физиология ДЫХАНИЕ. Учебнометодическое пособие физиология дыхания
 Скачать 11.5 Mb.
|
|
Рисунок 23. Схема организации дыхательного цикла Р  -И- ранние инспираторные,ПН-И- полные инспираторные с нарастающей активностью, П-И – поздние инспираторные, Р-Э – ранние экспираторные, П-Э –поздние экспираторные проприобульбарные нейроны продолговатого мозга. Эти нейроны организуют паттерн дыхания. Пневмотаксический центр Структуры продолговатого мозга обладают способностью генерировать дыхательный ритм на основании информации от хемо- и механорецепторов. Однако после перерезки мозга ниже варолиевого моста у экспериментальных животных дыхательный ритм изменяется. У животных наблюдается длительный выдох, который редко прерывается резким вдохом, такое дыхание называется гаспинг. Следовательно, для полноценного дыхания необходимы структуры, расположенные в районе моста (рисунок 24). Структурам моста, необходимым для поддержания полноценного дыхания Люмсден в 1923 году дал название пневмотаксический центр (ПТЦ). Как уже было отмечено, пневмотаксический центр расположен в дорсолатеральной области ростральной части моста. Функции этого центра изучены с помощью физиологических экспериментов, включающих повреждение центра, его раздражение и отделение от продолговатого мозга путем перерезки. Повреждение центра сопровождается уменьшением вентиляции. Результат перерезки уже описан - длительный выдох, который редко прерывается вдохом - гаспинг. Интересно, что похожие результаты получены в экспериментах с одновременной перерезкой блуждающих нервов и повреждением структур моста. У таких животных наблюдается длительный вдох, изредка прерываемый коротким выдохом. Такой вариант дыхания называется апнейзис (рисунок 26 приложения). Эти результаты наводят на мысль о том, что ПТЦ и рецепторы растяжения легких оказывают однонаправленные влияния на дыхательный центр продолговатого мозга. Суть этих влияний заключается в облегчении переключения фаз дыхательного цикла. Это предположение подтверждается результатами экспериментов с раздражением ПТЦ. Раздражение пневмотаксического центра влияет на переключение фаз дыхания: при стимуляции ПТЦ инспираторная активность и усиливается, и раньше прекращается. Таким образом, в районе моста находится нейронный механизм, который стабилизирует деятельность дыхательного центра. Этот механизм, подобно импульсам от рецепторов растяжения легких, облегчает смену фаз дыхательного цикла. Для того чтобы понять, каким образом ПТЦ принимает участие в регуляции дыхания, необходимо знать, откуда эти структуры получают информацию и куда направляют свои импульсы. К ПТЦ отправляются аксоны нейронов от дорсального и вентрального ядер продолговатого мозга. ПТЦ тоже посылает импульсы по аксонам нейронов в продолговатый мозг. Таким образом, между продолговатым мозгом и ПТЦ существуют двусторонние связи. В ПТЦ тоже обнаружены дыхательные нейроны. Их немного и они организованы в небольшие группы по 10-12 нейронов. В отличие от дыхательных нейронов бульбарного центра, для которых характерна залповая активность, большинство нейронов ПТЦ обладает непрерывной (тонической) импульсной активностью. Частота импульсов совпадает с ритмом дыхательного цикла. Особенно много в ПТЦ нейронов, частота импульсов у которых резко увеличивается во время одной из фаз дыхательного цикла и уменьшается во время другой (инспираторно-экспираторные, экспираторно-инспираторные нейроны). Наибольшая частота разрядов фиксируется во время смены фаз. Такие нейроны получили название фазовоохватывающих, им приписывается функция связывания отдельных фаз дыхательного цикла. Важной особенностью нейронов ПТЦ является то, что при нарушении связей с бульбарным центром они теряют свою активность. Итак, первая группа тонических нейронов получает информацию от бульбарного центра. Это информация об активности различных групп дыхательных нейронов, которая в свою очередь определяется импульсами от хеморецепторов и рецепторов растяжения легких. На нейронах ПТЦ конвергируют импульсы от вышележащих отделов мозга, от нейронов ретикулярной формации. Импульсы от ПТЦ поступают к дыхательным нейронам продолговатого мозга, причем преимущественно к бульбоспинальным нейронам. В настоящее время точно не известно инспираторные или экспираторные нейроны находятся под влиянием ПТЦ, однако это не имеет существенного значения, если вспомнить о том, что деятельность генератора ритма организована по принципу циклического возбуждения. Следовательно, активация любой группы нейронов приведет к ускорению этой циклической деятельности. Эти предположения вполне соответствуют роли ПТЦ, определенной экспериментально - стабилизация и ускорение ритма, и облегчение переключения дыхательных фаз. Нейроны ПТЦ не участвуют в организации ритма дыхания, но способны изменить этот ритм на основании информации от самого дыхательного центра, от вышележащих отделов мозга и от