СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ. Учебно-методическое пособие.. Учебнометодическое пособие для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров
 Скачать 68.33 Kb.
|
|
Классификация сердечной недостаточности. В настоящее время в нашей стране используется 2 классификации сердечной недостаточности у взрослых: - классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (3 стадии недостаточности), - функциональные классы Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (4 класса). Однако в педиатрии мы считаем целесообразным использование классификации, предложенной в 1979 году Н.А. Белоконь (табл.) Таблица 1 Признаки и степени сердечной недостаточности у детей
Клиника сердечной недостаточности Выраженность симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН) может быть от минимальных проявлений, возникающих только при физической нагрузке, до тяжелой одышки в состоянии покоя. По данным мировой литературы число пациентов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для пациентов, имеющих снижение насосной функции – фракции выброса менее 40% без явных жалоб и симптомов ХСН применяется специальное определение - бессимптомная дисфункция левого желудочка. Описанное состояние нельзя отождествлять с клинической ситуацией, определяемой как I стадия сердечной недостаточности. Первая стадия сердечной недостаточности клинически характеризуется тем, что больные практически не предъявляют жалоб, но при физической нагрузке отмечается некоторое снижение фракции выброса и увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, то есть демонстрируется ухудшение гемодинамики, провоцируемое функциональными пробами. Левожелудочковая сердечная недостаточность. Одним из ранних и наиболее характерных признаков левожелудочковой сердечной недостаточности является одышка. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке, при быстрой ходьбе, беге, подъеме по лестнице и т.п. В дальнейшем она отмечается и в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время разговора и приема пищи. Одышка, обусловленная заболеваниями сердца, усиливается в горизонтальном положении больного. Поэтому дети с сердечной недостаточностью принимают вынужденное положение, полусидящее (ортопноэ), в котором они чувствуют облегчение. В таком положении происходит разгрузка сердца в результате уменьшения притока крови к его правым отделам, что способствует снижению давления в малом круге кровообращения. Субъективно одышка проявляется чувством нехватки воздуха. Поскольку дети сами активно достаточно редко предъявляют такую конкретную жалобу, то объективными признаками усиления дыхания являются напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки из-за участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры К субъективным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности относятся быстрая утомляемость, повышенная потливость, сердцебиение, снижение двигательной активности. Возможны нарушения сна вследствие нарастания удушья в ночные часы. Указанные симптомы, как и многие другие, например, ухудшение аппетита, не являются специфическими, и, если дети не предъявляют жалоб активно, то ранние проявления левожелудочковой сердечной недостаточности могут быть пропущены. Заметным клиническим признаком левожелудочковой сердечной недостаточности является тахикардия, возникающая рефлекторно вследствие повышение давления в левом предсердии и раздражения барорецепторов в нем. К патогномоничным симптомам левожелудочковой недостаточности относится кашель сухой или влажный с отделением слизистой мокроты. Кашель чаще возникает при физической нагрузке и в ночное время. Кровохарканье и легочные кровотечения, вызванные разрывом расширенных бронхиальных вен, у детей наблюдаются редко. Иногда в результате сдавливания возвратного нерва увеличенным левым предсердием или расширенной левой легочной артерией отмечается охриплость голоса и даже - афония. В некоторых случаях у детей при явных признаках застоя в малом круге кровообращения появляется не увеличение числа дыхательных движений, а диспноэ - затруднение вдоха и удлинение выдоха, - вследствие ригидности легких. В легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, сначала в нижнебоковых отделах легких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого легкого увеличенным сердцем, а затем - диффузно. Следствием дыхательной недостаточности является также характерный признак - цианоз кожи и слизистых оболочек. Основная причина цианоза - увеличение содержания в крови восстановленного гемоглобина. Повышение содержания восстановленного гемоглобина демонстрируется также насыщенной малиново-красной окраской губ, кончиков пальцев. У больных с сердечной недостаточностью цианоз может быть центральным и периферическим. Центральный цианоз возникает по двум основным