраняться в почве ложа прудов более 15 лет.
Эпизоотологические данные. К миксозомозу наиболее восприимчивы радужная и ручьевая форели, а
также черноморский лосось, горбуша, кета, семга, мальма и некоторые другие. Болезнь проявляется главным образом у молоди, так как ее скелет еще не окостенел и содержит много хрящевой ткани.
Источником и резервуаром инвазии служат больные, переболевшие и погибшие от миксозомоза рыбы — носители спор паразита, а также инвазированные почва ложа прудов и вода.
Заражение рыб происходит алиментарным путем и начинается с момента перехода личинок на экзогенное питание: молодь рыб заглатывает инвазионные споры вместе с кормом и водой. В зависимости от интенсивности инвазии и температуры окружающей среды первые признаки болезни появляются через 18—60 сут. В это время наступает критический период болезни и отмечается массовая гибель больных рыб. Основные пути распространения миксозо- моза и возникновения новых очагов болезни — бесконтрольные перевозки больных и переболевших рыб в благополучные водоемы. Не исключена возможность заноса возбудителя в благополучный водоем вместе с оплодотворенной икрой, а также с рыбоводным инвентарем и орудиями лова.
Если в неблагополучных прудах создают усиленную проточность, споры, осевшие на дно водоема, переходят во взвешенное состояние и процесс заражения рыб миксозомозом ускоряется. При этом споры вместе с водой проникают в нижележащие пруды и бассейны.
Энзоотии регистрируют преимущественно в начале — середине лета. В это время отмечаются наивысшая экстенсивность и интенсивность инвазии и массовая гибель больных рыб. К концу лета (август) вспышка болезни затухает, число больных рыб сокращается, но они остаются носителями возбудителя и представляют потенциальную опасность в качестве резервуара инвазии на долгие годы.
Патогенез и симптомы болезни. Плазмодии возбудителя попадают с током крови в хрящи внутреннего уха, черепа, плавников, в межпозвоночные хрящи, интенсивно там размножаются и вызывают дистрофические и некробиотические изменения, приводящие к образованию в них полостей, узелковых утолщений и т. п. В результате этого пораженные хрящи сдавливают различные участки головного и спинного мозга, вызывая характерную картину вертежа рыб.
Заболевшие рыбы не принимают корм и быстро истощаются. По мере развития патологического процесса начинают проявляться характерные признаки болезни. Прежде всего вследствие массового развития паразитов разрушается хрящевая ткань скелета слухового аппарата. В результате больные рыбы начинают быстро кружиться, затем наступает период утомления, во время которого они опускаются на дно и лежат некоторое время на боку с широко раскрытыми жаберными крышками. Такая картина многократно повторяется, что приводит к истощению рыб.
В последующем у мальков и сеголетков появляется характерная черная пигментация хвостовой части тела. Потемневший участок всегда четко ограничен от нормально окрашенной передней части тела. Это обусловлено нарушением пигментно-регулятор- ной функции симпатической нервной системы, вследствие чего в тканях скапливается черный пигмент — меланин. В это время болезнь принимает хроническое течение без явлений вертежа. У отдельных рыб отмечают искривление позвоночника в разных направлениях. Иногда задняя часть искривляется так, что образует прямой угол с передней частью туловища. У некоторых особей наблюдают мопсовидность, недоразвитие жаберных крышек и другие уродства.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб, больных миксозомозом, отмечают поражение хрящевой ткани скелета. Наиболее значительные разрушения бывают в хрящевой ткани черепа, слуховой капсуле. Вокруг поврежденных участков хрящевой ткани образуются утолщения — узлы, которые со временем становятся твердыми. Во внутренних органах видимых изменений не обнаруживают.
Диагностика. Диагноз на миксозомоз ставят на основании результатов микроскопического и гистологического исследований пораженной хрящевой ткани и по характерным клиническим признакам с учетом эпизоотологических данных.
Лечение. Для лечения рыб рекомендуют применять с кормом мышьяковистые препараты (осарсол, новарсенол и др.) в дозе 0,01—0,02 г/кг живой массы рыб в течение 10 дней. Однако оно не всегда эффективно, так как больные рыбы плохо поедают корм.
Меры борьбы и профилактика. При выявлении миксозомоза на форелевые хозяйства накладывают карантин и проводят оздоровление радикальными методами: летование прудов, ликвидация стада рыб, тотальная дезинвазия, очистка водоемов и т. д. Дезинвазию проводят обычными средствами в повышенных концентрациях: хлорной известью - 3 т/га, негашеной - 7 т/га.
Профилактика болезни заключается в соблюдении и проведении общих мер по охране водоемов от заноса в них возбудителя с больными рыбами, паразитоносителями и т. д.
Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, зараженную возбудителем вертежа, допускают в пищу людям без ограничений, если она не имеет пороков товарного вида. Больную рыбу после проварки рекомендуется скармливать животным.
Миксоболезы карповыхВ группу миксоболезов входят болезни карповых рыб, в основном карпа, карася и толстолобика, возбудителями которых являются миксоспоридии из семейства Myxobolidae, включающего наиболее известные роды Myxobolus, Hoferellus и др. Все представители семейства — тканевые паразиты, за исключением рода Hoferellus, в котором имеются полостные паразиты, например H. cyprini.
Распространение и экономический ущерб. В прудовых хозяйствах нашей страны наиболее распространены следующие болезни: мик- соболез или злокачественная анемия карпа, миксоболез толстолобика, гофереллез карпа и некоторые другие. Они наносят определенный экономический ущерб за счет гибели сильно зараженных рыб, отставания их в росте и снижения рыбопродуктивности прудов.
Возбудитель. Возбудителем миксоболеза карпов является мик- соспоридия Myxobolus ciprini, миксоболеза толстолобика — М. pavlovskii, М. drjagini и М. haemophilus (А. А. Лысенко, 1994), го- фереллеза карпа — H. cyprini (см. рис. 50).
Возбудитель миксоболеза карпов имеет вид мелких амебоидов неправильной формы, локализующихся в соединительной ткани почек, селезенки, печени и жабр, или цист, заполненных спорами. При гофереллезе паразит находится в просвете мочевых канальцев почек.
У толстолобика миксоболюсы образуют многочисленные цисты в жабрах, а также встречаются споры в крови и паренхиматозных органах.
Споры миксоболюсов состоят из двух полярных капсул, расположенных на одном полюсе, и амебоидного зародыша с йодофиль- ной вакуолью, расположенного на противоположной стороне споры. Споры овальные, длиной около 10—16 мкм и шириной 8— 12 мкм.
Развитие миксоболюсов проходит по типичной для тканевых миксоспоридий схеме. При этом спорообразование у большинства миксоболюсов карповых проходит зимой.
Эпизоотологические данные. Миксоболюсами поражается в основном молодь карпа, сазана, белого и пестрого толстолобиков, а также карася и некоторых речных рыб (леща, плотвы, линя). Рыбы старшего возраста являются паразитоносителями, а среди молоди нередко отмечается гибель.
По данным А. А. Лысенко (1994), в рыбхозах Краснодарского края зараженность толстолобиков в летний период достигает 80 % при интенсивности от 4 до 190 цист на жабрах. Заражение молоди происходит с первых дней посадки их в выростные пруды. Зрелые цисты споровиков обнаруживают в июле у 20-дневной молоди. В летнее время интенсивность инвазии нарастает до конца июля. В зимовальных прудах зараженность достигает 100 %. При неблагоприятных условиях зимовки и в летнее время отмечается гибель толстолобиков от миксоболезной паразитемии.
Патогенез и симптомы болезней. Патогенное действие миксоболюсов определяется их инвазивностью и степенью поражения органов. При поражении жаберного аппарата разрастающиеся цисты паразитов оказывают механическое и, возможно, токсическое действие на окружающие ткани, вызывают нарушение кровообращения,
уменьшение дыхательной поверхности жабр, что приводит к гипоксии и аноксии организма рыб. При поражении почек (гофе- реллез) или других паренхиматозных органов миксоболюсы вызывают в них некробиоз клеток, закупоривают просвет мочевых канальцев и приводят к нарушению водно-солевого обмена.
Жаберные формы миксоболезов протекают хронически и чаще проявляются застойной гиперемией в отдельных лепестках, образованием колбовидных вздутий капилляров и наличием цист паразитов. При разрыве капилляров возможны отдельные кровоизлияния. Больные рыбы отстают в росте, имеют низкий коэффициент упитанности.
При почечной форме, характерной для гофереллеза, развиваются отеки тела, выражающиеся пучеглазием, ерошением чешуи, асцитом.
Патологоанатомические изменения. Патологоморфологические изменения в органах рыб определяются интенсивностью поражения тканей миксоболюсами и токсическим действием продуктов их жизнедеятельности.
При поражении жабр гистологически обнаруживают многочисленные инкапсулированные цисты паразита, которые, разрастаясь в эпителиальном слое лепестков и сдавливая просвет капилляров, приводят к деформации лепестков, образованию колбовидных вздутий и застойной гиперемии капилляров.
Во внутренних органах паразиты вызывают дистрофию и некробиоз паренхиматозных клеток за счет воздействия Развивающихся плазмодиев и скопления спор в разных структурах. Так, в почвах отмечают продуктивное интерстициальное воспаление, пролиферацию клеток ретикулярной ткани, некробиоз эпителия канальцев, что внешне выражается увеличением объема органа в 1,5—2,0 раза.
