Неврология. Методичка по неврологии (кратко и понятно). Учебнометодическое пособие к практическим занятиям по неврологии
 Скачать 0.89 Mb.
|
|
ТЕМА 7. ИНФЕКЦИОННЫЕ И ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. АУТОИММУННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Реферат занятия Инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга могут развиваться преимущественно в мозговых оболочках (менингиты), в мозговом веществе (энцефалиты), в синусах (тромбоз синуса), завершаться ограниченным скоплением гноя в веществе мозга (абсцесс мозга). В их основе лежит проникновение, чаще гематогенным путем, различных экзогенных и эндогенных микроорганизмов в головной мозг. От нейроинфекций (энцефалитов, менингоэнцефалитов и др.) еще в начале XX века умирало около 50% населения, в настоящее время менее 2%. На долю энцефалитов, абсцессов мозга и тромбозов синусов приходится около 6% органических заболеваний нервной системы. Патогенность и другие свойства возбудителей постоянно изменяются, что является результатом не только очень высокой скорости их эволюции (в течение суток у микробов происходит смена 70 поколений, а человеку для этого нужно около 1500 лет), но в известной мере и следствием успехов медицины (широкое применение антибиотиков, клеточных технологий, иммуномодуляторов, иммуносупрессоров, вакцин, сывороток и др.). Все это повысило резистентность к ряду нейроинфекций, снизило патогенность многих микроорганизмов, привело к появлению устойчивых к химиопрепаратам штаммов и даже к смене возбудителей некоторых болезней. Клиническая картина при нейроинфекции зависит от характера возбудителя, особенностей тканей, поражаемых возбудителем, а также реакции на инфекцию иммунной системы организма. Этиология болезни определяется по результатам люмбальной пункции и анализа ликвора, серологическими и микробиологическими исследованиями. Менингиты Менингит (от греч. meninx — мозговая оболочка, синоним лептоменингит) — острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением и других оболочек. В зависимости от характера возбудителя и изменений ликвора менингиты разделяются на гнойные и серозные, а по локализации –– на конвекситальные, базальные и менингиты ЗЧЯ. Среди гнойных наибольшее распространение имеют первичный менингококковый и вторичные (пневмококковый, стрептококковый и стафилококковый) менингиты. Среди первичных серозных менингитов чаще встречаются энтеровирусные и хореоменингит. Вторичные серозные менингиты наблюдаются при гриппе, туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, паротите. Реже бывают случаи менингитов при гонорее, брюшном и возвратном тифе, дизентерии, туляремии, кандидомикозе, листериозе, лептоспирозе, сибирской язве, чуме. Источники инфекции разнообразны: больные и здоровые носители (менингококковый и энтеровирусные менингиты) или животные, чаще всего мыши (хореоменингит). При вторичных формах инфекция проникает в субарахноидальное пространство из очагов при воспалительных заболеваниях уха, придаточных пазух носа или легких (туберкулезный процесс, пневмония) и т.д. Инфекция передается от носителей воздушно-капельным способом (менингококковый менингит), с частицами пыли (лимфоцитарный хореоменингит) или фекально-оральным путем (энтеровирусный менингит). Клиническая картина. Для менингитов типично развитие общеинфекционного, общеинтоксикационного, менингеального и ликворного синдромов. В начале заболевания возможны продромальные явления: головная боль, общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и другие симптомы. Менингеальный синдром состоит из общемозговых симптомов, выявляющих тоническое напряжение мышц шеи, конечностей и туловища. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, внезапно после перемены положения, вне связи с приемом пищи, во время усиления головной боли, фоно- и фотофобия. Перкуссия черепа болезненна. Типичны мучительные боли и гиперестезия кожи. Постоянный и специфический симптом всех менингитов ― изменение ликвора. Давление повышено до 250–400мм водн. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации: увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный — при гнойных менингитах, лимфоцитарный ― при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ ликвора, наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями, имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза, установлении формы менингита и определении патогенетического лечения. Бактериальные формы менингитов Первичный гнойный менингит (менингококковый). Болезнь вызывается менингококком (грамотрицательный диплококк Вейксельбаума, Neisseria meningitis) и встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев, преимущественно в холодные месяцы года. Чаще заболевают дети в организованных коллективах, причем контагиозность невелика. Инфекция может быть локализованной (менингококконосительство, острый назофаренгит, изолированные менингококковая пневмония, эндокардит, артрит, иридоциклит) или генерализованной (менингококковый сепсис — менингококкемия, менингококковый менингит и менингоэнцефалит, сочетание менингококкемии и менингита). В зависимости от клинического течения выделяют следующие формы менингита: обычную, молниеносную, энцефалитическую. Заболевание начинается с озноба, гипертермии (39–41°С), сильнейшей головной боли, рвоты. В случае молниеносной формы быстро присоединяются нарушение сознания, возбуждение, затем оглушение, сопор, кома, судорожные припадки, часто летальный исход. Выявляются выраженные менингеальные симптомы, парезы черепных нервов (III, VI, VII и др.), а при энцефалитической форме — и парезы конечностей. Один из нередких признаков менингококкового менингита ― появление мелкоточечной геморрагической сыпи на ягодицах, бедрах, голенях, лице, туловище. Глубокие рефлексы в первые дни болезни повышены, а в дальнейшем –– снижаются. Наиболее тяжело протекает молниеносная форма, при которой смертельный исход наступает в течение суток вследствие острого отека и набухания головного мозга с развитием дислокационного синдрома и ущемлением ствола мозга в тенториальном пространстве или большом затылочном отверстии. Часто наблюдаются осложнения: отек мозга, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса–Фридериксена), пневмония, миокардит, полиартриты. В ликворе определяется повышенное давление, нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких тысяч или десятков тысяч клеток), снижение содержания сахара, а при бактериологическом исследовании выявляются менингококки (внутриклеточно или внеклеточно). Вторичные гнойные менингиты Вторичные гнойные менингиты развиваются на фоне имеющейся бактериальной инфекции (гнойный отит, мастоидит, синусит, пневмония, септический эндокардит, открытая ЧМТ), возбудителем которых часто являются пневмококки, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера, стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, сальмонелла, синегнойная палочка и другие. Клиническая картина заболевания: острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в ликворе — нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т.д. Решающим в диагностике гнойного менингита являются наличие первичного воспалительного очага (отита, гайморита, пневмонии и других), результаты бактериологического исследования (обнаружение соответствующего возбудителя в ликворе) и положительные серологические реакции, которые показывают нарастание титра антител к возбудителю, вызвавшему менингит у данного пациента. Течение первичного менингококкового и вторичных гнойных менингитов может осложняться диссеминацией инфекции в субдуральное пространство (субдуральный выпот) и вещество мозга, что приводит к развитию грубых очаговых симптомов (парезы, афазии, нарушение высших корковых функций и других). Лечение.При подозрении на гнойный менингит показана госпитализация пациента в специализированный стационар. Во время транспортировки проводится симптоматическая терапия (противоотечная, противосудорожная, антибактериальная, борьба с инфекционно-токсическим шоком и др.). В стационаре необходимо срочно взять кровь для посева и при отсутствии противопоказаний (признаки отека и дислокации головного мозга, нарушение витальных функций) проводят люмбальную пункцию с выполнением общего анализа ликвора, его микроскопией и посевом с определением чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Антибактериальная терапия начинается до уточнения этиологии менингита и базируется на нескольких принципах: антибиотики должны проникать через гематоэнцефалический барьер, обладать широким спектром противомикробного действия и не быть церебротоксичными. Чаще применяют бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины третьего поколения — цефотаксим, цефтриаксон, аминогликозиды — гентамицин, ванкомицин. Средняя терапевтическая суточная доза пенициллина 12–24 млн ЕД, в крайне тяжелых случаях дозу пенициллина доводят до 30–40 млн ЕД в сутки; используется внутримышечный и внутривенный способ введения препарата, можно ввести антибиотик (чаще бензилпенициллина натриевую соль) по 30–50 тыс. ЕД эндолюмбально. При неэффективности используются антибиотики резерва (полусинтетические пенициллины IV, V поколения –– ампициллин, карбенициллин, ампиокс, мономицин, канамицин, нитрофураны, фторхинолоны), а также комбинации антибактериальных препаратов. Средний срок проведения антибактериальной терапии ― l–2 недели. Критерии для отмены: нормализация температуры, регресс менингеальных и общемозговых симптомов, снижение цитоза в ликворе (приблизительно до 30 клеток с преобладанием лимфоцитов при нормальном количестве белка). Недостаточность функции надпочечников (синдром Уотерхауса–Фридериксена) купируют безотлагательным внутривенным капельным введением преднизолона (60 мг), полиглюкина (или реополиглюкина 500 мл), строфантина (0,05% раствор 0,5–1 мг), норадреналина (1 мл). Затем в течение необходимого времени кортикостероиды назначают внутрь. Серозные менингиты характеризуются серозным воспалением мозговых оболочек и преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом, и также делятся на первичные (острый лимфоцитарный хориоменингит и энтеровирусные менингиты) и вторичные: вирусные (герпес, паротит, корь, грипп, краснуха и др.); бактериальные (туберкулез, сифилис); грибковые и др. Туберкулезный менингит является проявлением гематогенной диссеминации возбудителя (Mycobacterium tuberculesum), одна из наиболее неблагоприятных и тяжелых форм инфекционного поражения нервной системы. Развивается чаще всего постепенно, у пациентов появляются лихорадка (субфебрилитет, реже — высокая температура), головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота. У лиц пожилого возраста возможно развитие заболевания и при нормальной температуре. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. При тяжелом течении наблюдаются расстройства сознания, децеребрационная ригидность (резкая гипертония сгибателей рук и разгибателей ног), тазовые нарушения, параличи, парезы, афазия, агнозия и т.д. Ликвор прозрачный или слегка опалесцирующий, реже ксантохромный, вытекает под повышенным давлением, характерны умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100–300 в 1 мкл) и увеличение белка (до 5 г/л). Уровень глюкозы резко снижен. При стоянии ликвора в пробирке диаметром 2 см в течение 12 ч выпадает характерная пленка в виде «елочки» вершиной вниз. Большое диагностическое значение имеет определение в ликворе микобактерий туберкулеза. Течение туберкулезного менингита длительное. Лечение туберкулезного менингита комплексное, его необходимо назначать как можно раньше. Применяют противотуберкулезные препараты: первый ряд — изониазид (300 мг/сут), рифампицин (600 мг/сут), пиразинамид (25 мг/кг/сут), этамбутол (15 мг/кг/сут), а по показаниям — антибиотики. В начале используют не менее трех из перечисленных препаратов, при появлении клинического эффекта через 2–3 мес можно сократить их число до двух. Продолжительность лечения не менее 6 мес — 1 года с дальнейшей поддерживающей терапией изониазидом или рифампицином. Используют средства патогенетической и симптоматической терапии. Вирусные формы менингитов Лимфоцитарный хориоменингит (менингит Армстронга) —острое инфекционное зоонозное заболевание, вызываемое аденовирусом, передающееся воздушно-капельным, алиментарным и трансмиссивным путем. Основным резервуаром инфекции являются грызуны. Инкубационный период — от 6 до 13 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры, головной боли, тошноты, светобоязни. Общемозговые и оболочечныс симптомы не выражены. Могут наблюдаться очаговые симптомы: анизорефлексия, поражение черепных нервов, судороги. Специфическое лечение и профилактика не разработаны. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, согласно изложенным выше принципам. Энтеровирусный менингит вызывается энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, пути заражения — воздушно-капельный и алиментарный. Остро развивается лихорадочное состояние, головная боль, нередко тошнота. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Характерны боли в мышцах ног, в животе, конъюнктивит, быстро проходящая пятнистая или папулезная кожная сыпь, увеличение шейных лимфатических узлов, на фоне гиперемии лица может быть выражен бледный носогубный треугольник. Ликвор при вирусных менингитах прозрачный, отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (100–300 в 1 мкл) при нормальном или слегка увеличенном содержании белка. Содержание глюкозы и хлоридов не изменено. Течение лимфоцитарного и энтеровирусного менингитов доброкачественное. Температура нормализуется через 1–2 недели; затем постепенно (за 2–4 недели) исчезают менингеальный синдром и локальные симптомы. Описаны как