косметология. 16Бочарова_Основы практ. косметологии_без цветных. Учебное пособие для студентов специальности 110. 202 Технология парфюмернокосметических средств
 Скачать 5.47 Mb.
|
|
Фотозащита: 1. В норме 20 минут – биодоза или минимальная эритемная доза МЭД (до 10 -11 утра). 2. Фотозащита (SPF) – время, неодходимое для достижения эритемы для защищенного и незащищенного участка кожи МЭДзащищен/МЭДнезащищен = SPF Фотозащитные средства – лекарственные средства, обладающие способностью при резорбтивном или местном действии понижать чувствительность кожи к солнечному излучению, предохранять ее от повреждающего воздействия этого излучения. SPF показывает, во сколько раз увеличивается время пребывания на солнце без риска «обгореть». Уровни защиты: 1) низкий – SPF 2-6; 2) средний – SPF 8-12; 3) высокий – SPF 15-25; 4) очень высокий – SPF 30-50; 5) максимальный – SPF 50 и >. Минеральные фильтры: оксид цинка; диоксид титана; оксид железа. Действие: отражают солнечные лучи, не проникают в кожу. Спектр защиты: UVB, UVA. Химические фильтры: UVB фильтры – циннаматы, бензофенон, парааминобензойная кислота и ее производные, салицилаты, производные камфоры; UVA фильтры – дибензилметан, бензофенон, производные камфоры. Действие: абсорбируют солнечные лучи, проникают в кожу. Органические экраны: тиносорб М. Действие: абсорбируют и отражают солнечные лучи, не проникают в кожу. Спектр защиты: UVB, UVA. 136 Старение кожи Старение – сложный биологический процесс структурно- функциональных изменений организма, длительно и неравномерно протекающий, захватывающий как внутренние органы и системы, так и кожные покровы. Факторы, провоцирующие запуск механизмов старения: 1. Внешние: УФ-излучение; свободные радикалы; неблагоприятные экологические условия; аллергены; механические повреждения кожи; курение; несбалансированное питание. 2. Внутренние: генетические; нервные (психические стрессы); иммунные (нарушения иммунного статуса); гормональные. Внешние факторы Свободные радикалы. Свободный радикал – молекула, у которой есть «вакантное» место для частицы-электрона. Поэтому она «стремится» отнять недостающий электрон у других молекул. Когда это удается, потерпевшая молекула окисляется и сама становится свободным радикалом. Столь необходимый нашему организму кислород обладает высокой окислительной способностью. Еще более сильными окислителями являются свободные радикалы кислорода. Например, нормальные волокна коллагена не способны связываться друг с другом. А молекулы коллагена, ставшие свободными радикалами, сталкиваясь с радикалами кислорода, 137 становятся настолько активными, что связываются друг с другом, образуя так называемый димер. Такой коллаген менее эластичен, чем обычный, поэтому накопление коллагеновых димеров в коже приводит к появлению морщин. Процесс образования свободных радикалов происходит в виде цепной реакции. Этот процесс называется также окислительный стресс. Лавинообразное возникновение свободных радикалов порождает изменения на клеточном и тканевом уровнях, что, в конечном счете, приводит к развитию различных патологических процессов и ускоренному старению тканей. Для защиты клеток от окислительного стресса организм обладает антиоксидантной системой. Антиоксиданты – это молекулы, которые способны блокировать реакции окисления, восстанавливая окисленные соединения. Именно поэтому организм человека нуждается в витаминах Е и С, а также в бета- каротине – они являются антиоксидантами. Без этих веществ сегодня не обходится ни один поливитаминный комплекс, ни одно средство от морщин. Но помимо привычных антиоксидантов в нашу жизнь быстро вошли биофлавоноиды, селен, супероксиддисмутаза и другие вещества, названия которых то и дело встречаются в аннотациях косметологических средств и пищевых добавок. Однако, несмотря на мощную антиоксидантную защиту, свободные радикалы все же оказывают достаточно разрушительное действие на биологические ткани и, в частности, на кожу. Курение. Лицо «курильщика» выглядит бледным, имеет сероватый цвет, черты лица обозначены глубокими морщинами. У курильщиков морщины образуются в пять раз быстрее, чем у некурящих, если сравнивать людей одинакового возраста. Дым сигарет оказывает на кожу такое же негативное действие, как и УФ-излучение. Загрязнение окружающей среды. Речь идет о выбросах в атмосферу продуктов распада химических соединений, отходов промышленного