В печени отмечают периваскулярный отек, эозинофильную инфильтрацию стенок сосудов, вакуольную дистрофию гепатоцитов.
В мышечной ткани у сильно зараженных толстолобиков отмечают зернистую дистрофию и атрофию мышечных пучков с последующим ценкеровским некрозом. Как и в жабрах, в паренхиматозных органах гистологически обнаруживаются плазмодии, панспоро- бласты и цисты миксоболюсов, заполненные спорами.
Диагностика. Диагноз на миксоболезы карповых рыб ставится на основании микроскопических исследований нативных препаратов из органов, приготовленных компрессорным способом, а также клинических признаков и гистологических изменений.
Лечение миксоболезов не разработано.
Меры борьбы и профилактики. При тяжелом течении миксоболезов на хозяйства накладывают карантинные ограничения, проводят изолированное выращивание рыб в сочетании с дезинвазией ложа прудов, рыбоводного оборудования, а также созданием в водоемах благоприятных зоогигиенических условий.
Профилактика миксоболезов основывается на соблюдении общих ветеринарно-санитарных правил, направленных на охрану хозяйства от заноса возбудителей и санацию от них водоемов. Определенный профилактический эффект дает внесение негашеной извести в дозах 100—150 кг/га один раз в 10 дней не менее одного месяца.
Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, пораженную миксоболюсами, допускают в пищу без ограничений, если она не потеряла товарный вид, а в мускулатуре отсутствуют цисты миксоспоридий. В противном случае больную рыбу после проварки направляют в корм животным.
Сфероспорозы карповыхВ группу сфероспорозов карповых рыб входят болезни, вызываемые миксоспоридиями из семейства Sphaerosporidae D., 1917, рода Sphaerospora, 1892. Представители этого семейства отличаются сферической или близкой к ней формой спор, имеющих две или четыре полярные капсулы, расположенные на одном полюсе споры. Они включают как полостных, так и тканевых паразитов.
В прудовых хозяйствах зарегистрировано пока одно заболевание — сфероспороз карпа, которое вызывается миксоспориди- ями Sphaerospora branchialis (син. carassii Kudo), S. amurensis, S. cyprini K., S. angulata F. Большинство этих видов вызывают жаберную форму сфероспороза, а некоторые локализуются в мочевых канальцах и мочеточниках. Болезнь встречается у карпа, белого амура, толстолобика, золотого и серебряного карася в разных зонах страны. Сфероспороз карпов практически не отличается от миксоболезов по течению, клинико-анатомическому проявлению, диагностике и мерам борьбы. Поэтому при возникновении болезни ее следует дифференцировать путем обнаружения возбудителя в жабрах и других органах путем микроскопического исследования.
Кроме того, в последние годы многие исследователи высказывают мнение, что возбудителем воспаления плавательного пузыря карпов является миксоспоридия Sphaerospora renicola. Это заболевание широко распространено, наносит ощутимый экономический ущерб и имеет ряд специфических особенностей. Поэтому мы условно включили его в группу сфероспорозов и остановимся на нем более подробно.
Воспаление плавательного пузыря карповВоспаление плавательного пузыря (ВПП, аэроцистит) — заразное заболевание карпов, возбудитель которого предположительно относится к миксоспоридиям из семейства Sphaerosporidae. Заболевание как массовое известно с начала 60-х годов в нашей стране и за рубежом.
Распространение и экономический ущерб. Заболевание распространено в ряде стран Европы (Австрии, Венгрии, Польше, Чехии и Словакии, ФРГ) и во многих регионах России. Оно причиняет значительный экономический ущерб за счет гибели рыб при острой вспышке и во время зимовки, снижения роста рыб и рыбопродуктивности водоемов, а также браковки тяжелобольной товарной рыбы. -
Возбудитель. По вопросу этиологии ВПП в разные периоды его изучения выдвинуто несколько предположений, начиная от незаразной и до вирусной гипотезы. Однако ни одно из них не подтверждено объективными данными эпизоотологических и экспериментальных исследований. Впервые предположение об участии в его возникновении миксоспоридий было высказано нами (Л. И. Гри- щенко, А. И. Канаев и др., 1967,1970).
В последние годы интерес к изучению этиологии болезни повысился, в результате чего большинство исследователей склонны считать, что возбудителем ВПП является миксоспоридия Sphaerospora renicola (I. Dykowa и др., 1982; I. Csaba и др., 1984; W. Korting и др., 1984; В. И. Афанасьев, М. И. Власенко, Л. И. Грищенко, Н. И. Ру- диковидр., 1989; В. Н. Воронин и др., 1995). Эта точка зрения основывается на постоянном обнаружении плазмодиальных и споровых форм в крови, стенке плавательного пузыря, почках и некоторых других органах при микроскопическом и гистологическом исследованиях.
