Хирургия госпитальная - Основные вопросы хирургии детского возраста. Хирургия госпитальная - Основные вопросы хирургии детского возра. Учебное пособие москва издательство Российского университета дружбы народов Для студентов медицинского факультета специальности Лечебное дело
 Скачать 0.68 Mb.
|
|
Воздействие на микроорганизмы заключается в проведении антибактериальной терапии. При назначении антибиотиков можно придерживаться следующих правил: начинают терапию с антибиотиков широкого спектра действия, пока нет результатов анализов на чувствительность бактерий к антибиотикам. Первоначальный выбор также основывается на поставленном диагнозе, локализации процесса и данных микроскопии (см. табл.№1)
Таблицца№1 Препараты выбора В ряде случаев необходимо учитывать способность антибиотика проникать через гематоэнцефалический барьер. В костную ткань особенно хорошо проникает линкомицин. При госпитальной инфекции антибиотики подбираются специально, например синегнойная палочка чувствительна к карбенициллину, цефапиразону. При хорошей чувствительности микроорганизмов признаки действия антибиотика появляются в первые же часы после введения. При относительной устойчивости эффект может наступить до трех дней. Если при применении антибиотика свыше трех дней эффект недостаточный, его необходимо заменить. Воздействие на местный очаг заключается в эффективном дренировании очага нагноительного процесса. В стадии абсцедирования необходимо дать отток образовавшемуся гною. Характер хирургических манипуляций на гнойном очаге и окружающих его тканях должен быть щадящим ввиду опасности генерализации инфекции из-за слабого лимфатического барьера и распространенности отека. Очаг должен быть максимально дренирован, нежизнеспособные ткани удалены. Необходимо добиться постоянного поддержания максимальной концентрации антибактериальных препаратов в очаге. На рану накладывается гипертоническая повязка, или мазь, способствующая оттоку гноя и очищению раны. В острой стадии заболевания необходимо создание иммобилизации пораженного органа. В ряде случаев требуются манипуляции в перифокальных участках для предотвращения возможности распространения процесса. С целью уменьшения фибринообразования вокруг очага местно применяют химопсин, химотрипсин. Широко применяется постоянное промывание гнойного очага растворами антисептиков и антибиотиков, что позволяет не только воздействовать на флору в очаге, но и удалять продукты гнойного воспаления. Тепловые процедуры (согревающие компрессы, местные тепловые ванны, парафиновые и грязевые аппликации) применяют в инфильтративной фазе воспаления, когда еще не образовался гной. Усиливая активную гиперемию, тепловые процедуры способствуют рассасыванию инфильтрата, улучшают трофику тканей, снимают сосудистый спазм и снижают содержание кислых продуктов в очаге воспаления. В связи с этим значительно уменьшаются болевые ощущения. В зависимости от степени выраженности процесса тепловые процедуры могут привести или к рассасыванию инфильтрата, или к более быстрому наступлению гнойного расплавления тканей. Ввиду повышенной чувствительности кожи детей раннего возраста к химическим раздражителям от применения компрессов с мазью Вишневского следует воздерживаться. Лучше пользоваться вазелиновым или персиковым маслом. Кварцевое облучение обладает бактерицидным свойством, поэтому применяется при поверхностных воспалительных процессах (рожистое воспаление, некоторые гнойничковые заболевания кожи). УФО оказывает раздражающее действие и способствует наступлению поверхностной активной гиперемии. Поэтому УФО целесообразно применять с целью ускорения эпителизации, стимулирования грануляций, а также при асептических флебитах. УВЧ-терапию применяют при глубоко расположенных очагах, массивных инфильтратах. Электрофорез обеспечивает местное насыщение области очага антибиотиками и другими лекарственными препаратами Для ускорения очищения ран применяют ультразвуковую обработку с антисептическими растворами, антибиотиками. В стадии репарации применение гелий-неонового лазера активирует грануляционный процесс и ускоряет эпителизацию ран. Этому способствует применение мазей, содержащих биологически активные вещества: солкосерил, винилин, облепиховое масло и др. Профилактику гнойной инфекции начинают с периода новорожденности. Персонал родильных отделений периодически обследуют на бациллоносительство. В случаях заболевания персонал не допускается к уходу за новорожденными детьми до полного излечения. 