патологическая физиология. Учебное пособие для самоподготовки студентов медицинских факультетов к разделу курса патофизиологии Патофизиология обмена веществ пособие составлено

• Название: Учебное пособие для самоподготовки студентов медицинских факультетов к разделу курса патофизиологии Патофизиология обмена веществ пособие составлено
• Анкор: патологическая физиология
• Дата: 21.11.2021
• Размер: 277 Kb.
• Имя файла: fd2d668a_patofiziologiya_ugl_bel_lip_obmenov.doc
• Тип: Учебное пособие; #278092
• страница: 4 из 4

Причины и механизмы вторичного ожирения.

Под вторичным ожирением в настоящее время понимаются все формы ожирения, не связанные с дефицитом лептина и дефектами и дефицитом его рецепторов. Среди большого разнообразия форм вторичного ожирения можно выделить три основных патогенетических варианта:

1. 
   Алиментарное ожирение. Наблюдается при чрезмерном употреблении пищи, что может быть обусловлено:
   

• 
  повышением активности «центра голода» в результате травм, опухолей гипоталамуса
  
• 
  снижением чувствительности вкусовых рецепторов (в т.ч. у поваров, кондитеров – десенситизация рецепторов из-за постоянного снятия проб)
  
• 
  чрезмерное растяжение стенок желудка при постоянном переедании снижает чувствительность слизистой оболочки и тормозящие импульсы возникают только при очень большом скоплении пищи в желудке
  
• 
  пожилой возраст – уровень энергозатрат организма снижается прежде, чем падает возбудимость «центра голода»
  

2. 
   Метаболическое ожирение. Обусловлено повышенным синтезом жира из углеводов. Может быть связано с гиперинсулинизмом, избытком пролактина, глюкокортикостероидов.
   
3. 
   Энергетическое ожирение. Развивается в случае недостаточного использования жиров в качестве источника энергии. Наблюдается при гиподинамии с хорошим аппетитом, снижении тонуса симпатической нервной системы и недостаточной продукции жиромобилизующих гормонов (СТГ, тиреоидные гормоны, катехоламины).
   

Вопросы для самоконтроля усвоения материала.

1. 
   Перечислите основные причины нарушения переваривания углеводов.
   
2. 
   Что такое болезнь Помпе?
   
3. 
   Какие факторы могут быть причиной гипогликемии?
   
4. 
   Назовите основные последствия нарушения декарбоксилирования аминокислот.
   
5. 
   Чем отличаются почечная и печеночная гиперазотемия?
   
6. 
   Какая из первичных гиперлипопротеидемий является наиболее атерогенной?
   
7. 
   Что лежит в основе первичного ожирения?
   

Эталоны ответов.

1. 
   Заболевания поджелудочной железы (опухоли, воспалительные процессы, травмы и т.д.), приводящие к дефициту ферментов, заболевания кишечника с синдромом диареи (при энтеритах и т.д.), вызывающие снижение времени действия фермента на субстрат вследствие усиления перистальтики, резекции, опухоли, дистрофические процессы в слизистой кишечника, ведущие к снижению всасывательной поверхности кишечника.
   
2. 
   Это гликогеноз II типа, лизосомальный тезаурисмоз, первичный дефект - отсутствие лизосомной -1,4-глюкозидазы.
   
3. 
   Повышение продукции инсулина либо его передозировка, недостаток контринсулиновых гормонов (гипопитуитаризм, гипотиреоз, гипофункция коры надпочечников), гликогенозы, дефицит углеводов в пище, нарушения их всасывания, тяжелая мышечная работа, поражение печени
   
4. 
   Избыток либо недостаток синтеза биогенных аминов (гистамина, дофамина, серотонина).
   
5. 
   При почечной гиперазотемии в структуре остаточного азота преобладает мочевина, при печеночной – аммиак.
   
6. 
   Гиперлипопротеидемия III типа (диз-β-липопротеидемия), при которой в крови много ЛППП.
   
7. 
   Абсолютная либо относительная лептиновая недостаточность.
   

Содержание.

Патофизиология обмена углеводов.

Классификация и функции углеводов с. 4

Нарушение переваривания и всасывания с. 5

Гликогенозы с. 7

Нарушение обмена углеводов в тканях с. 10

Основные показатели обмена углеводов и их наруше- с. 13

ния. Гипер- и гипогликемические состояния.

Патофизиология обмена белков.

Функции белков. Азотистый баланс с. 16

Нарушение переваривания белков и всасывания с. 17

аминокислот.

Нарушение синтеза и распада белков в тканях с. 20

Диспротеинемии с. 21

Нарушение обмена аминокислот в тканях с. 23

Гиперазотемия с. 26

Патофизиология липидного обмена.

Классификация и биологическая роль липидов с. 28

Нарушение переваривания и всасывания липидов с. 29

Нарушение транспорта липидов с. 30

Нарушения межуточного обмена липидов. Ожирение с. 32


36
36



2
2

35
35


3
3

34
34


4
4

33
33


5
5

32
32


6
6

31
31


7
7

30
30


8
8

29
29


9
9

28
28


10
10

27
27

Б-нь Андерсена

Б-нь Андерсена

Б. Мак-Ардля

Б. Мак-Ардля

Амило-1,6-глюкозидаза (действует на α-1,6 связи)

Амило-1,6-люкозидаза (действует на α-1,6 связи)


Кислая α-1,4-глюкозидаза (действует на α-1,4-связи)




11
11

26
26


12
12

25
25


13
13

24
24


14
14

23
23


15
15

22
22


16
16

21
21


17
17

20
20


18
18

19
19