Результаты вирусологических, бактериологических и многих других исследований оказались отрицательными.
Плазмодиальные стадии паразита обычно обнаруживают в начале болезни в крови, стенке плавательного пузыря, почках. Они представляют собой округлые многоядерные клетки, а затем пан- споробласты размером 5—15 мкм, содержащие до 4—8 овальных или веретеновидно-треугольных вторичных клеток. Экстенсивность заражения достигает летом в разгар болезни 80 % и более. В более поздние стадии заболевания, особенно при гнойно-некротическом воспалении плавательного пузыря и подостром течении болезни, миксоспоридии обнаруживают только в мочевых канальцах почек у 97—100 % больных рыб в виде округлых панспороблас- тов и зрелых спор. В зимний период, когда заболевание протекает хронически, количество миксоспоридий в почках постепенно уменьшается вплоть до опустения просвета канальцев (Л. И. Грищенко, А. И. Канаев и др., 1970).
Зрелые споры, по мнению большинства авторов, относятся к виду S. renicola. Они имеют сферическую форму, содержат две полярные капсулы, расположенные на одном полюсе, размер спор (4,7—7,0) х (5,9-8,0) мкм.
Эпизоотологические данные. Воспаление плавательного пузыря чаще проявляется в виде энзоотий, которые при массовых перевозках и перезаражении рыб могут переходить в эпизоотические вспышки. Болезнь начинается летом (в июне—июле), протекает остро или подостро до осени с охватом 80—90 % стада рыб. Зимой заболевание продолжается, протекая хронически и сопровождаясь постепенной гибелью больных рыб. Болезнь поражает в основном карпа, сазана и их гибридов; не встречается у растительноядных, лососевых, осетровых, окуневых и других рыб, выращиваемых совместно с больными карпами. Наиболее тяжело она протекает у сеголетков и двухлетков, заражение рыб происходит в возрасте 4—6 нед.
В замкнутых рыбхозах, обеспечивающих себя собственным посадочным материалом, наиболее сильно поражаются сеголетки карпа, у других возрастных групп отмечают хроническое течение. При посадке в неблагополучные пруды здоровой рыбы возникают острые вспышки как у сеголетков, так и у двухлетков.
Источником возбудителя болезни являются больные рыбы и трупы погибших рыб. Он передается через грунт, зараженную воду. Остальные пути передачи не доказаны.
Появлению и более тяжелому течению ВПП способствуют: близкородственное скрещивание производителей, неполноценное кормление, сверхнормативные посадки рыб, неудовлетворительное санитарное состояние водоемов.
Патогенез и
симптомы болезни. При заражении рыб предположительно оральным путем первичный возбудитель проникает в кровеносные сосуды, разносится кровью по органам, попадает в стенки плавательного пузыря и затем концентрируется в мочевых канальцах почек, вызывая острое серозно-геморрагическое воспаление плавательного пузыря. Болезнь часто осложняется бактериальной микрофлорой, чаще аэромонадами, что приводит к развитию тяжелого гнойно-некротического воспаления плавательного пузыря.
Инкубационный период составляет 3 5—90 сут.
Острое течение болезни продолжается примерно 2—3 нед, затем она протекает подостро и хронически.
Острое течение характеризуется слабой реакцией больных рыб на внешние раздражители: они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, их легко поймать руками. Больные карпы перестают питаться. С развитием патологического процесса у больных рыб обнаруживают увеличение брюшка ближе к задней части тела, флюктуацию брюшка при пальпации. У рыб нарушаются гидростатическое равновесие и координация движений. Они плавают в наклонно-боковом или вертикальном положении головой вниз (рис. VI).
Подострое течение характеризуется теми же признаками болезни, но они выражены гораздо слабее и у меньшего количества рыб. Нарушение равновесия и увеличение брюшка менее заметны.
При хроническом течении симптомы болезни выражены очень слабо. У отдельных особей наблюдают вздутие брюшка вследствие скопления газов в области каудальной части плавательного пузыря. По мере затухания патологических процессов вздутие самопроизвольно спадает и больные карпы внешне не отличаются от здоровых.
У больных отмечают значительные нарушения в картине крови. При остром течении СОЭ ускорена в 1,5—2,5 раза, уровень гемоглобина понижен на 21—42%, а количество эритроцитов — на 18— 42 %. Развивается лейкоцитоз, переходящий затем в лейкопению. Уменьшается количество лимфоцитов, увеличивается содержание моноцитов до 35—55 % и полиморфно-ядерных лейкоцитов до 14 %. В крови появляются в большом количестве незрелые формы эритроцитов.
