косметология. 16Бочарова_Основы практ. косметологии_без цветных. Учебное пособие для студентов специальности 110. 202 Технология парфюмернокосметических средств
 Скачать 5.47 Mb.
|
|
Гидратация кожи Гидратация кожи зависит от: гидро-липидной мантии; натурального увлажняющего фактора; состава эпидермальных липидов. 59 Важным условием сохранения кожи является поддержание оптимального водного баланса в тканях кожи и восстановление уровня влажности в роговом слое. В коже вода присутствует внутри клетки и в межклеточном пространстве. Нормальный водный баланс кожи поддерживается двумя процессами: 1) диффузией воды в дерму сквозь стенки сосудов; 2) испарением воды через эпидермис. На эти процессы могут влиять неблагоприятные внешние условия, неправильное использование косметологических средств, прием некоторых лекарственных препаратов и патология кожи. Степень гидратации кожи зависит от количества влаги в шиповатом и роговом слоях и связана с натуральным увлажняющим фактором. Для процесса респирации важен баланс липидов на поверхности кожи и в межклеточном пространстве. Липидные структуры рогового слоя препятствуют испарению воды из организма и выполняют барьерную функцию кожи, а недостаток линолевой кислоты приводит к их разрушению. Линолевая кислота относится к незамениным жирным кислотам, которые не синтезируются в организме и поступают с пищей. При недостатке линолевой кислоты меняется внешний вид кожи: развивается гиперкератоз, появляются сухость и шелушение, происходит нарушение кожного барьера и клеточной дифференцироки. При недостатке линолевой кислоты на ее место в клеточных мембранах может встраиваться олеиновая, что приводит к ряду патологических изменений, в частности, к нарушению транспорта веществ в клетках. В результате это приводит к нарушению местного иммунитета и обменных процессов в коже и как следствие – к ухудшению ее внешнего вида. Гидро-липидная мантия. Поверхность кожи человека покрыта своеобразной пленкой – водно-жировой мантией. Ее называют еще кислотной или мантией Маркионини. Мантия образована продуктами, выделяемыми железами – потовыми (молочная кислота, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, 60 аммиак, соли) и сальными (триглицериды, свободные жирные кислоты, предельные спирты), а также из веществ, образующихся в процессе ороговения (стеарины, аминокислоты, пентозы, фосфолипиды, комплекс полипептидов). На поверхности кожи они смешиваются между собой и покрывают ее сплошной эмульсионной пленкой. Толщина ее достигает 7 – 10 мкм. Таблица 7. Химический состав основных компонентов гидро-липидной мантии Состав Соотношение процентное (%) триглицериды и продукты их гидролиза 60% эфиры восков 24 – 26% сквален 11,5 – 15% холестерин и его эфиры 2,5 – 3% Химический состав пленки неодинаков на различных участках кожи и определяется функционированием сальных и потовых желез, состоянием эпидермиса, на которые, в свою очередь, оказывают влияние регулирующие системы организма: нервная и эндокринная, а также различные факторы окружающей среды, интенсивность физических нагрузок человека. Если в условиях комфорта человек в сутки выделяет 0,4-0,6 л пота, то при высокой температуре воздуха в сочетании с тяжелой физической работой количество выделяемого пота увеличивается до 10 л и более. В условиях высокой температуры окружающей среды выделяется также значительно больше секрета сальных желез; он становится более жидким по консистенции, увеличивается скорость распространения его по поверхности кожи. С продуктами выделения потовых и сальных желез, а также с реакцией рогового слоя связано значение рогового показателя (рН) поверхности кожи. На поверхности кожи взрослого здорового человека в условиях физиологической нормы рН колеблется от 4,2 до 5,6. 61 Водно-жировая мантия кожи является первым звеном защиты от микроорганизмов, для большинства которых она является неблагоприятной. Лишь некоторые бактерии – эпидермальный стафилококк, лактобактерии – существуют на поверхности кожи, формируя кислотную мантию кожи путем выработки кислот. Кроме того, эпидермальный стафилококк выделяет токсины, которые обладают антибиотикоподобным действием и угнетают жизнедеятельность патогенной микрофлоры. Структура имеет следующий вид: водная прослойка – двойной поляризованный электрический слой, образованный положительными водородными ионами с одной стороны, и отрицательными гидроксильными ионами, с другой; слой, образованный гидрофильными головками молекул липидов, затем гидрофобный слой, к которому прилегает следующая водная прослойка. Рис. 6. Липидный барьер – это четко структурированная масса, которая состоит в основном из липидов, а белки – не что иное, как десмосомы (точнее то, что от них осталось), скрепляющие роговые чешуйки между собой. Химический состав липидного барьера разительным образом отличается от липидов кожного сала. Кожное