ранние (через 2–3 недели), так и поздние (через несколько месяцев) рецидивы болезни. Энцефалиты — воспалительное поражение вещества мозга, обусловленное инфекционным или инфекционно-аллергическим процессом. Классификация энцефалитов: первичные: вирусные (арбовирусные, сезонные, трансмиссивные энцефалиты; полисезонные; вызванные неизвестным вирусом — Экономо), микробные и риккетсиозные (нейросифилис, сыпной тиф); вторичные: вирусные (корь, ветряная оспа, краснуха); поствакцинальные (оспенная, антирабическая вакцины); микробные и риккетсиозные (стафилококковый, стрептококковый, малярийный, токсоплазмозный); энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (подострые склерозирующие панэнцефалиты). Причиной первичного поражения нервной системы могут быть арбовирусы (вирусы, передающиеся членистоногими ― комарами, клещами, москитами, кровососущими мухами, на всех континентах выделено более 200 видов этих вирусов), энтеровирусы (вирусы полиомиелита, ECHO и Коксаки), вирусы герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства. Общая эпидемиологическая черта энцефалитов — наличие резервуара возбудителя в природе. Это является причиной достаточно четкого регионального распространения заболеваний. Наиболее известные формы арбовирусных энцефалитов ― это клещевые. Круг болезней, которые при неблагоприятном течении могут вызвать вторичные энцефалиты, очень широк: туберкулез, сифилис, ревматизм, грипп и гриппоподобные инфекции, бруцеллез и др. Способы заражения вирусными и бактериальными энцефалитами различны: трансмиссивный —через укус клещей, комаров, вшей, блох и других насекомых (арбовирусные, сыпнотифозный); алиментарный ― через пищу и питье (энтеровирусные, дизентерийные, иногда арбовирусные); аспирационный — капельным путем через легкие (гриппозный, герпетический); контактный ― через слизистые и кожу (бруцеллезный, туляремийный). Главный путь заражения первичными энцефалитами — трансмиссивный и алиментарный, вторичными ― алиментарный и аспирационный. Для всех форм энцефалитов характерно развитие очаговых и менингеальных симптомов на фоне лихорадки и других признаков инфекционного процесса. Клещевой энцефалит — обусловлен нейротропными, РНК-содержащими, трансмиссивными арбовирусами, передающимися кровососущими членистоногими. Клещевой энцефалит (восточный вариант) –– острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейном уровне, вызываемое нейротропным фильтрующимся арбовирусом из семейства тогавирусов, рода флавовирусов. Хозяевами являются теплокровные животные –– полевые мыши, зайцы, белки, бурундуки, птицы, а также домашний скот. Переносчик заболевания –– клещ из семейства иксодовых (Ixodes persulcatus). Инкубационный период длится от 2 до 30 сут, чаще 2 недели. При алиментарном заражении или после множественных укусов клещей он укорачивается до 2–7 дней. Различают следующие формы клещевого энцефалита: стертая, абортивная, полиомиелитическая и менингеальная. В продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах. Затем повышается температура и развивается наиболее патогномоничный для клещевого энцефалита симптом поражения серого вещества шейного отдела спинного мозга и ствола: вялые параличи мышц шеи («свисающая голова»), проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и парезы отдельных черепных нервов с развитием бульбарного синдрома. Клиника хронического клещевого энцефалита может протекать по типу синдрома кожевниковской эпилепсии, хронического полиомиелита и полиоэнцефаломиелита, синдрома бокового амиотрофического склероза. Изменения ликвора в острой стадии характеризуются повышением давления и лимфоцитарным плеоцитозом, повышением содержания белка. Диагностика основана на выделении вируса из ликвора и крови, а также на четырехкратном нарастании титра антител в сыворотке крови. Западный вариант клещевого энцефалита выявляется в Беларуси, европейской части России и имеет более легкое течение. Источниками заболевания являются больные козы, реже коровы, овцы, собаки. Заражение происходит через укусы клещей (Ixodes ricinus) и при употреблении сырого козьего и коровьего молока. Инкубационный период длится 5–30 дней, протекает остро, с высокой температурой (37–38С), головной болью, рвотой, болями вдоль позвоночника. Через 5–7 дней температура понижается, но пациент остается астеничным, а еще через 2–3 дня наступает вторая более тяжелая волна заболевания с развитием менингеальных и очаговых симптомов (двугорбовая температура). Формы болезни: общеинфекционная, менингеальная, менингоэнцефалитическая, менингоэнцефаломиелитическая. Лечение