Патологоанатомические изменения. При патологоанатомичес- ком вскрытии больных рыб в первую очередь обращает на себя внимание поражение плавательного пузыря. В начале острого течения болезни на одной или обеих камерах плавательного пузыря обнаруживают точечно-пятнистые кровоизлияния, помутнение и утолщение их стенок в виде характерной ребристости; между оболочками передней камеры накапливается серозный экссудат. При гнойно- некротическом воспалении стенки пузыря сильно утолщаются, в полости пузыря и вокруг него накапливается сливкообразный гной (см. рис. VI). Воспаленный плавательный пузырь вместе с экссудатом нередко инкапсулируется. Почки и селезенка при остром течении ВПП обычно увеличены.
При хроническом течении болезни воспалительный процесс протекает вяло, образовавшийся гной и серозный экссудат рассасываются и уплотняются до желеобразной консистенции, стенки пузыря утончаются. Плавательный пузырь нередко деформируется в результате образования рубцов. У выздоравливающих рыб отмечают пятнистую или точечную пигментацию стенки плавательного пузыря темно-коричневого цвета — отложение гемосидерина на месте бывших кровоизлияний.
Результаты гистологических исследований особенно важны для выявления начальных и поздних стадий ВПП. В начальной стадии заболевания обнаруживают серозный отек, мелкие очаги кровоизлияний и инфильтрацию
стенки пузыря в области сосудистого слоя, в котором встречаются шаровидные многоядерные формы миксоспоридий. Затем развивается острое серозно-геморрагическое воспаление, которое сопровождается массированной инфильтрацией стенки мононуклеарными лейкоцитами, воспалительным отеком и сильным ее утолщением и деструкцией всех слоев. Покровный эпителий внутренней выстилки пузыря резко утолщается и превращается из плоского в кубический или цилиндрический.
При хроническом течении болезни (поздние стадии) поврежденные участки пузыря замещаются фиброозной тканью, что приводит к сглаживанию сосудистого и других его слоев, видны скопления гемосидерина желто-бурого цвета.
В печени, селезенке и почках обнаруживают пролиферацию ад- вентициальных клеток сосудов и образование ретикулогистиоци- тарных узелков, которые подвергаются некрозу. В печени воспали- тельно-пролиферативная реакция выражается скоплением лимфо- идных клеток в периваскулярных зонах венозных сосудов, формированием лимфоидных гранулем и последующим их некрозом.
При подостром течении ВПП изменения в плавательном пузыре характеризуются серозным и реже серозно-геморрагическим воспалением, которое по сути морфологического проявления не отличается от такового, наблюдаемого при остром течении болезни. У единичных рыб отмечается увеличение селезенки и почек. В других органах изменения слабо выражены.
Диагностика. Диагноз на ВПП ставится на основании патологоа- натомического вскрытия рыб с учетом клинической картины и эпи- зоотологических данных. Для уточнения первичного диагноза проводят гистологические и паразитологические исследования с целью обнаружения миксоспоридий в крови и мазках-отпечатках при окраске их по Паппенгейму или Романовскому —Гимзе.
Лечение. Специфические препараты для лечения
ВПП не разработаны. С целью ослабления тяжести болезни применяют с кормом антибактериальные препараты широкого спектра действия: метиленовую синь (1 —3 г/кг корма), фумагиллин (0,1 % к суточной норме корма), нифулин и бифузол (0,5 г/кг корма), фуракарп (в соотношении 1 : 16), биовит, биомицин, кормогризин в дозах, применяемых при аэромонозе карпов. Лечебные корма с вышеназванными препаратами применяют курсами 7—10 дней согласно наставлениям.
Меры борьбы и профилактика. При установлении диагноза болезни на рыбоводные хозяйства накладывают карантин и проводят оздоровление летованием или комплексным методом. После оздоровления хозяйство объявляют благополучным через год после последнего случая проявления болезни при отрицательном результате биологической пробы. Биопробу ставят в оздоровленных прудах в начале лета путем совместной посадки равного количества рыб (сеголетков или годовиков), местных и завезенных из благополучного по ВПП хозяйства, соблюдая нормы плотности посадки рыб, но не менее 1000 рыб из одного и другого хозяйства. Результаты учитывают в течение 3 мес совместного выращивания путем периодических обследований прудов и вскрытия рыб. При отсутствии признаков болезни с хозяйства снимают карантин.
Профилактика ВПП основывается на соблюдении мер по охране водоемов от заноса возбудителя болезни, недопущении завоза рыб из неблагополучных хозяйств, внедрении заводского метода получения потомства карпов, а также создании благоприятных условий содержания и кормления рыб, устранении близкородственного скрещивания производителей и т. п.