сало образуется в клетках сальных желез. Липиды рогового слоя синтезируются в кератиноцитах по мере их созревания. На уровне перехода гранулярного слоя в роговой 62 происходит выброс этих липидов (точнее, их предшественников) в межклеточное пространство, где при участии ферментов начинается ферментативная сборка липидных пластов, составляющих липидный барьер. Для построения липидного барьера используются церамиды, свободные жирные кислоты, холестерин. Липиды рогового слоя организованы в протяженные и непрерывные пласты, каждый из которых – классическая биологическая мембрана. Биологическая мембрана представляет собой липидный бислой и состоит из амфифильных липидов: одна часть молекулы липофильная (хвост), другая – гидрофильная (головка). Липидный барьер рогового слоя представлен несколькими пластами, наложенными друг на друга, между ними – вода, которая находится в постоянном движении – ее молекулы перемещаются и, достигая верхнего слоя, испаряются с поверхности кожи. Чем меньше площадь липидных пластов и чем больше в них дезорганизованных участков, тем легче молекулам воды и водорастворимым веществам путешествовать по водным промежуткам между пластами. Характерное строение липидных пластов объясняет факт прохождения через роговой слой жирорастворимых веществ и непроницаемость его для водорастворимых соединений. Этим же объясняется возможность медленной диффузии воды и водорастворимых соединений. Так происходит испарение воды через роговой слой – процесс, известный как «трансдермальная потеря воды» (ТЭПВ), а также мацерация (гидратация) кожных покровов при длительном на них воздействии водных растворов, приводящая к повышению проницаемости кожи. Количественный и качественный состав липидов, заполняющих межклеточные промежутки, существенно влияет на барьерную функцию кожи. Так, кожа лица, где достаточно высокое содержание липидов, проницаема для липофильных веществ (к примеру, стероидов) и практически непроницаема для водорастворимых компонентов. Напротив, кожа ладоней и стоп, сравнительно небогата липидами, проницаема для гидрофильных агентов (к примеру, никеля) и практически непроницаема для 63 липидных соединений. Основными компонентами межклеточного вещества являются церамиды и холестерин, в то время как компонентами кожного сала являются триглицериды и воски. Натуральный увлажняющий фактор Большую роль в увлажнении рогового слоя играет натуральный увлажняющий фактор (NMF – Natural Moisturizing Factor) – комплекс гигроскопических молекул в эпидермисе. Эти молекулы способны притягивать влагу из воздуха и удерживать ее на поверхности кожи. Таблица 8. Химический состав натурального увлажняющего фактора Наименование компонента Процентное содержание Свободные аминокислоты 40% Кислота пирролидонкарбоновая 12% Мочевина 7% Мочевая кислота, гликозамины, креатинин 1,5% Натрий, кальций, калий 11% Фосфаты 0,5% Хлориды 6% Лактаты 12% Цитраты, формиаты 0,5% Фракции, состав которых не установлен 11% Роль естественных губок в роговом слое выполняют компоненты натурального увлажняющего фактора (NMF) – свободные аминокислоты, мочевина, молочная кислота, пироглутамат натрия. Они расположены во всем роговом слое. Эти соединения образуются в результате распада белков (в основном филагринов), обеспечивающих сцепление клеток, лежащих под роговым слоем. Перейдя в роговой слой, клетка не только утрачивают ядро, связи между ними также постепенно разрушаются. Молекулы NMF расположены в непосредственной близости от корнеоцитов. С NMF ассоциирована значительная часть воды, присутствующей в роговом слое. Связанная вода 64 участвует в склеивании роговых чешуек и наряду с кожным салом обеспечивает пластичность и гладкость поверхности кожи, однако не препятствует дезинтеграции чешуек и их естественному удалению. Процесс кератинизации Морфология процесса кератинизации. В ходе этого процесса кератиноциты увеличиваются в размерах (до 30 раз), уплощаются, в них постепенно конденсируется ядро, в цитоплазме накапливается кератогиалин. Затем ядро подвергается разрушению, а цитоплазма гомогенизируется. В клетках накапливается кератин. В конце концов клетки превращаются в роговые чешуйки. Электронный микроскоп позволил установить более тонкие процессы, происходящие при кератинизации. После миграции базального кератиноцита в шиповатый слой увеличивается число десмосом, связывающих его с другими клетками, а также численность тонофиламентов. В верхних рядах шиповатого слоя в кератиноцитах появляются пластинчатые гранулы Орланда. Гранулы Орланда занимают периферическое положение и выделяют путем экзоцитоза свое содержимое в межклеточное пространство, где оно приобретает пластинчатое строение (межклеточный цемент). В цитоплазме зернистых кератиноцитов выявляются тонофибриллярно-кератогиалиновые комплексы. Цитолемма клеток заметно утолщается. В ядрах клеток часто видны