причинам: 1) в результате нарушения оксигенации крови в легких, например, при стенозе легочной артерии, 2) вследствие смешивания артериальной и венозной крови, например, при некоторых пороках синего типа (полная транспозиция магистральных сосудов). Центральный цианоз носит диффузный характер и часто не соответствует тяжести нарушения кровообращения. Периферический цианоз (акроцианоз) связан с повышенной утилизацией кислорода тканями и более выражен на отдаленных от сердца частях тела: на губах, кончике носа, концевых фалангах. Степень выраженности акроцианоза обычно соответствует тяжести нарушения кровообращения. При левожелудочковой недостаточности цианоз у большинства больных бывает смешанным, так как наряду с нарушением оксигенации одновременно повышается утилизация кислорода тканями. Цианоз, наблюдающийся у детей с дыхательной недостаточностью, при оксигенотерапии уменьшается или исчезает, в то время как цианоз циркуляторного происхождения при этом не устраняется. При физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы левожелудочковая недостаточность проявляется увеличением левого желудочка, перкуторно - расширением границ относительной сердечной тупости влево. Снижение сократительной способности миокарда проявляется как глухостью сердечных тонов, в большей степени - I тона на верхушке, так и появлением дополнительных тонов: протодиастолического III тона (вследствие повышения давления в левых отделах сердца и снижения тонуса миокарда) и пресистолического IV тона. IV тон появляется в результате повышения давления в левом предсердии и как бы выслушивания систолы предсердий. Третий и четвертый тоны выслушиваются на верхушке сердца, нередко сливаются и образуют так называемый суммационный ритм галопа. Нередко III и IV тоны выслушиваются и у здоровых детей, особенно при ваготонической направленности вегетативного обеспечения. При нормальных границах сердца и отсутствии других признаков сердечной недостаточности, эти явления можно рассматривать как физиологические. Диагностика левожелудочковой недостаточности основана также на данных инструментальных методов обследования. Наиболее информативными в этом отношении являются данные эхокардиографии: размеры полости левого предсердия, левого желудочка, величина фракции выброса. При левожелудочковой недостаточности эти показатели могут значительно меняться. Выраженное увеличение полости левого предсердия, как правило, отражает высокую степень перегрузки малого круга кровообращения и совпадает с клиническими признаками легочной гипертензии. Увеличение левого предсердия в некоторых случаях имеет большее значение, чем увеличение полости левого желудочка. Несомненно, наиболее информативным эхокардиографическим показателем снижения сократительной функции левого желудочка является изменение фракции выброса, которая в среднем составляет 65-70%, и является производной величиной от конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров левого желудочка. Таким образом, чем меньше разница между этими величинами, то есть, чем меньше подвижность стенок левого желудочка, тем более выражены застойные явления по левожелудочковому типу. В B-режиме - значительное увеличение полости левого желудочка, левого предсердия; в М-режиме – характерные изменения митрального клапана в форме «рыбьего зева». Существенным и обязательным дополнением в обследовании является допплерэхокардиография, позволяющая определять скорость кровотока, давление в полостях сердца, наличие и объем патологического сброса крови. До того, как в клинической практике стал широко использоваться эхокардиографический метод, о снижении сократительной способности миокарда судили по снижению пульсации сердца при проведении рентгеноскопии сердца. И в настоящее время рентгенологический метод обследования не должен забываться, хотя бы потому, что при рентгенографии грудной клетки могут быть выявлены неожиданные находки. Поэтому рентгенография сердца в трех проекциях (прямой и двух косых) должна дополнять остальные методы обследования. Объективным показателем увеличения размеров сердца является увеличение кардио-торакального индекса, который определяется по отношению поперечника тени сердца к поперечнику грудной клетки. В норме кардио-торакальный индекс не превышает в среднем 50%, хотя для каждого возраста существуют определенные нормативные показатели. Некоторое исключение могут составлять маленькие дети, иногда на фоне метеоризма из-за высокого стояния диафрагмы возможна имитация увеличения тени сердца в поперечнике. Поскольку левожелудочковая недостаточность обязательно предполагает увеличение (перегрузку) левых отделов сердца, то соответствующие изменения выявляются и на ЭКГ. Признаки перегрузки левого предсердия в виде: увеличения продолжительности зубца Р, изменения формы зубца Р – двугорбый в отведениях