Санитарная оценка рыбы. Большую рыбу с увеличенным брюшком, гнойным воспалением плавательного пузыря, перитонитом и другими изменениями, нарушающими ее товарный вид, в пищу не допускают, подвергают проварке и используют в корм животным. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограничений, не допуская передержки ее в садках живорыбных баз и других водоемов.
Другие миксоспоридиозы пресноводных и морских рыбВ эту группу миксоспоридиозов нами включены болезни, возбудители которых локализуются в мускулатуре различных рыб, нарушая их товарный вид. Они наносят большой экономический ущерб рыбному хозяйству за счет необходимости тщательной ветсанэкс- пертизы и браковки зараженной рыбы.
Среди них выделяются две основные группы болезней: у пресноводных — бугорковая болезнь лососевых и у морских — кудоозы.
Бугорковая, или язвенная, болезнь лососевыхЗаболевание лососевых рыб, вызываемое миксоспоридиями из рода Henneguya и поражающее мышечные ткани рыб. В водоемах Камчатки оно известно под названием «саранной» болезни.
Возбудитель — Henneguya zschokei, поражающий мускулатуру рыб при разрастании вегетативных и споровых форм паразита, образующих крупные овальные цисты размером до 2—3 см, в среднем 0,5—1,0 см. Споры паразита овальные, с закругленным передним концом и суживающимся задним, постепенно переходящим в два длинных хвостовых отростка. Грушевидные полярные капсулы небольших размеров (см. рис. 50). Размер спор без отростков (10— 14) х (7—11) мкм, длина хвостовых отростков 260 мкм. Заражение и развитие паразита соответствуют общим закономерностям, свойственным классу миксоспоридий.
Эпизоотологические данные. Заболеванию подвержены лососевые и сиговые рыбы: кета, нерка, кижуч, озерная форель, ряпушка, рипус, омуль, пелядь, чир, муксун и многие сиги. Оно распространено в водоемах Камчатки, Сибири, в том числе озере Байкал, Кольского полуострова, бассейнах рек Западной и Северной Двины, Печоры, Оби, Иртыша, Енисея, Лены и др., а также в водоемах Норвегии, Финляндии, озерах Швейцарии.
Паразитоносительство и заболеваемость точно не установлены, но составляют большой процент в уловах рыб.
Патогенез и симптомы болезни. После заражения спорами амебоидный зародыш заносится кровью в скелетную мускулатуру, размножается в межмышечной клетчатке и образует цисты.
В процессе жизнедеятельности паразита мышечные Пучки сдавливаются, подвергаются дистрофии, очаговому некрозу. У
больных рыб поведение не нарушено, поверхность кожи над цистами растянута, чешуя иногда слущена. При созревании спор цисты часто разрываются с образованием язв.
Патологоанатомические изменения. Поражается в основном скелетная мускулатура в задней половине тела, особенно у кеты в области хвостового стебля. При вскрытии мускулатуры путем продольных разрезов выявляются многочисленные округлые или овальные цисты разного размера, заполненные сливкообразной массой.
Диагностика. Диагноз ставится на основании вскрытия мускулатуры и микроскопического исследования нативных препаратов при малом и среднем увеличении микроскопа. Для исследования берут небольшое количество содержимого цист на предметное стекло, добавляют в него одну каплю воды, слегка размазывают и накрывают покровным стеклом. В препарате обнаруживают массу спор паразита характерной формы.
Меры борьбы и
профилактика. При массовом поражении рекомендуется проводить интенсивный отлов рыб в неблагополучном водоеме. Выловленную рыбу подвергают тщательной ветеринар- но-санитарной экспертизе и решают вопрос о путях ее реализации.
Санитарная оценка рыбы. При содержании в мускулатуре большого количества цист, полностью портящих товарный вид, рыбу после проварки используют в корм животным. Остальную рыбу в зависимости от интенсивности инвазии после удаления пораженных частей тела используют в пищу без ограничений или направляют на изготовление кулинарных изделий, консервов и т. д.
Кудоозы морских рыбКудоозы — сборное название болезней морских рыб, вызываемых несколькими видами многостворчатых миксоспоридий, относящихся к отряду Multivalvulea, роду Kudoa. Систематика этих миксоспоридий еще слабо разработана, многие виды являются сборными и недостаточно изучены.
Распространение и экономический ущерб. Заболевания рыб, вызываемые многостворчатыми миксоспоридиями, широко распространены и охватывают много ценных промысловых рыб в различных акваториях Мирового океана, особенно Атлантического побережья Африки, Северной и Южной Америки, Северного моря и др. (А. В. Гаевскаяидр., 1975,1991). Они наносят большой ущерб рыбному хозяйству за счет выбраковки больших партий пораженной рыбы, а также возможной опасности некоторых миксоспоридий для здоровья людей, вызывающих желудочно-кишечные заболевания.