ретикулярной формации ствола мозга. В ПТЦ найдены и группы нейронов с фазной (импульсной) активностью. Оказалось, что фазная активность таких нейронов усиливается при переходе от сна к бодрствованию и при отсутствии раздражения от рецепторов растяжения легких. Предполагается, что роль таких фазных нейронов может заключаться в поддержании тонуса нейронов дыхательного центра в случае, если почему-то прекращается поток импульсов от рецепторов растяжения легких. Таким образом, можно считать установленным, что между пневмотаксическим центром моста и дыхательным центром продолговатого мозга существует петля обратной связи. ПТЦ получает возбуждающие импульсы от дыхательных нейронов продолговатого мозга и, в свою очередь, активирует эти нейроны, стабилизирует деятельность дыхательного центра и облегчает переключение с одной фазы дыхательного цикла на другую. ПТЦ не является генератором дыхательной периодики.  Рисунок 24. Локализация пневмотаксического и апнейстического центров В районе средней и каудальной частей моста существует еще один источник тонических влияний на дыхательный центр. Влияния этого центра противоположны влияниям ПТЦ. Этот центр назван апнейстическим центром и известно о его регулирующем влиянии на дыхание пока очень немного. Отделы ЦНС, принимающие участие в регуляции дыхания Регуляция дыхания и другие функции организма Дыхательный центр продолговатого мозга обеспечивает такую вентиляцию легких, которая необходима для поддержания на оптимальном уровне напряжения кислорода и углекислого газа. Напряжение этих газов, воздействуя на дыхательный центр через хеморецепторы, вызывает ответную реакцию дыхания, направленную на устранение отклонения в концентрации. Таким образом осуществляется регуляция дыхания по принципу отклонения регулируемого параметра от нормальных значений. Вместе с тем, изменения вентиляции легких наблюдаются при самых разнообразных ситуациях, когда нет изменения напряжения кислорода и углекислого газа. Например, воздействия холода или тепла на кожу приводят к возбуждению дыхательного центра и учащению дыхания. Кроме того, на дыхание влияет изменение температуры тела: и понижение, и незначительное повышение вызывают увеличение вентиляции легких. Весьма существенно увеличивает частоту дыхания боль. Вызывают изменения дыхания и физическая, и эмоциональная нагрузки. Такое изменение паттерна дыхания, не обусловленное изменением концентрации газов в крови, является проявлением варианта регуляции по принципу возмущения. Это означает, что тем сигналом, который поступает в дыхательный центр и вызывает гипервентиляцию, служит не отклонение в газовом составе крови, а сигнал о происходящем в организме возмущении, способном привести к отклонению в газовом составе крови, регуляция осуществляется до того, как произойдут отклонения. Механизмы возмущающих влияний на дыхательный центр становятся понятны, если вспомнить о том, что дыхательный центр входит в состав ретикулярной формации ствола мозга. Ретикулярная формация ствола мозга Под ретикулярной формацией обычно понимают клеточную массу, лежащую в толще мозгового ствола от нижних отделов продолговатого до промежуточного мозга. Эта клеточная масса слабо структурирована и не имеет четких границ. Внутри ретикулярной формации расположены чувствительные и двигательные ядра продолговатого, среднего и промежуточного мозга. Нейроны ретикулярной формации характеризуются немногочисленными длинными и мало ветвящимися дендритами, их шипики слабо дифференцированы. В медиальной части ретикулярной формации расположены крупные и гигантские клетки, в продолговатом мозге они сконцентрированы в гигантоклеточном ядре. Именно от этих клеток отходят аксоны, которые формируют эфферентные пути. В частности, ретикулоспинальный тракт, пути к таламусу, мозжечку, базальным ганглиям и коре больших полушарий. Сетевое строение ретикулярной формации обеспечивает высокую надежность ее функционирования и устойчивость к повреждающим воздействиям, потому что локальные повреждения всегда компенсируются за счет сохранившихся элементов сети. Такое сетевое строение обеспечивает и еще одну важную особенность функционирования ретикулярной формации: раздражение любой из ее частей за счет многочисленных связей охватывает всю данную структуру. Кроме того, эффекты стимуляции, как правило, оказываются весьма длительными за счет свойства нейронной сети пролонгировать возбуждение. В ретикулярную формацию ствола мозга конвергируют сигналы от разных сенсорных входов. Изучение хода специфических сенсорных волокон в анализаторных системах показало, что во всех случаях часть волокон оканчивается на ретикулярных нейронах. В районе среднего мозга и моста осуществляется прием информации, поступающей от зрительной, слуховой и вестибулярной систем, приход сигналов от соматосенсорной системы более выражен в районе моста. В районе продолговатого мозга имеются нейроны, которые реагируют на болевые раздражения, идущие от мышц и внутренних органов. Таким образом, ретикулярная формация оказывается «информированной» о состоянии всей сенсорной периферии и поэтому является коллектором, где смыкаются и взаимодействуют сигналы от разнообразных рецепторных зон. В связи с этим, заслуживает внимания еще одна интересная особенность нейронов ретикулярной формации. Во-первых, многие из этих нейронов полимодальные, т.