клещевого энцефалита необходимо начинать как можно раньше с введения человеческого иммуноглобулина по 3 мл 2–3 раза в сутки в течение 3 дней, рибонуклеазы в/мышечно, 6 раз/сут, в разовой дозе 25–30 мг. Используют патогенетическую и симптоматическую терапию: дезинтоксикационную, противоотечную, противосудорожную, коррегируют водно-солевой обмен, витальные функции. В восстановительном периоде проводят реабилитационные мероприятия. Разработаны мероприятия специфической и неспецифической профилактики клещевого энцефалита. Боррелиоз (болезнь Лайма) –– инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое спирохетой Borreliaburgdorferi. Переносчиками инфекции являются иксодовые клещи, зараженность которых достигает 12–60%, а в некоторых регионах Беларуси, включая и Гомельскую область, до 90%. Наблюдается весенне-летняя сезонность, заражение происходит при укусах и раздавливании клещей на коже. Инкубационный период колеблется от 2 до 30 дней. Выделяют ранние и поздние периоды заболевания. 1-я стадия боррелиоза (общеинфекционная) продолжается от 2 до 40 дней и проявляется кольцевидной эритемой вокруг укуса клеща. Наличие эритемы более 5 см в диаметре является достоверным признаком боррелиоза. Могут наблюдаться общеинфекционный и общеинтоксикационный синдром, миалгии, артралгии. 2-я стадия длится от 1 до 8 нед и характеризуется поражением нервной системы, миокарда, перикарда, суставов. У пациентов могут наблюдаться плекситы, полиневропатия, полирадикулоневропатия, поражение черепных нервов (часто множественное), менингиты. 3-я (поздняя) стадия длится от нескольких месяцев до 10 лет и более. При этом наблюдается хронический прогрессирующий энцефалит или энцефаломиелит, сопровождающиеся артритами с хроническим болевым синдромом, полиневропатией и деменцией. Диагностика боррелиоза основана на эпидемиологических (укус клеща), клинических данных и подтверждается серологическими методиками. В лечении используются антибиотики: цефалоспорины II–III поколений (цефотаксим, цефтриаксон), тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), пенициллин, азитромицин. В первой стадии длительность курса лечения составляет 10–14 дней, прием лекарств через рот, а вторая и третья стадии лечатся внутривенным или внутримышечным введением антибиотиков в течение 3–4 недель. Также применяется патогенетическая и симптоматическая терапия. Герпетический энцефалит –– тяжелое острое инфекционное заболевание головного мозга, вызываемое чаще всего вирусами простого герпеса I и II типов, на фоне ослабления иммунной защиты. Он составляет 20% от всех вирусных энцефалитов. Вирусы простого герпеса являются ДНК-геномными, оказывают цитогенное действие и способны пожизненно персистировать в симпатических и чувствительных ганглиях. Инкубационный период составляет 2–26 дней. В клинической картине различают 4 стадии: раннюю стадию, стадию кульминации заболевания, обратного развития процесса и остаточных явлений. Заболевание начинается остро, реже подостро с повышения температуры, появления менингеальных симптомов, инфекционно-токсического и гипертензионного синдромов. Наблюдаются очаговые симптомы в виде центральных парезов, гиперкинезов, нарушения речи, сознания, когнитивных функций, судорожного синдрома, бульбарных расстройств и витальных функций. В общем анализе крови наблюдаются воспалительные изменения, в анализе ликвора — лимфоцитарный (от 50 до 500 в 1 мкл) плеоцитоз, увеличение содержания белка до 2–3 г/л, нередко ксантохромия, может выделяться вирус простого герпеса. В крови определяются противогерпетические антитела. Диагноз подтверждается результатами КТ и МРТ головного мозга: выявляются энцефалитические очаги, нередко с геморрагическим пропитыванием, в последующем –– признаки атрофии мозговой ткани с расширением субарахноидальных пространств, желудочков. В этиотропной терапии герпетического энцефалита используют ацикловир (зовиракс, виролекс) в дозе 30 мг/кг в сутки в три приема, внутривенно капельно в течение 10–14 дней. Возможны комбинации ацикловира с препаратами поливалентных иммуноглобулинов или видарабином (15мг/кг/сут), интерфероном (500 тыс. МЕ/кг/сут не менее 5 дней). В комплексной терапии используются глюкокортикоиды, осмотические диуретики, проводится коррекция витальных функций, а также дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, болезнь Экономо) –– остро развивающееся заболевание нервной системы, вероятно, вирусной этиологии с преимущественным поражением подкорковых узлов и ствола головного мозга. Выделяют острую и хроническую стадию болезни. В типичных случаях