производства, нарушающих естественный для нашей жизнедеятельности состав среды обитания. Двуокись серы, 138 или сернистый ангидрид – это газ, обладающий раздражающим действием. Он выделяется при сгорании жидкого топлива (мазута), дизельного топлива и угля. Иными словами, его появление в атмосфере связано, главным образом, с процессами отопления и промышленного производства. Поэтому города с развитой промышленностью подвержены такого рода загрязнению в наибольшей степени. Атомы кислорода, входящие в состав молекулы этого газа, обладают высокой реакционной способностью. Они придают всей молекуле свойство легко вступать в химические реакции с молекулами, образующими структуры клеток кожи, и приводят, таким образом, к серьезным нарушениям в биохимическом равновесии кожного покрова. Взвесь из продуктов сгорания бензина в двигателях автомобилей, топлива на промышленных предприятиях, в отопительных системах и т. п. видна невооруженным глазом как черный дым и измеряется с помощью индекса загазованности атмосферы. Именно этот вид загрязнения, по всей видимости, лидирует в «завоевании» плотных слоев атмосферы. Отдельные частицы, входящие в состав такого черного дыма, имеют диаметр менее 13 мкм, они могут прочно прилипать к поверхности кожи, покрывая ее подобно плотному одеянию и делая невозможным обмен веществ между организмом и окружающей средой. В этом случае резко снижаются интенсивность процессов водного обмена в коже и степень насыщения ее кислородом. Окиси азота, которые выделяются в атмосферу, главным образом в составе выхлопных газов автомобильных двигателей, в числе прочих соединений содержат газ с исключительно выраженным раздражающим действием – двуокись азота. Этот газ способен проникать в самые мелкие разветвления дыхательных путей, а также в поверхностные слои эпидермиса. Озон (О 3 ) в небольшом количестве является неотъемлемой составной частью воздуха. Он образуется в атмосфере из летучих органических соединений и из окисей азота под действием солнечных лучей. В нижних слоях атмосферы озон играет роль бактерицидного и антисептического средства (благодаря этим свойствам он и используется в косметологических процедурах). Но несмотря на это, озон может вызывать 139 раздражение глаз и весьма плохо переносится чувствительной или так называемой гиперреактивной кожей. Более того, озон способен стать причиной цепной реакции образования свободных радикалов. Теории старения Свободнорадикальная теория предложена Харманом (1954 г.). Свободными радикалами называются молекулы, имеющие свободную валентность и поэтому стремящиеся ее использовать, вступив в химическую реакцию. Существует много причин возникновения свободных радикалов, но независимо от этого они могут повреждать генетический аппарат клетки, этим нанося вред организму в целом. Но если бы проблема была так проста, достаточно было бы принимать вещества антиоксиданты, которые воздействуют на радикалы, и процесс старения был бы остановлен. Но, к сожалению, все значительно сложнее, так как свободные радикалы только принимают участие в сложном процессе старения организма, генерируясь в ходе окислительных реакций в митохондриях, они активно влияют на них, ускоряя тем самым апоптоз клеток. Теория гликации предложена Мейлардом (1954 г.). Между моносахаридами и аминогруппой белков в организме человека протекает неферментативная реакция (гликации), т. е. моносахариды способны не только связываться с белками крови, но и белками тканей организма. Скорость этой реакции зависит от концентрации сахара и времени. Изменение структуры белка сказывается на его функционировании, а накопление в тканях приводит к постепенному нарушению физиологических процессов. В свою очередь свободные радикалы, воздействуя на белки клеток, делают их более беззащитными перед воздействием сахаров. Теория коллагеновой сшивки. Коллагеновые волокна разрушаются под воздействием фермента коллагеназы, а в фибробластах синтезируется новый коллаген. Такой баланс может быть нарушен при блокировании или недостаточности фермента, а также – в случае образования коллагеновых димеров (сшивок). 