е. возбуждаются от разных раздражителей (световые, звуковые, тактильные), во-вторых, нейроны ретикулярной формации лишают афферентный поток специфичности, свойственной данному стимулу. Реакция, в конечном итоге, зависит просто от силы любого раздражителя. Таким образом, нейроны дыхательного центра уже в соответствии со своей локализацией изменяют свою активность в соответствии с любым потоком информации, поступающим в ретикулярную формацию. Ретикулярная формация имеет прямое отношение к регуляции цикла «бодрствование-сон», поэтому и паттерн дыхания приводится в соответствие и с этим циклом. Гипоталамус Существенную роль в регуляции дыхания играет гипоталамус. Основная роль гипоталамуса в изменении паттерна дыхания заключается в том, что ритм дыхания приводится в соответствие с уровнем обмена веществ. Одной из основных особенностей нейронов гипоталамуся является их чувствительность к составу омывающей их крови. Нейроны срединной группы ядер гипоталамуса обладают детектирующей функцией, они реагируют на изменение температуры крови, осмотическую концентрацию, концентрацию глюкозы и аминокислот. Таким образом, в гипоталамус поступает информация о состоянии внутренней среды организма. В гипоталамусе на основании этой информации происходит формирование мотиваций - побуждений к движению, к изменению поведения для того, чтобы восстановить изменившиеся параметры внутренней среды организма. Под влиянием мотивации и при участии коры головного мозга происходит формирование программы конкретного поведения, в которую включается и изменение дыхания. Особенно велика роль дыхания в терморегуляции, потому что при изменении паттерна дыхания возможно или увеличить, или уменьшить теплоотдачу. При повышении температуры повышается частота дыхания, за счет этого происходит увеличение испарения воды и некоторое охлаждение организма. Умеренное охлаждение тоже приводит к увеличению частоты дыхания. Это связано с возбуждением задних областей гипоталамуса и общим повышением активности и возбудимости структур мозга, в том числе и дыхательного центра. При значительном охлаждении угнетается активность нейронов дыхательного центра, глубина и частота дыхания уменьшаются, что позволяет уменьшить потери тепла. Из изложенного становится ясно, что в дыхательный центр, наряду с информацией от хеморецепторов и от рецепторов растяжения легких, поступает поток информации обо всем, что происходит в организме и окружающей среде. Разница заключается в том, что афферентные сигналы от разнообразных рецептивных полей и от анализаторов поступают не непосредственно в дыхательный центр, а в различные отделы головного мозга. Эти отделы, в свою очередь, оказывают возбуждающее или тормозное влияние и на дыхательный центр, и на другие функциональные системы (например, система кровообращения). В различных ситуациях центры головного мозга образуют с дыхательным центром временные функционально подвижные ассоциации (функциональные системы по А.П. Анохину), которые обеспечивают полноценное регулирование дыхания в соответствии с потребностями организма. Кора больших полушарий Роль коры больших полушарий в регуляции дыхания изучена в экспериментах на животных с электрическим раздражением различных зон коры и с их удалением. Оказалось, что у бескорковых животных с нормальным дыхательным ритмом в покое наступает резко выраженная и длительная одышка уже после нескольких шагов. Следовательно, для приспособления дыхания к мышечной деятельности требуется участие высших отделов центральной нервной системы. В коре мозга нет определенных участков, четко изменяющих деятельность дыхательного центра. Раздражение большинства участков коры приводит к изменению паттерна дыхания. Вместе с тем, наиболее существенные изменения дыхания наблюдаются при раздражении соматосенсорной области коры. Это и понятно, именно мышечная деятельность требует наиболее существенного изменения дыхания. Во время работы мышцам необходимо очень большое количество кислорода. Если в покое потребление кислорода составляет 250-300 мл/минуту, то при быстрой ходьбе оно возрастает до 2.5 литров, а при тяжелой мышечной работе до 4л/минуту. Обеспечение мышц кислородом достигается совместной деятельностью систем кровообращения и дыхательной. Механизмы регуляции вентиляции при мышечной работе сложны. Казалось бы, увеличение МОД можно объяснить повышением частоты импульсов с хеморецепторов продолговатого мозга и каротидных синусов, которое возникает в результате