заболевание начинается с лихорадки, головной боли, головокружения, развивается патологическая сонливость, глазодвигательные нарушения (параличи глазодвигательных мышц, нистагм), иногда избыточное слюнотечение, сальность лица. Наиболее характерные для эпидемического энцефалита триада симптомов: умеренная лихорадка, сонливость и глазодвигательные расстройства («триада Экономо»). Ликвор в зависимости от тяжести и остроты заболевания или не изменен, или в нем отмечается небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка. Через несколько месяцев (а иногда и лет) после острой фазы болезнь может постепенно перейти в хроническую прогрессирующую стадию с развитием синдрома паркинсонизма. Резидуальные состояния проявляются гидроцефалией, диэнцефальными расстройствами, поражением глазодвигательных нервов или нарушением сна. Этиологическое лечение не разработано, применяются патогенетические и симптоматические средства. В хронической стадии применяются противопаркинсонические средства. Гриппозный энцефалит является осложнением гриппа, вероятно за счет гематогенного распространения вируса. Эта форма энцефалита наблюдается во время эпидемий и вспышек гриппа, реже при спорадических заболеваниях. Начало заболевания, как правило, острое. На фоне симптомов гриппа появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, патологические рефлексы, анизорефлексия. В тяжелых случаях могут быть нарушения сознания (сопор, кома), параличи, парезы, афазия. Особенностью клиники гриппозного энцефалита является преобладание общемозговых и менингеальных симптомов над очаговыми. В тяжелых случаях наблюдаются лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка в ликворе. Диагностика энцефалитов, абсцесса мозга и тромбоза синусовосновывается на данных анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, наличие гнойного процесса в организме и т.д.), клиники (синдром «свисающей головы» при клещевом энцефалите, сонливость –– при эпидемическом, боли и высыпания в пораженных сегментах –– при герпетическом и т.д.) и результатов дополнительных методов исследования, главным образом спинномозговой пункции, серологического (реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция (ПЦР)) и вирусологического (выделение возбудителя из ликвора и крови) исследований, а в случае абсцесса мозга и тромбоза синуса –– результатах ЭхоЭС, ЭЭГ, сцинтиграфии, КТ и МРТ головного мозга. Полиомиелит — острое вирусное заболевание, обусловленное специфическим нейротропным энтеровирусом — полиовирусом, характеризующееся распространенным воспалительным процессом в ЦНС с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей. Возбудителем являются энтеровирусы трех типов. Заражение происходит от человека (чаще от здоровых вирусоносителей) капельным и алиментарным путем. Вирус, попадая в глотку, желудочно-кишечный тракт, внедряется в миндалины и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки). В лимфатической системе происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, а затем в нервную систему, преимущественно в переднероговой аппарат. В зависимости от реакции организма на вирус выделяют 4 типа клинических проявлений: субклиническая форма протекает как вирусоносительство; абортивная –– симптомы (в стадии веримии) проявляются в виде клиники неспецифической инфекции; беспаралитическая форма (менингеальная) протекает в виде серозного менингита и сочетает в себе общеинфекционные, общемозговые и менингеальные симптомы; паралитическая, включающая 2 стадии: предпаралическая и паралитическая. Инкубационный период длится от 2 до 25 дней, чаще 10–14 дней. После этого возникает продромальный период, сопровождающийся лихорадкой, плохим самочувствием, катаральными и диспепсическими явлениями. Предпаралитическая стадия имеет 2 фазы. Первая фаза длится 1–2 дня. На фоне высокой температуры возникают общемозговые, менингорадикулярные синдромы, судороги, дрожание, фибриллярные подергивания, вздрагивания, изменение тонуса мышц. В ликворе в конце этого периода и начале следующего наблюдается клеточно-белковая диссоциация, сменяющаяся на второй неделе болезни белково-клеточной. В паралитической стадии (спинальная форма), продолжающейся 2–6 дней, развиваются фасцикуляции, затем вялые парезы и параличи мышц конечностей. Летальный исход наступает от паралича дыхательной мускулатуры. Восстановительный период продолжается около 2-х лет, в течение которых происходит обратное развитие заболевания. Резидуальный период характеризуется стойкими вялыми парезами, отставанием в росте, остеопорозом, резкими атрофиями, деформацией