Возбудители. Миксоспоридии рода Kudoa имеют четырехствор- чатые споры с 4 полярными капсулами, расположенными на одном полюсе. Из возбудителей кудооза известно около 13 видов, но наиболее распространены Kudoa thyrsites, Kudoa sp., К. rosenbuschi, К. clupeidae, Pterospora parvicapsula и др. (см. рис. 50). В мышцах рыб они образуют многочисленные цисты белого или кремового цвета, веретеновидной, округлой или овальной формы, размером 1—8 мм. Споры чаще имеют четырехугольную форму, иногда с отростками соответственно расположению полярных капсул. Развитие идет по типичному для миксоспоридий циклу.
Экспериментально установлено, что споры кудоа при заморозке в судовых условиях сохраняют свою жизнеспособность, при крепком посоле остаются живыми около 1 % спор, при термической обработке погибают полностью (А. В. Гаевскаяидр., 1975, 1991).
Эпизоотологические данные. Кудоозы поражают различные виды морских рыб: аргентинскую мерлузу, путассу, атлантическую сельдь, губана, бельдюгу, луфаря, камбалу, ставриду, тунца, нототению, морского карася и др. Экстенсивность заражения в разных регионах колеблется от 10—15 до 75—100 % выловленных рыб при интенсивности от 1—5 до 300 цист в одной рыбе. Обычно наиболее сильно поражаются рыбы старшего возраста, являющиеся объектом промысла.
Патогенез и симптомы болезни. Внешние признаки поражения у рыб слабо выражены, у некоторых из Них (сельдевых) отмечают язвы на теле. При лизисе мышечных пучков наблюдают размягчение и сильное побеление (молочность) мускулатуры, которое особенно прогрессирует после гибели рыб или размораживания ее. Тогда мускулатура превращается в густую студневидную массу, которая хорошо ощущается при пальпации. Эти симптомы характерны при поражении рыб миксоспоридиями К. thyrsites и К. histolitica и некоторыми другими.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии также выявляются две разновидности кудооза. Наиболее часто встречаются крупные многочисленные цисты, обнаруживаемые на серийных продольных срезах мускулатуры толщиной около 5 мм. Они располагаются в межмышечной клетчатке или под сарколеммой мышечных пучков.
В других случаях кудооза мускулатура размягчена, цист не обнаруживается. После смерти рыб или при их кратковременном хранении она становится сильно размягченной, студнеобразной, а иногда разжижается полностью в результате дистрофии и лизиса соединительной ткани, клеточных оболочек и мышечной ткани, в которой обнаруживаются плазмодии и сформировавшиеся споры. При попадании такого мяса в пищу у людей наблюдаются случаи желудочно-кишечных заболеваний типа токсикоинфекций. В то же время в опытах по заражению кошек и собак этими паразитами путем скармливания пораженного мяса рыб получены отрицательные результаты.
Диагностика. Кудоозы диагностируют путем патологоанатоми - ческого вскрытия рыб и микроскопического исследования содержимого цист, обнаруженных в мускулатуре, по той же методике, что и при исследовании лососевых.
Меры борьбы и профилактика. Для снижения заболеваемости рыб в неблагополучных регионах рекомендуется массовый отлов восприимчивых рыб. Выловленную рыбу подвергают экспертизе на зараженность миксоспоридиями, реализуют или перерабатывают. Не допускают замораживание и длительное хранение рыб, зараженных паразитами, обладающими гистолитическим действием на мускулатуру.
Санитарная оценка рыбы. Рыбу, сильно пораженную кудоозом, выбраковывают и используют на корм животным или перерабатывают на рыбную муку при условии глубокой термической обработки (100 °Св течение 90 мин). Остальную рыбу в зависимости от интенсивности и экстенсивности поражения допускают в пищу без ограничений или направляют на приготовление кулинарных изделий, консервов и т. п.
Микроспоридиозы,глюгеозырыбМикроспоридии — облигатные внутриклеточные паразитические простейшие, относящиеся к типу Microsporidia. У рыб паразитируют в основном представители семейства Glugeidae, рода Glugea и вызывают заболевание глюгеоз судака, волжской сельди, камбаловых и некоторых других рыб. У молоди рыб они вызывают заболевания,
сопровождающиеся иногда гибелью, а у взрослых, паразитируя в тканях, приводят к порче товарного вида рыб.
Возбудители и эпизоотологические данные. Возбудителями глюге- озов наиболее известны следующие виды: Glugea luciopercae паразитирует в стенке кишечника судака, G. bychowskyi — в стенке кишечника волжской сельди, G. stephani — в кишечнике различных видов камбаловых рыб. G. anomala, G. hertvigi и другие тканевые паразиты, локализующиеся в мезентериальной и подкожной клетчатке, — под серозными оболочками внутренних органов и межмышечной соединительной ткани, а также под кожей плавников и жаберных крышек. Они встречаются у колюшки, налима и некоторых других рыб и образуют цисты диаметром около 2,5 мм.