повышения напряжения углекислого газа и снижения напряжения кислорода в крови. Однако вентиляция легких всегда увеличивается в начале работы, когда газовый состав крови еще не успел измениться. Следовательно, гиперпноэ возникает под влиянием нервных факторов. Кора больших полушарий, вызывая произвольные движения, активирует и деятельность дыхательного центра и непосредственно, и через гипоталамус. В дополнение к этой стимуляции возбуждение дыхательного центра увеличивается под влиянием импульсов от проприорецепторов работающих мышц. Эти импульсы возникают даже в тех случаях, когда работа мышц осуществляется пассивно, без затрат кислорода и выделения углекислого газа (например, экспериментатор сгибает конечности испытуемого). Позднее, во время продолжающейся физической работы, происходит более медленное увеличение вентиляции легких. Это увеличение вентиляции уже обусловлено раздражением артериальных и центральных хеморецепторов. Однако и здесь не все так просто. Выяснилось, что даже при физической работе высокой интенсивности напряжение кислорода и углекислого газа в крови может не измениться (а углекислого газа даже снизиться в результате возросшей вентиляции легких). Даже удаление каротидных телец не устраняет увеличения легочной вентиляции во время физической работы, и тем не менее, сигналы от хеморецепторов имеют существенное значение в увеличении МОД во время физической работы. Оказывается, что во время работы увеличивается чувствительность дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксии, возрастает и возбудимость хеморецепторов. Имеет значение и повышение температуры тела: этот фактор через центры гипоталамуса увеличивает частоту дыхания. Кортикальные влияния на дыхание отчетливо проявляются при тренировке к выполнению одной и той же работы. Постепенно колебания дыхания становятся меньше, дыхание делается более ровным. Если много раз выполняется работа в одинаковом темпе, но с различной интенсивностью, то изменения вентиляции при переходе на новый уровень происходят быстрее, вырабатывается динамический стереотип, в котором вентиляция легких имеет волнообразный характер. Из этого примера видно, что важные приспособительные изменения дыхания осуществляются посредством выработки условных рефлексов. Примером такого условно-рефлекторного изменения ритма дыхания может быть стартовый рефлекс у спортсменов. Роль высших отделов мозга проявляется и в способности человека и животных оценивать свое «газовое» состояние - гипоксическое или гиперкапническое. Человек не может непосредственно воспринимать содержание кислорода и углекислого газа во вдыхаемом воздухе, потому что нет адекватных рецепторов в дыхательных путях. Однако с помощью метода активного выбора предпочитаемых газовых смесей (этот выбор называется газопреферендум) установлено, что люди избегают дышать смесями, которые вызывают в организме гипоксические или гиперкапнические сдвиги. Например, смеси, содержащие 15 % кислорода, люди не отличали от нормальных, содержащие 12 % вызывали у части людей отрицательную реакцию, а содержащие 9 % кислорода, отвергались всеми испытуемыми. Исследования, проведенные на спортсменах, выявили их способность оценивать не только состав вдыхаемой смеси, но и гипоксические и гиперкапнические сдвиги в своем организме. После спортивной тренировки они могли почти точно определить степень оксигенации своей артериальной крови. Особенно отчетливо роль коры головного мозга проявляется в произвольном управлении дыханием. Своеобразие функции внешнего дыхания заключается в том, что она одновременно и обладает автоматизмом, и произвольно управляема. Человек прекрасно дышит и во сне, и под наркозом, однако любой человек может произвольно остановить дыхание, изменить его частоту и глубину. Произвольное управление дыханием возможно потому, что в коре есть представительство дыхательных мышц и корковомедуллярные нисходящие влияния на мотонейроны дыхательных мышц. Возможность произвольного управления дыханием ограничена определенными пределами изменений напряжения кислорода и углекислого газа, а так же рН крови. При чрезмерной задержке дыхания возникает стимул, который возвращает дыхание под контроль дыхательного центра. Значение возможности произвольного контроля дыхания для человека трудно переоценить - именно благодаря такой возможности человек приобрел одну из немногих, отличающих его от животных, функций - способность к членораздельной речи. Заключение Дыхательный центр получает большой объем информации и о газовом составе крови, и о состоянии дыхательной системы. В соответствии с этой информацией изменяется легочная вентиляция. Вместе с тем дыхательный центр способен обеспечивать смену дыхательных фаз за счет своих собственных механизмов возбуждения нейронов, т.е. обладает определенным автоматией. Автоматия дыхательного центра отличается рядом признаков от автоматии сердечного водителя ритма.