глубокие инвагинации ядерной оболочки. Хроматин распределяется неравномерно, образуя главным образом скопления около ядерной мембраны. В нуклеоплазме нарастают явления разрежения или просветления. В конечном итоге ядра клеток разрушаются и исчезают. Постепенно редуцируются органеллы. Матрикс митохондрий разрежается, в них уменьшается число крист. В последующем митохондрии разрушаются и исчезают. Исчезают эндоплазматическая сеть и свободные рибосомы. Кератиноциты превращаются в роговые чешуйки, склеенные цементирующим материалом и десмосомами. Десмосомы при этом 65 видоизменяются: в них теряется межклеточный компактный слой с последующим слиянием промежуточных слоев. Роговые чешуйки в роговом слое различаются по распределению кератиновых фибрилл, которое постепенно изменяется по мере созревания роговых чешуек, от менее к более плотному. Синтез витамина D Витамин D образуется в коже под действием солнечных лучей из провитаминов. Провитамины, в свою очередь, частично поступают в организме в готовом виде из растений (эргостерин, стигмастерин и ситостерин), а частично образуются в тканях из холестерина (7-дегидрохолестерин (провитамин витамина D 3 ). Синтез витамина D 3 в коже включает в себя ряд реакций, берущих начало от 7-дегидрохолестрола. При воздействии ультрафиолетового излучения (УФ-диапазон В; длина волны – 290-315 нм) 7-дегидрохолестрол превращается в провитамин D 3 , который затем в ходе термоиндуцированной реакции изомеризации в коже преобразуется в витамин D 3 . Из кожи новообразованный витамин D 3 поступает в кровоток связанным со специальным протеином (DBP, или витамин-D-связывающий белок). Для того, чтобы стать активным, витамин D требует еще двух последовательных реакций гидроксилирования, результатом которых становится 1,25-дигидроксивитамин D (1,25 [OH] 2 D). Первичное гидроксилированние витамина D в позиции 25 происходит в печеночных микросомах и/или митохондриях с участием фермента витамин-D-25-гидроксилазы. Вторичное гидроксилирование происходит в почках, с участием фермента 25- гидроксивитамин-D-1-альфа-гидроксилазы системы P-450. 1,25 (OH) 2 D-гормон связывается с рецептором витамина D (VDR), проникшего в клетку. Связанный витамин D затем формирует гетеродимер с X-рецепторами ретиноевой кислоты (RXR). Полученный гетеродимер затем поступает в клеточное ядро, чтобы оказаться связанным с дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) и принять участие в увеличении транскрипции витамин-D- зависимых генов. 66 Рис. 7. Первое гидроксилирование нарушается при печеночной недостаточности, второе – при хронической почечной недостаточности. При условии, что организм получает достаточное количество ультрафиолетового излучения, потребность в витамине D компенсируется полностью. Однако количество витамина D, синтезируемого под действием солнечного света, зависит от таких факторов как: длина волны света (наиболее эффективен средний спектр волн, который мы получаем утром и на закате); исходная пигментация кожи (чем темнее кожа, тем меньше витамина D вырабатывается под действием солнечного света); возраст (стареющая кожа теряет свою способность синтезировать витамин D); уровень загрязненности атмосферы (промышленные выбросы и пыль не пропускают спектр ультрафиолетовых лучей, потенцирующих синтез витамина D, этим объясняется, в частности, высокая распространенность рахита у детей, проживающих в Африке и Азии в промышленных городах). 67 Таблица 9. Источники витамина D Растительные Животные Синтез в организме люцерна хвощ крапива петрушка яичный желток сливочное масло сыр рыбий жир икра молочные продукты холекальциферол образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей солнечного света Однако на практике молоко и молочные продукты далеко не всегда содержат витамин D или содержат лишь незначительные количества (например, 100 г коровьего молока содержит всего 0,05 мг витамина D), поэтому их потребление, к сожалению, не может гарантировать покрытие нашей потребности в этом витамине. Кроме того, в молоке содержится большое количество фосфора, который препятствует усвоению витамина D. Целиакия, обструкция желчевыводящих путей, панкреатическая недостаточность и другие состояния, протекающие со стеатореей, могут приводить к дефициту витамина D и остеомаляции. Разрушение активного витамина D идет в печени с участием оксидаз, зависящих от цитохрома Р-450. Некоторые лекарства (фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, карбамазепин) повышают активность этих ферментов и способствуют развитию эндогенного дефицита витамина D. Главными мишенями гормоновитамина D являются почки, желудочно-кишечный тракт и кости. Его рецепторы найдены также в паращитовидных железах, гипофизе, мозге, лимфоцитах, макрофагах, тимусе, коже. 68 Клиническая характеристика кожи лица по основным типам, принципы косметологического ухода В зависимости