140 Такие молекулы становятся недоступными для коллагеназы, накапливаются в тканях и тормозят синтез новых волокон. В результате происходит потеря эластичности кожи, атрофируется подкожно-жировая клетчатка, появляются глубокие морщины, нарушается овал лица. Пусковым механизмом этого процесса могут быть свободные радикалы, УФ-излучение. Теория избыточного накопления объясняет процессы старения отложениями в организме веществ различной природы: кальция и пигмента липофуксина в тканях, коллагена в крупных артериях. При образовании липофуксина расходуется большое количество кислорода, что создает гипоксию в тканях, уменьшение образования АТФ, и как следствие – атрофию тканей, мутации в генетическом аппарате клеток. Липофуксин инактивирует протеолитические ферменты, препятствуя уничтожению «старых» белковых молекул и созданию из их остатков новых. Кроме того, липофуксин повреждает митохондрии, приводя их к преждевременному старению, а, следовательно, и к старению кожи. Теломерная теория («предел Хейфлика»). Л. Хейфлик установил, что человеческие клетки имеют предел деления. При каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются, а их концевые участки – теломеры, становятся короче, и после ряда делений клетка уже не может делиться и теряет жизнеспособность. Теория соматических мутаций. Старение есть следствие накопления в генах соматических клеток мутаций, возникающих под влиянием повреждающих агентов, например, ионизирующей радиации. Их накопление приводит к появлению измененных (нефункционирующих) белков, а в последующем – к ухудшению и утрате различных функций организма. Физиология старения кожи Старение организма запрограммировано генетически, и у каждого организма индивидуальная программа старения, в которую вмешаться практически невозможно. Можно лишь предотвратить воздействие внешних факторов, способствующих преждевременному старению. 141 Возрастные изменения затрагивают все слои кожи (рис. 23, с. 308). Количество воды в эпидермисе уменьшается, что приводит к шелушению, нарушению кератинизации и десквамации эпителия, в результате этого эпидермис становится более тонким, формируется сеточка тонких морщин, снижается тургор кожи, появляются пигментные пятна. В базальном слое эпидермиса нарушается клеточный митоз и дифференцировка новых клеток, что, в свою очередь, приводит к замедлению продвижения кератиноцитов к поверхности кожи, в результате чего снижается скорость обновления эпидермиса и ослабляется барьерная функция кожи. При этом сглаживаются границы между эпидермисом и дермой. В дерме происходит аналогичный процесс, но здесь эти изменения происходят в межклеточном матриксе – основном веществе дермы. С возрастом замедляется синтез и усиливается разрушение этого вещества. Это связано как со старением, так и с повреждением фибробластов – наиболее многочисленной группы клеток, в которых происходит синтез фибриллярных белков (коллагена и эластина), глюкозаминогликанов, некоторых ферментов с последующим их выведением в межклеточное вещество. С деятельностью фибробластов связано образование основного вещества и волокон, заживление ран, развитие рубцовой ткани и т. д. Одновременно в дерме наблюдается гиперпродукция протеолитических ферментов, разрушающих внеклеточное вещество. Наряду с ускоренным разрушением нормального коллагена происходит постепенное накопление дефектного, «стареющего» коллагена, который не способна разрушить коллагеназа. Это приводит к ослаблению сети коллагеновых и эластических волокон, снижению ее эластичности, тургора, образованию морщин. Процессы, происходящие в стареющей коже: перекисное окисление липидов клеточных мембран; процессы гликации; замедление митоза и дифференцировки клеток; замедление скорости продвижения новых клеток к поверхности кожи; 142 истончение зернистого слоя и утолщение рогового слоя эпидермиса; нарушения функций фибробластов; нарушение барьерной функции кожи; нарушение синтеза и деструкции коллагена и эластина; замедление процесса отшелушивания эпителия рогового слоя; повышение трансэпидермальной потери воды. Поседение: в период анагена меланоциты мембраны матрикса волоса находятся под куполом сосочка. Дендриды меланоцитов, продвигаясь между клетками коркового и мозгового слоя волоса, отдают его клеткам «зернышки» пигмента. В период катагена меланоциты возвращаются в дермальную часть сосочка, и после смены волоса снова отдают меланин следующему волосу. С возрастом у значительной части людей утрачивается координация между переходом волоса в катаген и отходом меланоцитов, которые задерживаются, остаются в образующихся колбах и выпадают с телогеновыми волосами или отодвигаются к периферии эпителиальной части сосочка. В итоге меланин в новый растущий волос не передается и наступает необратимый процесс поседения. Фотостарение – это постоянное повреждение кожи солнечными лучами. Основную роль в развитии фотостарения играют окислительные реакции, индуцированные свободными радикалами. УФ-излучение проникает в глубокие слои кожи и вызывает повреждение не только клеток базальной мембраны, но и дермальных фибробластов и макрофагов. Фотостарение выражается в эластозе (накопление атипичных эластических волокон), димеризации и дегенерации коллагена, утолщении эпидермиса (гиперкератоз), гиперпигментации. 