I, V5 , наличия выраженной отрицательной фазы в отведении V1 . Также выявляются признаки перегрузки левого желудочка: R в V6 > R в V5 > R в V4 > 25 мм; вторичные изменения сегмента ST-T в левых грудных отведениях. Электрокардиографические признаки увеличения левого предсердия (P - mitrale) появляются уже при достаточно выраженных клинических проявлениях левожелудочковой недостаточности, то есть в определенной степени увеличение левого предсердия является демонстрацией повышения давления в малом круге кровообращения. Повышение давления в малом круге кровообращения ведет к перегрузке и правых отделов, в частности – правого предсердия: высокий заостренный зубец Р во II, III стандартных отведениях, высокая заостренная положительная фаза зубца Р в отведении V1. По некоторым особенностям ЭКГ можно предположить морфологическую причину (основу) выявленных изменений. Так, при увеличении мышечной массы левого желудочка за счет гипертрофии его стенок, возможно умеренное увеличение вольтажа комплекса QRS, а также смещение сегмента ST ниже изолинии (депрессия), как признака сопутствующей субэндокардиальной ишемии миокарда левого желудочка. В левых грудных отведениях также возможно (но не обязательно) появление углубленного зубца Q из-за относительного дефицита коронарного кровотока. При явлениях кардиосклероза, например, при застойной кардиомиопатии или при хроническом миокардите с исходом в кардиосклероз, - вольтаж комплексов QRS может быть сниженным в стандартных отведениях, а в отведениях V1-V3-4 возможно появление формы QS. Однако, при наличии таких признаков необходимо помнить о возможности рубцовых постинфарктных изменений. Дифференциальный диагноз между этими состояниями проводится по совокупности анамнестических, клинических и эхокардиографических данных. Правожелудочковая сердечная недостаточность Для правожелудочковой недостаточности также характерны такие субъективные симптомы, как быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна и другие. Кашель, одышка, цианоз обычно выражены в разной степени и часто не соответствуют тяжести застойных явлений в большом круге кровообращения. Они определяются чаще характером основного заболевания, лежащего в основе недостаточности правых отделов. Вследствие слабости сократительной функции сердца:
Венозный застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени. Вначале наблюдается увеличение левой доли печени, в дальнейшем увеличивается и ее правая доля. При определении размеров печени у детей с сердечной недостаточностью следует определять ее верхнюю и нижнюю границы по трем линиям (по Курлову); по консистенции печень при сердечной недостаточности мягкая, поверхность ее ровная, край округлен. При пальпации она нередко болезненна, особенно при быстром развитии правожелудочковой недостаточности. При надавливании на область печени у детей со значительным венозным застоем отмечается набухание или усиление пульсации шейных вен (симптом Плеша). При значительном увеличении печени нередко пальпаторно определяется ее пульсация. При хроническом венозном застое печень становится безболезненной, более плотной, уменьшается ее пульсация, размеры уменьшаются, - развивается "сердечный" цирроз печени. Клинически нарушение функции печени выявляется при сердечной недостаточности IIБ-III стадии. Возможно изменение лабораторных показателей: повышение уровня биллирубина, диспротеинемия, повышение активности сывороточных трансаминаз. Нарушения функции печени могут быть причиной усугубления тяжести состояния. Умеренное увеличение селезенки до 1,5 см встречается у детей младшего возраста. При правожелудочковой недостаточности нередко наблюдаются нарушения желудочно-кишечного тракта, связанные с застоем крови в мезентериальных сосудах и застойным гастритом, что часто может проявляться не только болями в животе, но и нарушениями моторики кишечника (поносы, запоры), нередко - рвотой. Периферические отеки при сердечной недостаточности свойственны детям более старшего возраста, так как у малышей достаточно высокая гидрофильность тканей, и отеки имеют скрытый характер. Периферические отеки появляются чаще к концу дня. Наиболее рано отеки начинают появляться на нижних конечностях, особенно на ступнях, у лодыжек, потом они обнаруживаются и в других местах, располагаясь согласно гидростатическому давлению, то есть в силу тяжести, в отлогих местах. У больного, лежащего в постели, - в крестцовой области, у больного, продолжающего ходить или вынужденно сидеть - на ногах. Позже появляются отеки и в других местах. Верхняя граница отечных тканей идет горизонтально. Водянка полостей появляется обычно позже отеков, реже – она доминирует, особенно это относится к скоплению транссудата в брюшной полости, который может быть значительным и в тех случаях, когда больших отеков нет (например, при