2.4 Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей 2.4.1 Псевдофурункулез - самое частое из гнойных поражений мягких тканей у новорожденных. При псевдофурункулезе происходит воспаление потовых (апокриновых) желез с формированием микроабсцессов. Клиника Инфекция в потовую железу проникает обычно с недостаточно чистого белья, и поэтому для псевдофурункулов характерна их локализация в местах, наиболее плотно соприкасающихся с бельем – на затылочной области головы, лопаточных областях и на ягодицах. Поначалу ложные фурункулы похожи на мелкую твердую горошину, расположенную под кожей, но спаянную с ее поверхностным слоем. Гиперемия над "горошиной" незначительная или вовсе не прослеживается. С прорывом гноя из потовой железы образование становится более мягким, уплощенным и увеличивается в размерах. На коже появляется отчетливая гиперемия. В запущенных случаях псевдофурункулы могут сливаться друг с другом, превращаясь в обширные абсцессы или флегмоны подкожной клетчатки. Диагностика в связи с типичной клинической картиной не представляет трудностей. Лечение только хирургическое. Оно заключается во вскрытии всех гнойничков на самой ранней стадии путем прокола "горошин" остроконечным скальпелем, при этом из каждого псевдофурункула выделяется гной. Гной берут на посев для установления возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Ранки обрабатывают раствором антисептиков и накладывают повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия. Назначается антибактериальная, десенсибилизирующая и витаминотерапия. 2.4.2 Гнойный мастит новорожденных – частое заболевание, возникающее у детей преимущественно в период физиологической мастопатии новорожденных. Клиника Заболевание начинается остро. Ребенок становится беспокойным, ухудшается аппетит. Температура повышается до 38.5°С. В области грудной железы появляется гиперемия кожи, припухлость, которая постепенно увеличивается. Поражение, как правило, бывает односторонним. Пальпация области воспаления болезненна, прощупывается плотный инфильтрат с довольно четкими краями, слегка смещаемый. Имеется местное повышение температуры. К концу 2-х суток цвет кожи над припухлостью приобретает синюшно-багровую окраску. В центре инфильтрата определяется флюктуация. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. Часто имеется повышение СОЭ. В последующие дни усиливается гиперемия кожи и прогрессивно увеличивается инфильтрат, который спаивается с подлежащими тканями. Затем происходит флегмонозное распространение процесса или самопроизвольное вскрытие гнойника. Без своевременного лечения заболевание может принять септическое течение. Лечение Во всех случаях показана экстренная операция – радиальное вскрытие гнойника разрезом длиной до 2.0 см, начиная от околососкового пигментного кружка. В раны вводят тонкие резиновые полоски и накладывают повязку с раствором антисептика. При повторных перевязках при задержке гноя края разреза разводят зондом. В дальнейшем рану ведут под сухими асептическими повязками. Всем детям назначают антибиотики широкого спектра действия, смену которых производят в зависимости от чувствительности к ним возбудителя. Проводят физиотерапию (УВЧ, электрофорез антибиотиков). Позднее поступление больного обычно сопровождается флегмонозно-некротическим процессом вокруг железы, которое требует настойчивого лечения более продолжительное время. 2.4.3 Омфалит. Это воспалительный процесс в области пупочной ямки, возникающий в результате инфицирования пупочной ранки в период ее заживления после отпадения пуповины. Заживление (эпителизация) проходит в течение 3 – 6 дней. В том случае, если отделяемое из пупка продолжается больше 6 дней, уже можно говорит об омфалите. По степени выраженности воспалительного процесса и изменений в тканях пупка различают 3 формы омфалита: простую, флегмонозную, некротическую. v Для простой формы характерно серозно-геморрагическое отделяемое из пупка более 6 дней. Общее состояние ребенка при этом не страдает, он не температурит, нормально ест и спит. v При флегмонозной форме воспалительный процесс выходит за пределы пупочной ямки. Она представляет собой язву с