Микроспоридии развиваются внутри клеток, проходя стадию многократного деления (шизогонии), в результате которого образуются многоядерные плазмодии. В последних они проходят стадию спорогонии. Образовавшиеся споры на мазках из пораженных тканей лежат поодиночно или группами. Споры однородны, имеют овальную, яйцевидную или грушевидную форму, покрыты плотной оболочкой, сильно преломляющей свет. Внутри спор видны по полюсам светлые вакуоли, а посреди них поясок спороплазмы. В центральной части споры лежит одно- или двухъядерный зародыш. Размеры спор составляют в среднем 4,5 х (2,2—2,5) мкм (см. рис. 50). Заражение хозяина происходит при заглатывании спор паразита.
Патогенез и симптомы болезни. Симптомы глюгеоза недостаточно характерны. При кишечной форме у молоди судаков отмечают исхудание и отставание в росте. В случае поражения наружных покровов на теле под кожей и в жабрах рыб обнаруживают мелкие цисты, пораженные участки мышц белеют.
Цисты в кишечнике множественные и сильно сужают его просвет.
Микроспоридиозы чаще протекают хронически, а при кишечной форме бывают острые вспышки, сопровождающиеся гибелью рыб.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб обнаруживают мелкие цисты в пораженных органах, особенно хорошо заметные в слизистой оболочке кишечника молоди судаков.
Диагностика. Основным методом диагностики глюгеозов является микроскопическое исследование содержимого цист или мелких кусочков пораженных органов на нативных препаратах и при окраске по Романовскому — Гимзе.
Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных промысловых водоемах основным мероприятием является массовый отлов рыб. В прудовых хозяйствах, в которых возможен глюгеоз судака, вводят ограничения на перевозки его с целью рыборазведения и проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия: на водоподаче устанавливают фильтры для предотвращения попадания судаков из водоисточников, осушают и дезинфицируют ложе прудов известью в обычных дозах и др.
Санитарная оценка рыбы. В случае потери товарного вида больную рыбу бракуют и используют на корм животным. Условно здоровую рыбу допускают в продажу без ограничений, избегая попадания ее в естественные водоемы.
ЦилиафорозыВ группу цилиафорозов входят болезни рыб, вызываемые паралитическими инфузориями, типа ресничных Ciliophora. Возбудители цилиафорозов рыб относятся к трем классам: Пленчаторотые —
Hymenostomata (ихтиофтириусы), Циртостомата — Cyrtostomata (хилодонеллы) и Кругоресничные Peritricha (триходимы, анио- зомыидр.).
Ресничные — наиболее сложно устроенная группа простейших, органоидами движения которых являются реснички, покрывающие целиком или частично поверхность тела животного. Реснички обычно расположены рядами. Постоянная форма тела инфузорий поддерживается за счет образования пелликулы — уплотненного слоя эктоплазмы.
Питание чаще всего фаготрофное, с помощью развитого ротового аппарата: ротового отверстия (цитостома), окруженного рядами ресничек, и глотки — канала, погруженного в цитоплазму клетки. Глотка у некоторых видов снабжена палочковым аппаратом. На дне глотки по мере поступления пищи образуется пищеварительная вакуоль, которая после наполнения попадает в эндоплазму и циркулирует по телу животного. В это время происходит переваривание пищи. Непереваренные остатки выделяются из тела через отверстие — порошицу, или цитопрокт.
Ядерный аппарат дифференцирован на макронуклеусы, контролирующие обмен веществ, и микронуклеусы, играющие основную роль в половом размножении. Форма, структура и число ядер изменчивы в разных группах.
Размножение ресничных осуществляется в основном вегетативно, путем поперечного деления надвое (монотомия), реже — множественным делением: синхронным (синтомия) или последовательным (стробиляция). В ряде групп имеет место неравное деление (анизотомия) путем почкования (наружного или внутреннего). У некоторых видов размножение происходит только в цистах (например, у ихтиофтириусов). Размножению во всех случаях предшествует сложный морфогенез ресничного и ротового аппарата, а также макро- и микронуклеоса.
Половое размножение бывает гораздо реже и протекает путем конъюгации. Оно сопровождается полной заменой ядерного аппарата, многократным делением микронуклеуса, в результате чего образуются женские и мужские ядра. При конъюгации ядра сливаются, образуя синкарион. Из синкариона после нескольких делений образуются зачатки новых макро- и микронуклеусов, дающих начало дочерним клеткам паразита.
Скачать 4.89 Mb.