Объединим на рисунке 25 основные структуры, принимающие участие в регуляции дыхания и по принципу отклонения, и по принципу возмущения, и суммируем их роль в регуляции дыхания.  Рисунок 25. Отделы головного мозга,
Дыхание в измененных условиях. В различных условиях среды обитания системы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения функционируют в тесном взаимодействии как единая кардиореспираторная система. Особенно четко это проявляется при интенсивной физической нагрузке и в условиях гипоксии - недостаточном снабжении организма кислородом. Дыхание при физической нагрузке Во время выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление кислорода и выделение СО2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 - 20 раз. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается. В возникновении гиперпноэ в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы еще не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, поступающими к дыхательному центру главным образом из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга, а также раздражением проприорецепторов работающих мышц. По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции. Дыхание при гипоксии Гипоксией(кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты. Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья. Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями кислорода из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду. Дыхание при высоком атмосферном давлении Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию. Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например, гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей. Задания для самостоятельной работы
Ситуационные задачи
Особенности дыхания у детей ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ 1) Дыхание плода и новорожденного. Во внутриутробной жизни плод получает О2 и удаляет СО2 исключительно путем плацентарного кровообращения. У плода появляются ритмические дыхательные движения частотой 38-70 в минуту. Частота дыхательных движений увеличивается ночью и по утрам. Легкие при этом не расправляются, остаются спавшимися. Дыхательные движения плода происходят при закрытой голосовой щели, поэтому околоплодная жидкость в дыхательные пути не попадает. Эти движения способствуют: 1) нормальному развитию легких; 2) увеличению скорости движения крови по сосудам - улучшению кровоснабжения плода; 3) транспорту газов; 4) функциональной подготовке дыхательной системы к дыханию после рождения. У плода грудная клетка находится в спавшемся состоянии, т.к. головки ребер расположены вне своих суставных ямок. При первом вдохе ребра поднимаются, а головки занимают свои суставные ямки, грудная клетка меняет форму, она резко увеличивается в размере, легкие наполняются воздухом и растягиваются. Грудную клетку новорожденного сравнивают по форме с конусом. Передне-задний диаметр ее практически равен поперечному. Ребра расположены почти горизонтально и под прямым углом. Грудная клетка у новорожденного находится как бы в состоянии постоянного вдоха. В этих условиях сокращение наружных межреберных мышц не может вызвать дополнительного увеличения объема грудной полости. Поэтому у детей первого года жизни изменения объема осуществляется сокращением диафрагмы. 2) Внутриплевральное давление у новорожденных. Степень растяжения легких у новорожденного иная, чем у взрослых. При первом вдохе происходит сильное снижение внутриплеврального давления (20-80 см. водяного столба). Большое падение давления во время первого вдоха необходимо для: а) преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях, и их стенкой; б) преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость-воздух после попадания в них воздуха. 3) Типы дыхания. У новорожденных и грудных детей дыхание аритмичное, частое и поверхностное, это связано с необходимостью преодолевать: 1.сопротивление органов брюшной полости; 2.бронхиальное сопротивление; 3.упругость легочной ткани. Частота дыхания у детей разных возрастов представлена в таблице 8. У детей до 3-7-летнего возраста преобладает брюшной тип дыхания, осуществляющийся за счет сокращения диафрагмы. С момента, когда ребенок начинает ходить и все чаще принимает вертикальное положение, дыхание становится грудобрюшным. С 3-7 лет в связи с развитием мышц плечевого пояса грудной тип дыхания начинает преобладать над диафрагмальным. Половые различия типа дыхания начинают выявляться с 7-8-летнего возраста и заканчиваются к 14-17 годам. К этому времени у девушек формируется грудной, а у юношей - брюшной тип дыхания. Таблица 8 Возрастные изменения параметров дыхания.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||