фибринозно–гнойными наложениями. Кожа вокруг пупка инфильтрирована и гиперемирована. Общее состояние ребенка ухудшается: повышается температура, он беспокойно спит, отказывается от еды. Воспалительный процесс при этой форме может распространяться в стороны по брюшной стенке, образуя флегмону. v Некротическая форма является следующей стадией некупированного воспалительного процесса, когда он распространяется не только в стороны, но и вглубь тканей. При выраженном омфалите не исключается и генерализация воспалительного процесса с переходом на пупочные сосуды, развитием гнойного флебита и даже пупочного сепсиса. Лечение простой формы омфалита местное: санация ранки пупка путем промывания 3% раствором перекиси водорода, диоксидином, раствором перманганата калия, с последующим прижиганием 10% раствором нитрата серебра. Госпитализация ребенка не требуется. При флегмонозной форме, наряду с местным лечением включают антибактериальную, инфузионную, дезинтоксикационную и имунностимулирующую терапию. При появлении флюктуации делают разрезы–насечки с разведением ран, промыванием их антисептиками с последующим дренированием резиновыми полосками. Накладывают повязку с гипертоническим раствором до прекращения отхождения гноя. Проводят физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФО). При некротической форме, помимо общей интенсивной терапии обязательно применяются комбинации антибиотиков, действующих на грамотрицательную и анаэробную инфекции. Хирургическое лечение более обширно по площади, включая и границу со здоровой кожей. Перевязки производят 4–6 раз в сутки. Прогноз при флегмонозной и некротической формах во многом зависит от запущенности заболевания и интенсивности применяемой терапии. 2.4.4 Гнойно-некротическая флегмона новорожденных. У детей первых недель жизни может возникнуть своеобразное поражение подкожной клетчатки, которое получило название "флегмона новорожденных". Заболевание характеризуется тяжелым течением, быстрым развитием обширных некрозов клетчатки с последующей отслойкой и отторжением кожи. В очаге поражения некротические изменения преобладают над воспалительными. Заболевание характерно только для периода новорожденности и связано с особенностями кровоснабжения кожи: v Сеть анастомозов, питающих кожу и подкожную клетчатку у новорожденных, в отличие от старших детей и взрослых, не развита. Потому тромбоз питающего сосуда вызывает ухудшение кровоснабжения, вплоть до некроза, соответствующей части кожи и подкожной клетчатки. Распространение воспалительного экссудата по подкожной клетчатке влечет за собой тромбирование соседних сосудов, и некроз распространяется очень быстро. Клиническая картина На коже появляется пятно гиперемии, которое быстро увеличивается в размерах. По мере увеличения пятна с его центра из-за нарушения кровоснабжения начинается потемнение кожи и некоторое западение пораженных некрозом участков подкожной клетчатки и потери тургора кожи. В течение суток поражение кожи может достигнуть огромной площади, занимающей до половины туловища и более. В последующем омертвевшие участки отпадают, обнажая столь же обширные участки мышц, фасций, хрящей. При расположении флегмоны на груди иногда некротизируются все слои грудной стенки и возникает пиопневмоторакс. С увеличением поверхности поражения ухудшается и общее состояние больного – за счет нарастания симптомов токсикоза. После 10–15 дня некротизированные ткани обычно отторгаются; к этому времени стихают воспалительные явления и раневая поверхность постепенно покрывается грануляциями. Самопроизвольная полная эпителизация (рубцевание) раны происходит в разные сроки, зависящие от способов и сроков лечения, общего состояния больного и величины дефекта тканей. Лечение Ребенок с некротической флегмоной подлежит срочной госпитализации в детский хирургический стационар, где немедленно должно быть начато комплексное лечение. Комплекс лечебных мероприятий включает хирургическое вмешательство в очаге воспаления, антибактериальную, дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. Местное лечение заключается в нанесении множественных разрезов в зоне поражения и по границе со здоровыми участками. В раны вводят тонкие резиновые дренажи и накладывают повязку с раствором антисептика. Такая методика позволяет уменьшить отек в пограничной зоне и