от интенсивности секреции сальных желез выделяют типы кожи лица: нормальная; сухая; жирная; смешанная (комбинированная). Нормальная кожа имеет бежево-розовый оттенок, характеризуется гладкой поверхностью, иногда с незначительным блеском в средней части лица, обусловленным значительно большими размерами устьев выводных протоков сальных желез и их количеством, а так же более заметными порами. Нормальная кожа имеет хорошее натяжение, достаточную влажность и липидное покрытие, без угрей. Сухая кожа имеет розово-желтоватый цвет, характеризуется очень гладкой матовой поверхностью; часто наблюдается очень тонкий эпидермис, через который просвечивается сеть капилляров. Кожа нежная, чувствительная, имеет тенденцию к шелушению, особенно на лбу и щеках, а также к образованию мелких морщин. Жирная кожа имеет желтовато-серую окраску, характеризуется неравномерной, воронковидной поверхностью, жирным блеском, особенно в средней части лица. Выраженные, особенно крупные на участках носа и подбородка, поры придают коже грубый рельеф. Кровоснабжение из-за утолщенного эпидермиса плохо выражено и большей части уменьшено. Смешанный тип кожи характеризуется наличием признаков двух или трех типов кожи. Большей частью сочетаются типы «жирный» и «сухой». В зависимости от их соотношения применяются термины «смешанный тип с тенденцией к нормальному, жирному или сухому типу». 69 Типы кожи по типу секреции кожного сала В настоящее время наиболее распространена и используется большинством косметологов классификация типов кожи, которая учитывает особенности секреции кожного сала. В зависимости от типа секреции выделяют 4 типа кожи: нормальная – характеризуется нормальной секрецией кожного сала; себорейная – характеризуется повышенной секрецией кожного сала; себостатическая – характеризуется сниженной секрецией кожного сала; комбинированная – характеризуется чередованием участков с повышенной и пониженной секрецией кожного сала. Клиника себореи Соответственно клинической картине и течению выделяют: себорею жирную (густую, жидкую); сухую; смешанную. Наиболее выражены проявления себореи на участках кожного покрова, где сальные железы располагаются в большом количестве: лицо; волосистая часть головы; грудь; спина. Густая форма жирной себореи характеризуется уплотнением, снижением эластичности кожи, буровато-сероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных желез. Нередко выводной проток железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками, пропитанными кожным салом (черный комедон – открытый). Волосы густые, грубые, жесткие. Нередко тяжелые формы акне, фурункулы, абсцессы, подрывающие фолликулиты. При жидкой форме жирной себореи кожа напоминает апельсиновую корку (поры расширены, зияют), лоснится, из 70 расширенных протоков сальных желез в избытке выделяется кожное сало. Волосы на голове блестят, имеют вид смазанных маслом, склеиваются в пряди. На волосах более или менее плотно сидят обильные желтоватые чешуйки. Возможно развитие облысения. В результате изменения химического состава кожное сало теряет присущие ему бактерицидные свойства, что может приводить к присоединению вторичной инфекции. Сухая себорея может потенцироваться влиянием различных причин: неправильный уход за кожей лица, возрастные особенности, влияние атмосферных факторов и др. салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь покрывают кожу головы и волосы. Нередко чешуйки самопроизвольно отделяются, падая на одежду (перхоть). Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. При этой форме себореи на коже разгибательных поверхностей конечностей и боковых поверхностях туловища может быть выражен фолликулярный кератоз; кроме того, на коже могут располагаться пятна розового или красного цвета, покрытые мелкими чешуйками – себореиды. Отмечается чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания (особенно холодной водой). Нередко выделяют смешанную форму себореи, при которой кожа, например, в средней части лица жирная, а на щеках – сухая; в лобной и теменной областях салоотделение резко усилено, а на остальной поверхности головы оно умеренно выражено или снижено. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи. Себорейная (жирная)кожа имеет сальный блеск, за счет расширенных пор грубую структуру (микрорельеф), как правило, сероватый оттенок, часто есть тенденция к образованию комедонов, кист сальных желез и угрей. Себостатическая кожа, как правило, имеет признаки сухости, часто шелушится, после умывания возникает чувство стянутости. Не смотря на то, что для себостатической кожи в большинстве случаев характерна сухость, этот симптом не является основным для диагностики. Главным критерием все же служит сниженная активность сальных желез, поэтому для себостатической кожи не характерен сальный блеск, поры, как правило, не расширены, отсутствуют комедоны. |