застойной и индурированной печени). Транссудат может заполнять плевральную щель и перикард, иногда значительно отекают половые органы. Количество мочи днем снижается, нарастает никтурия, олигурия, крайней ситуацией является почечный блок, когда возможна анурия - очень грозный симптом, требующий экстренной терапии. При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы возможно перкуторное расширение границ относительной сердечной тупости вправо, но даже при большом увеличении полости правого желудочка более выраженным оказывается бистернальный сердечный горб. Пальпаторно определяется эпигастральная пульсация, связанная с увеличением и объемной перегрузкой правого желудочка (сердечный толчок). Аускультативные изменения определяются характером основного заболевания. При наличии легочной гипертензии появляются некоторые характерные изменения II тона во втором межреберье слева. Таким признаком может оказаться расщепление II тона, определяемое в норме у здоровых лиц на вдохе, так как во время вдоха закрытие клапана легочной артерии задерживается. Такое "нормальное" расщепление II тона на вдохе выслушивается только во 2 межреберье слева в положении лежа. Если расщепление II тона выслушивается и на верхушке, то у больного имеет место легочная гипертензия. При дальнейшем нарастании легочной гипертензии аортальный и легочный компонент II тона сливаются, II тон становится более акцентуированным и при высокой легочной гипертензии - приобретает металлический оттенок, что характерно для первичной легочной гипертензии, а также для вторичной легочной гипертензии, в частности - для синдрома Эйзенменгера. Интересным аускультативным симптомом является шум вдоль левого края грудины, с точкой максимального выслушивания в нижней трети грудины, возникающий вследствие трикуспидальной регургитации из-за относительной недостаточности трехстворчатого клапана, Если причиной правожелудочковой недостаточности являются бледные пороки, в частности дефект межжелудочковой перегородки, то указанный шум сливается с основным шумом (шумом сброса) и не дифференцируется. Если же причиной правожелудочковой недостаточности являются другие причины, конкретно - гипертрофическая кардиомиопатия, то шум трикуспидальной регургитации выслушивается, но значительно уменьшается при уменьшении степени сердечной недостаточности параллельно с уменьшением размеров печени (как правило, на фоне медикаментозного лечения). Несомненно, правожелудочковая сердечная недостаточность имеет также отражение и в данных инструментального обследования: электрокардиографически – признаками перегрузки (гипертрофии) правого предсердия и желудочка; эхокардиографически и рентгенологически – признаками увеличения правых отделов. Лечение сердечной недостаточности Лечение сердечной недостаточности направлено на повышение сократитель ной способности миокарда, ликвидацию застойных явлений (задержки жидко сти), нормализацию функции внутренних органов и гомеостазиса. Безусловно, обязательным условием является лечение основного заболевания, являющего ся причиной сердечной недостаточности. Целями при лечении хронической сердечной недостаточности являются: 1) устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышен ной утомляемости, задержки жидкости в организме; 2) защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения; 3) улучшение качества жизни; 4) уменьшение числа госпитализаций; 5) улучшение прогноза (продление жизни). На практике чаще всего выполняется лишь первый из этих принципов, что приводит к быстрому возврату декомпенсации и повторной госпитализации. Следует отдельно определить понятие "качество жизни". Это способность боль ного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, нахо дящиеся в аналогичных социальных, экономических и климатических условиях. Изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. Так, назначение мочегонных препаратов сопровождается клиническим улучше нием, но необходимость быть "привязанным" к туалету, побочные действия препаратов ухудшают "качество жизни". Физическая реабилитация пациентов занимает важное место в комплекс ном лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. Резкое ог раничение физических нагрузок оправдано лишь в период развития левожелудочковой недостаточности. Вне острой ситуации отсутствие нагрузок ведет к структурным изменениям скелетных мышц, которые сами по себе изменены при хронической сердечной недостаточности, синдрому детренированности и в дальнейшем - к неспособности выполнять физическую активность. Умеренные физические тренировки (ходьба, тредмил, велотренинг - для детей старшего возраста), безусловно, - на фоне терапии, - позволяют снизить уровень нейрогормонов, повысить чувствительность к медикаментозному лечению и пере носимость нагрузок, а, следовательно, улучшить эмоциональный