конечностей и туловища. Специфического лечения нет. В остром периоде рекомендован щадящий режим, а в течение предпаралитической и паралитической стадии строгий постельный режим, при параличе дыхательной мускулатуры проводятся реанимационные мероприятия. В восстановительном периоде назначают массаж, лечебную физкультуру, профилактику деформаций опорно-двигательного аппарата, ритмическую стимуляцию пораженных мышц, санаторно-курортное лечение. Для профилактики полиомиелита применяется живая полиомиелитная вакцина Гейна–Медина. Нейросифилис (neurolues) — поражение различных отделов нервной системы бледной спирохетой (Treponema pallidum), которая распространяется лимфогенным и гематогенным путем. В течение сифилитической инфекции выделяют 3 клинических периода: первичный, вторичный и третичный. Нейросифилис подразделяется на ранний и поздний. Ранний нейросифилис включает мезодермальные формы с поражением оболочек головного мозга и сосудов. Поздние формы — паренхиматозные (эктодермальные) обусловлены поражением паренхимы нервной ткани. Для диагностики нейросифилиса требуется наличие трех критериев: положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций в сыворотке крови, характерных неврологических симптомов и изменений ликвора (положительная реакция Вассермана и/или воспалительные изменения с положительной реакцией иммунофлюоресценции). Лечение нейросифилиса проводится большими дозами антибиотиков (пенициллин в дозе 18–24 млн ЕД в сутки в 4–6 приемов внутривенно, тетрациклины, цефалоспорины третьего поколения). Пациенты подлежат лечению и наблюдению в кожно-венерологическом диспансере и у невролога. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции и СПИДа ВИЧ-инфекция является наиболее быстро распространяющейся пандемией в истории человечества. Уже в 2000 г. на планете число инфицированных пациентов превышало 43,5 млн человек. ВИЧ является ретровирусом, который представлен несколькими типами, наиболее вирулентным из которых является первый и имеет тропность к клеткам иммунной и нервной системы, в особенности к микроглии. ВИЧ-инфекция может протекать в виде латентного вирусоносительства и в виде синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Степень поражения ЦНС не всегда соответствует степени тяжести соматических проявлений этого заболевания и наблюдается у 30–80% зараженных. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции включает 4 стадии: стадия инкубации; стадия первичных проявлений; стадия вторичных заболеваний; терминальная стадия. Классификация поражений нервной системы, связанных с ВИЧ-инфекцией: Поражение нервной системы, обусловленное первичным действием непосредственно вируса иммунодефицита. Поражение нервной системы, вызываемое оппортунистическими инфекциями. Поражение нервной системы, вызываемое опухолевыми процессами. Поражение нервной системы, вызываемое ассоциированными ВИЧ-инфекционными заболеваниями (сифилисом, токсоплазмозом и др.). Цереброваскулярная патология, связанная с вирусом иммунодефицита (инфаркты, геморрагии, васкулиты). Диагностика ВИЧ-инфекции и СПИДа Программа диагностики Анамнез: принадлежность к группам риска (переливание крови и ее компонентов, гемофилия, гомосексуализм, шприцевые наркоманы, новорожденные от ВИЧ-инфицированных матерей, пересадка кожи, трансплантация органов и др.). Неврологическая диагностика и параклинические методы: исследование неврологического статуса; дополнительно, в зависимости от неврологических проявлений: КТ или МРТ для выявления очаговых поражений, лейкоэнцефалопатии, атрофии головного мозга; ЭЭГ для выявления очаговых и общих изменений электрической активности мозга; нейропсихологические тесты; ЭНМГ, исследование вызванных потенциалов; исследование ликвора: оценка цитоза; интратекальной продукции IgG, антител к ВИЧ; дополнительно определяется вирусная нагрузка; криптококковые антигены; исследование на бактериальные культуры, включая микобактерии туберкулеза, грибковые культуры; биопсия головного мозга (только при наличии паренхиматозного очага неясного происхождения, который сохраняется, несмотря на лечение антитоксоплазменными препаратами в течение 3–4 недель; дифференциальная диагностика проводится с лимфомой ЦНС). Лабораторная диагностика: выявление антител к ВИЧ методами иммуноферментного анализа (скрининг-тест), иммуноблотинга, иммунофлюоресценции, радиоиммунопреципитации, агглюцинации; выделение вируса методами ДНК-зондов и изоляции ВИЧ; определение «вирусной нагрузки» –– количества копий РНК-ВИЧ в плазме методом ПЦР; исследование иммунограммы (определение абсолютного числа СД4, СД8, коэффициента СД4/СД8 и др.). Герпесвирусные инфекции Цитомегаловирус –– лидер вирусной патологии при поражении ВИЧ. Частота поражения достигает 34% от всех пациентов СПИДом. Проявляется чаще энцефалитами и миелитами. Реже встречаются поражения вирусом простого герпеса, которые проявляются также в виде энцефалитов и миелитов. Энцефалиты могут протекать под маской объемных процессов, особенно в лобных долях. В плане диагностики помогает КТ, на которой отмечаются очаги сниженной плотности неправильной формы, преимущественно в глубинных отделах височных и лобных долей. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Довольно редкое заболевание, до 3–4% от числа пациентов со СПИДом, так как для возникновения заболевания требуется глубокая иммунодепрессия. Группа опухолевых поражений центральной нервной системы К СПИД-маркерным заболеваниям относится саркома Капоши головного мозга, которая клинически проявляется как опухолевое поражение с головными болями, судорогами, нарушением сознания вплоть до комы и очаговыми проявлениями в виде афазии, гемипарезов. Неврологические проявления более чем в 70% случаев носят множественный характер и могут сочетаться со слабоумием, обусловленным СПИДом. Для диагностики обычно недостаточно КТ и МРТ, чаще требуется биопсия головного мозга и изучение тканей опухоли. Итак, к СПИД-маркерным поражениям нервной системы относятся: энцефалопатия, связанная с ВИЧ; лимфома головного мозга первичная; саркома Капоши головного мозга (на эндотелии сосудов); лейкоэнцефалопатия мультифакторная прогрессирующая; токсоплазмоз мозга. Рассеянный склероз Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее демиелинизирующее полиэтиологическое заболевание нервной системы, развивающееся в молодом и среднем возрасте. Рассеянный склероз имеет неравномерную распространенность в разных географических широтах. Республика Беларусь относится к зоне высокого риска развития данной патологии (около 100 пациентов на 100 тыс. населения). К этиологическим факторам относят генетическую предрасположенность, инфекции, особенности клеточного и гуморального иммунитета. При этом в нервной ткани развивается аутоиммунное воспаление, направленное против белков миелина и приводящее к демиелинизации нервных волокон в белом веществе головного и спинного мозга. Рассеянный склероз дебютирует обычно в возрасте от 18 до 45 лет. В клинической картине возможна любая очаговая неврологическая симптоматика. Выделяют преимущественно церебральную и спинальную формы, которые в последующем трансформируются в цереброспинальную. Одним из первых проявлений рассеянного склероза часто является ретробульбарный неврит с развитием преходящей слепоты на один глаз. Затем появляются мозжечковая и пирамидная симптоматика, нарушения чувствительности, эпилептические припадки. Характерна полисистемность поражения ЦНС. Часто наблюдается «симптом горячей ванны» — состояние ухудшается при повышении температуры окружающей среды. В клинике наблюдается изменение эмоциональной и психической сферы. Течение рассеянного склероза носит ремитирующий характер и проявляется периодами обострения и ремиссии, может быть также медленно и быстро прогрессирующий вариант течения. Для диагностики заболевания используют МРТ головного мозга с применением внутривенного контрастирования, изучение вызванных зрительных потенциалов, повышение титра олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе, исследование иммунограммы. Этиотропного лечения при рассеянном склерозе не разработано. Патогенетическая терапия имеет два направления: купирование обострения и консолидация ремиссии (отдаление последующего обострения). При обострении используются глюкокортикоидные гормоны для ограничения иммунного воспаления (пульс-терапия большими дозами метилпреднизолона или солу-медрола 1000 мг/сут внутривенно, чередуют с 500 мг в течение 3–5 дней). С целью выведение антител из крови в стадии обострения применяют плазмаферез, до 4 сеансов. В комплексной терапии может использоваться гипербарическая оксигенация. Для продления ремиссии назначают иммуномодуляторы, например, бета-интерферон, синтетические аминокислотные препараты (копаксон, кополимер), натализумаб, финголимод. В комплексной терапии применяют симптоматическую терапию: снижение мышечного тонуса (сирдалуд, мидокалм), коррекцию нарушений функции тазовых органов (детрузитол, альфа-адреноблокаторы –– тамсулозин), вегетативных, эмоциональных нарушений, гиперкинезов, назначают различные физические факторы (общий магнит, надвенное лазерное облучение и др.). |