143 Таблица 13. Клинические стадии фотостарения кожи Стадия Средний возраст Клиническая картина Начальная 20-30 лет умеренные нарушения пигментации, минимально выраженные морщины, отсутствуют признаки гиперкератоза Умеренная 30-40 лет чуть желтоватый оттенок кожи, очаги кератоза пальпируются, но визуально не определяются, заметны мимические морщины, первые элементы лентиго Выраженная После 40 лет дисхромия, телеангиэктазии, выраженный кератоз, статические морщины Катастрофиче ские После 60 лет желтовато-пепельный оттенок кожи, множественные лентиго, новообразования, морщины на всей поверхности кожи Таблица 14. Сравнительная характеристика фотостарения и хроностарения Признак Фотостарение Хроностарение Причина Ультрафиолетовое, инфракрасное излучение Общие механизмы старения организма Общая характеристика Неравномерное утолщение кожи на фоне хронического субклинического воспаления Утончение кожи на фоне преобладания атрофических процессов Локализация Кожа открытых участков Вся поверхность кожи Клиника Неравномерная узловатая поверхность, глубокие преждевременные морщины, неравномерная Атония, усугубление мимических складок, медленное заживление ран, склонность к 144 Признак Фотостарение Хроностарение пигментация, желтоватый оттенок, сухость, телеангиэктазии гематомам, сухость, истончение на фоне равномерной текстуры, гравитационный птоз тканей Эпидермис Акантоз, атипичные клетки, неравномерная пигментация, гиперкератоз Истончение эпидермиса, выравнивание дермоэпидермальных соединений Дерма Повышение количества и активация фибробластов, увеличение численности мастоцитов, воспалительная инфильтрация, утолщение дермы Уменьшение размеров и функциональной активности фибробластов, снижение уровня мастоцитов Гликозамино- гликаны Повышение уровня Постепенное возрастное снижение уровня Эластические волокна Повышение уровня эластина, эластоз (выраженные скопления патологически измененных, плотных эластических волокон) Уменьшение количества эластических волокон и их неравномерное расположение Коллаген Снижение количества, его базофильная дегенерация 9за счет повышенной выработки протеолитических ферментов в условиях фотоиндуцированного воспаления) Уменьшение количества, упорядочености их структуры, снижение гидрофильности и повышение их устойчивости к действию протеолитических ферментов 145 Признак Фотостарение Хроностарение Мелкие сосуды Дегенерация капилляров, их дилятация (телеангиэктазии, геморрагическая сыпь) Нарушение микроциркуляции Придаточные структуры Неопластические процессы в сальных железах, комедоны, особенно вокруг глаз Уменьшение активности потовых и сальных желез, вплоть до их атрофии; уменьшение роста волос в областях традиционного их роста (за счет атрофии волосяных фолликулов) Ново- образования Повышение риска развития пигментных и непигментных новообразований кожи (вероятность озлокачествления опухолей прямо пропорциональна дозе облучения) Снижение иммунозащитных свойств кожи приводит к повышенному риску озлокачествления опухолей В придатках кожи происходят атрофические и дистрофические изменения. Уменьшается количество потовых желез, сальные железы после гиперактивации в зрелом возрасте в период возрастной инволюции атрофируются, при этом сначала атрофируются сальные железы, связанные с волосами. Выводные протоки атрофических сальных желез могут быть расширены и закрыты роговыми пробками. После 50-60 лет, а иногда и раньше у мужчин начинается обильный рост щетинистых волос на бровях, коже ушных раковин, наружных слуховых проходов, коже преддверия носовой полости, а у женщин после 40-50 лет – в области подбородка, на щеках и губах: так называемая «старческая борода» нередко наблюдается у женщин в климактерическом периоде. Внешние раздражающие факторы (тепловые, химические, механические) могут способствовать усилению |