тонус и "каче ство жизни". При сердечной недостаточности II Б-Ш стадии показано назначение стро гого постельного режима: все движения в постели ребенок осуществляет с по мощью медицинского персонала или родителей. Такой режим необходим как профилактика тромбоэмболических осложнений, особенно при поражении миокарда воспалительным процессом. Более расширенный режим - постельный, предполагающий самостоятель ные движения ребенка в постели. Ребенок может читать, рисовать, в течение 45 минут выполнять учебные задания. Это переходный вариант режима, кото рый назначают при II Б стадии сердечной недостаточности, при появлении по ложительной динамики. Облегченно-постельный режим, разрешающий ребенку ходить в туалет, в игро вую комнату, посещать столовую, назначают при II А стадии сердечной недоста точности. При тенденции к положительной динамике и практически при отсутствии признаков сердечной недостаточности в покое, назначается комнатный режим. Кроме физического покоя ребенку необходимо создать окружающую обста новку, максимально щадящую его психику, индивидуальный уход. Лучшим вариантом является помещение ребенка в отдельную палату с привлечением к уходу за ним родителей. Важное значение имеет оксигенотерапия: дети старшего возраста могут по лучать увлажненный кислород из кислородной системы, детей младшего воз раста помещают в кислородную палатку. Диета Питание при синдроме сердечной недостаточности кроме возрастных осо бенностей набора продуктов предполагает предпочтительно паровую обработку блюд, исключение экстрактивных веществ: пряностей, жареного, крепкого чая, кофе, копченостей, жирных сортов мяса, рыбы, икру, и т.п. Ограничивают или исключают продукты, способствующие возникновению метеоризма: фасоль, горох, капусту, иногда - черный хлеб и др. Рекомендуется более широко ис пользовать продукты, содержащие соли калия: абрикосы, курага, чернослив. В отношении картофеля, как продукта богатого солями калия, следует быть бо лее осторожными- большое содержание крахмала в этом продукте, так же как и большое содержание углеводов в сладостях, хлебо-булочных издели ях, - способствуют снижению моторики кишечника, приводят к запорам, что может существенно ухудшить состояние больного, вынужденного к тому же находиться в состоянии гиподинамии. Поэтому целесообразно назначение кис ло-молочных продуктов: кефира, простокваши, а также овощных соков. Воз можно, по тяжести состояния увеличить число приемов пищи до 4-5 раз и бо лее. Последний прием пищи должен быть за 2-3 часа до сна. Количество поваренной соли ограничивается до 2-4 грамм в сутки, начиная со IIА стадии сердечной недостаточности. При II Б и III стадии с выраженным отечным синдромом на короткое время можно назначить ахлоридную диету. Кроме того, при выраженном отечном синдроме проводят 1-2 раза в 7-10 дней разгрузочные дни, включающие в рацион творог, молоко, компоты из сухофрук тов, яблоки, изюм (или курагу), фруктовый сок. Цель разгрузочных дней - об легчить работу сердца и других органов на фоне уменьшенного по объему ко личества пищи и жидкости. В то же время на фоне ограничения некоторых видов продуктов следует по возможности придерживаться "кардиотрофической" диеты с повышенным со держанием полноценного и легкоусвояемого белка. Водный режим требует некоторых ограничений, начиная со II А стадии сер дечной недостаточности, при этом учитывают диурез: количество выпитой и выделенной жидкости. Вместе с тем необходимо помнить, что ограничение жидкости более чем на 50% от суточной потребности организма не обеспечи вает образования "метаболического" количества мочи, происходит задержка шлаков в организме, что способствует ухудшению состояния и самочувствия больного с сердечной недостаточностью. Лекарственная терапия В последние годы отношение к лечению сердечной недостаточности несколь ко изменилось. Назначают лекарственные средства, направленные на различ ные звенья патогенеза синдрома сердечной недостаточности. Одной из основных групп препаратов являются сердечные гликозиды. Сер дечные гликозиды - это кардиотонические средства растительного происхож дения: наперстянка, майский ландыш, морской лук, весенний горицвет и дру гие, обладающие следующими механизмами действия: а) положительным инотропным эффектом (повышение сократительной спо собности миокарда); б) отрицательным хронотропным действием (урежение сердечного ритма); в) отрицательным дромотропным действием (замедление проводимости); г) положительным батмотропным действием (повышение активности гетеротопных очагов автоматизма). Сердечные гликозиды также увеличивают клубочковую фильтрацию и уси ливают перистальтику кишечника. Сердечные гликозиды действуют на сердечную мышцу через специфическое воздействие на рецепторный аппарат, так как в миокарде концентрируется толь ко примерно 1% от вводимого препарата. В 90-е годы появились работы, реко мендующие ограниченное использование дигоксина, с заменой его на негликозидные инотропные стимуляторы. Такая практика не получила широкого при менения из-за невозможности проводить длительные курсы подобных препа ратов, поэтому: единственными препаратами, повышающими сократимость миокарда, оставшимися в клинической практике, являются сердечные глико зиды.Предикторами хорошего действия дигоксина являются: фракция выбро са менее 25%, кардиоторакальный индекс более 55%, неишемическая этиоло гия хронической сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды могут быть связаны с альбуминами крови, тогда они всасываются преимущественно в кишечнике, действуют более медленно (дигоксин, дигитоксин, изоланид) и показаны в основном при хронической сер дечной недостаточности, при этом оказывается, что дигитоксин частично пре вращается в дигоксин. Кроме того, дигитоксин более токсичен, поэтому в кли нической практике используют дигоксин. Расчет дигоксина производят по не скольким методикам. Мы указываем тот метод, которым пользуемся в нашей кли нической практике: доза насыщения дигоксина составляет 0,05-0,075 мг/кг мас сы тела до 16 кг, и 0,03 мг/кг массы тела более 16 кг. Дозу насыщения дают в течение 1-3-х дней по 3 приема в день. Суточная поддерживающая доза со ставляет 1/6-1/5 от дозы насыщения и дается за 2 приема. В листе назначений следует указать ту частоту сердечных сокращений, при которой дигоксин да вать не следует. Таким образом, пациент, получающий дигоксин, находится под постоянным врачебным контролем. Такая необходимость контроля возникает в связи с тем, что фармакологические свойства дигоксина легко меняются под воздействие различных факторов и возможна индивидуальная "передозиров ка" препарата. По словам Б.Е. Вотчала - "сердечные гликозиды - это нож в ру ках терапевта", и назначение сердечных гликозидов является клиническим эк спериментом, во время которого "надо упорно и кропотливо подбирать нуж ную дозу наиболее подходящего в каждом конкретном случае сердечного гликозида" При ХСН сердечные гликозиды назна чают уже при II А стадии. Сердечные гликозиды, не связанные с белками крови, действуют быстро и вводятся внутривенно. Эти препараты (строфантин, корглюкон) показаны пре имущественно при острой или симптоматической сердечной недостаточности (тяжелые инфекции, тяжелое течение соматической патологии). Следует учи тывать ту особенность строфантина, что он действует непосредственно на атриовентрикулярное соединение, тормозя проведение импульса, и при непра вильном расчете дозы может вызвать остановку сердца. Корглюкон не облада ет таким действием, поэтому назначению этого препарата оказывается в насто ящее время предпочтение. В середине 70-х годов в клинической практике появились ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Основной физиологический смысл использования данных препаратов заключается в следующем: блокируя актив ность АПФ, вводимый препарат представленной группы, приводит к наруше нию образования ангиотензина 2, который является мощным вазоконстриктором, стимулятором пролиферации клеток, и, кроме того, способствует актива ции других нейрогормональных систем, таких как альдостерон и катехоламины. Поэтому ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, антитахикардитическим эффектами и позволяют уменьшать пролиферацию клеток в орга нах-мишенях. Еще больше их вазодилатирующий и диуретический эффекты увеличиваются в связи с блокадой разрушения брадикинина, который стиму лирует синтез вазодилатирующих и почечных простаноидов. Повышение со держания брадикинина блокирует процессы необратимых изменений, проис ходящих при хронической сердечной недостаточности в миокарде, почках, глад кой мускулатуры сосудов. Особенную эффективность ИАПФ определяет их спо собность постепенно блокировать циркулирующие нейрогормоны, что позво ляет не только влиять на клиническое состояние пациентов, но и защищать орга ны-мишени от необратимых изменений, происходящих при прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Назначение ИАПФ показано уже в начальных стадиях хронической сердечной недостаточности. В настоящее время полностью доказана эффективность (положительное воздействие на симптомы, "качество жизни", прогноз больных с хронической сердечной недостаточ ностью) и безопасность пяти ИАПФ, применяемых в России. Это - каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл. В педиатрической практике наиболее широко используется препарат каптоприл. Назначаются негипотензивные дозы препарата, составляющие в сутки 0,05 мг/кг в 3 приема. Длительность исполь зования препарата определяется показаниями гемодинамики. Побочные дей ствия - кашель, азотемия, гиперкалиемия, гипотония - встречаются относи тельно нечасто и требуют контроля. | |||||||||||||||||