является профилактическим мероприятием, цель которого - отграничить распространение процесса. После операции делают перевязку (через 6-8 ч). Если отмечается дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят множественные мелкие разрезы, также захватывающие здоровые участки кожи. После нанесения насечек накладывают влажную повязку с растворами антисептиков (1% растворы хлорофиллипта, диоксидина, гипертонический раствор хлорида натрия). Разрезы производят после предварительного обкалывания области флегмоны 0,25% раствором новокаина с антибиотиками. В случаях развития некроза кожи выполняют некрэктомию. При этом образуется раневая поверхность, которая при благоприятном течении заболевания постепенно гранулирует, а затем эпителизируется. Ускорению этого процесса способствуют применение физиотерапии, лучей лазера, ультразвуковой обработки ран, гипероксибаротерапии. Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный. Наличие грубых деформирующих рубцов после обширных некрозов в более старшем возрасте требует проведения пластических операций. 2.4.5 Острый гематогенный остеомиелит Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) – гнойное воспаление кости, при котором поражаются костный мозг, компактное вещество и надкостница. В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов; остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры; остеомиелит фаланг пальцев, при панариции и т.д.). Наиболее частым возбудителем остеомиелита (75 –95%) считают золотистый стафилококк или комбинацию стафилококка с протеем и синегнойной палочкой. ОГО – заболевание растущего организма. Чаще всего (96%) заболевание встречается у детей младшего школьного возраста. Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: v значительно развитая сеть кровеносных сосудов, v автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, v наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения. У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста. Для детей младше 2 - 3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз. Патогенез ОГО до настоящего времени полностью не изучен. Главными звеньями патогенеза являются: v наличие экзо- и эндоинфекции, v анатомические особенности кости, v снижение иммунологической реактивности организма. Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при ОГО достигает 300-500 мм вод. ст. (при норме 60-100 мм вод. ст. у здоровых детей). Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) канальцам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8-10 сут и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как снижается давление в костномозговом канале. В настоящее время гематогенный остеомиелит принято классифицировать следующим образом: Схема №3 Клиника В зависимости от места поражения кости различают остеомиелиты эпифизарные, метафизарные, диафизарные губчатых, коротких и плоских костей. Клиническое течение и лечение ОГО зависит от локализации воспалительного процесса и возраста ребенка. Поражение метафизов и диафизов длинных трубчатых костей возникает преимущественно у детей старше 3 лет. Клинические проявления заболевания разнообразны и зависят от вирулентности возбудителя, возраста и реактивности ребенка, а также от локализации процесса. Токсическая (адинамическая, молниеносная) форма острого гематогенного остеомиелита является наиболее тяжелой. В ее течении преобладают общие явления гнойной интоксикации. Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 40-41° С. Общее состояние очень тяжелое, наблюдаются помрачнение сознания, бред, галлюцинации. Пульс частый, слабого наполнения. Тоны сердца приглушены. Вследствие крайне тяжелого состояния практически невозможно определить первичный очаг воспаления: ребенок не жалуется на боль, а местные изменения в первые сутки не выражены. Диагностика токсической формы чрезвычайно сложна. Септико–пиемическая форма заболевания наиболее часто встречается у детей и сопровождается острыми септическими проявлениями. Иногда им предшествует короткий продромальный период, при котором ребенок жалуется на общую утомляемость, слабость, головную боль. Температура повышается до 39°С и имеет реммитирующий характер. Через несколько часов от начала заболевания в пораженной конечности возникает боль. Боль распирающая, чрезвычайно интенсивная, ребенок занимает вынужденное положение в кровати, плачет, не может спать. Даже прикосновение к конечности вызывает сильные страдания. Общее состояние ребенка тяжелое. Выражены симптомы токсикоза. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Местные проявления при септико-пиемической форме остеомиелита в первые 2 дня заболевания могут быть неотчетливыми. При этом ребенок еще не локализует боль, реагирует на ощупывание всей конечности. С 3–4 дня появляются более заметные местные признаки воспаления, нарастает отек (больше над очагом поражения), болезненность при пальпации отграничивается и становится отчетливой. Позднее, если больному не оказана помощь, над припухлостью появляются гиперемия и флюктуация. Для септико-пиемической формы остеомиелита характерны метастазирование гнойной инфекции и появление пиемических очагов в других костях или паренхиматозных органах (легкие, печень, почки) (см. рис.1) Рис. 1. Острый гематогенный остеомиелит, септико-пиемическая форма. Обзорная рентгенограмма. На рентгенограмме верхней трети левой плечевой кости очаги деструкции с нечеткими контурами остеомиелитического характера с периостальной реакцией. Правосторонняя нижнедолевая деструктивная пневмония с отграниченным пиотораксом. Об этом следует помнить для правильной оценки повторного ухудшения общего состояния. В таких случаях проводят тщательные поиски нового очага гнойного поражения. Для детей раннего возраста, поскольку невозможно локализовать боль и другие болезненные проявления, характерными являются микросимптомы, которые позволяют заподозрить развитие гнойно-деструктивного процесса костной ткани: · щажение и/или ограничение подвижности пораженной конечности; · местное повышение температуры мягких тканей; · пастозность и легкая отечность в проекции гнойно-воспалительного процесса. Местная форма Заболевание начинается остро с повышения температуры до 37-38° С и резких болей в пораженной конечности. Пораженная конечность обездвижена, находится в вынужденном положении, на ограниченном участке отечна, мягкие ткани пастозны, горячие на ощупь. Довольно быстро появляются гиперемия над припухлостью и флюктуация. Установление факта внутрикостной гипертензии, при проведении микроостеоперфорации, позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале. В сомнительных случаях необходимо использовать диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим исследованием пунктата. При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (30 - 40 · 10·9/л) со сдвигом формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время.Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов. Диагностика Весьма эффективным диагностическим методом является термография, а также УЗИ в сосудистом режиме, позволяющие установить характерные изменения на ранних этапах заболевания. В последние годы для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие радионуклиды, обладающие костной тропностью (технеций). Использование ядерно–магнитно–резонансной томографии (МРТ) в диагностике остеомиелита является перспективным и надежным методом: уже на 4–6 день на снимках видны те изменения, которые на рентгенограммах видны на 14–15 день. Первый рентгенологический признак ОГО длинных трубчатых костей: рядом с тенью коркового слоя диафиза или метафиза определяется периостит в виде тонкой линейной пластинки, идущей вдоль кости (Рис. 2). Рис.2 ОГО левой плечевой кости. Рентгенограмма. В дистальном отделе левой плечевой кости нечеткие очаги деструкции. с периостальной реакцией Длина периостита зависит от степени отслойки надкостницы экссудатом. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, менее выраженная - при метафизарном и еще менее выраженная - при эпифизарном. Рентгенологические изменения в костях появляются приблизительно через 2–4 недели от начала заболевания. В толще коркового слоя или губчатом веществе метафиза начинают выделяться отдельные светлые очаги разрушения, которые, сливаясь, проявляются рентгенологически остеопорозом. Кость становится прозрачной, трабекулярная сеть широкопетлистой, корковый слой истончен. Наряду с процессами разрушения выявляются и признаки образования новой кости: появляется утолщение кортикального слоя за счет измененного периоста. При длительном течении заболевания на рентгенограмме преобладают признаки остеосклероза. С переходом острого остеомиелита в хронический на рентгенограммах через 3 – 6 мес выявляются полости, заполненные секвестрами, и значительное утолщение костной ткани. Лечение проводится в соответствии с принципами терапии гнойной хирургической инфекции. При поступлении ребенка в стационар в первую очередь осуществляют детоксикационные мероприятия – внутривенное введение растворов 10% глюкозы, транфузию плазмы, альбумина. С первого дня заболевания начинают введение витаминов группы С и В. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, антигистаминные препараты. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин, а также неспецифические иммуномодуляторы. При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, КЩР и функцию мочевыделительной системы. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма. При тяжелых формах заболевания, когда наступает угнетение функции коры надпочечников, возможно применение гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон) коротким курсом (7 дней). Внутривенные капельные вливания продолжают в течение нескольких дней до ликвидации явлений интоксикации, уменьшения температурной реакции, улучшения аппетита ребенка. Эффективными современными методами детоксикации при септическом течении гнойной инфекции являются гемосорбция и плазмоферез. Антибактериальная терапия является одним из основных методов лечения ОГО. При первом назначении антибиотиков детям следует отдать предпочтение препаратам широкого спектра действия для внутривенного введения вместе с внутрикостным применением сочетаемых антибиотиков. В дальнейшем антибиотики назначают в соответствии с чувствительностью микрофлоры очага поражения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолитическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин), в возрастной дозировке сроком на 2-3 нед. В ранние сроки развития ОГО, когда нет четких указаний на локализацию гнойно-деструктивного процесса, наиболее эффективным диагностическим и лечебным методом является проведениемикроостеоперфорации с применением оригинального устройства (Пункционный инструмент, 1980. Боков Н.Ф. и соавт.), Манипуляция проводится под общим наркозом, с учетом преморбидного фона. Устройством, соединенным с электродрелью проводят последовательную перфорацию мягких и костной тканей, и проникают в костно-мозговой канал. Размер иглы для микроостеоперфорации зависит от локализации процесса и толщины мягких тканей ребенка. Это малотравматичное хирургическое пособие позволяет: · измерить внутрикостное давление, · визуально оценить содержимое костномозгового канала, · выполнить забор пунктата для его морфологического и цитологического исследований, · обеспечить проточное промывание костно–мозгового канала · выполнить внутрикостное введение антибиотиков. После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает полностью. Микроостеоперфорация – единственная манипуляция на костях, целесообразная при ОГО. Иммобилизация конечности при остеомиелите является обязательной и неотъемлемой частью лечения. При иммобилизации создается относительно полный покой конечности, что уменьшает боль, предупреждает патологические переломы пораженной конечности и возможное образование контрактур. В настоящее время при поражении нижних конечностей применяется шина Белера (двойной экстензионный аппарат), а при верхних – косыночная повязка. Осложнения, возникающие при ОГО, зависят от формы заболевания, иммунобиологической реактивности организма, а также от сроков оказания врачебной квалифицированной помощи. Наиболее тяжелыми осложнениями являются метастазирование инфекции и возникновение гнойных очагов в других органах (абсцедирующая пневмония, перикардит, пиелонефрит и др.). Серьезным осложнением метафизарных и диафизарных остеомиелитов являются патологические переломы, возникающие самопроизвольно или под влиянием незначительного усилия. При распространении процесса с метафиза на эпифиз,а затем на сустав возможны осложнения, характерные для эпифизарных остеомиелитов (укорочение конечности, артриты, патологические вывихи, стойкие контрактуры и др.). В ряде случаев острый процесс при остеомиелите стихает и переходит в хроническую стадию. Это чаще всего развивается при обширных поражениях, а также в запущенных случаях, когда медицинская помощь оказана поздно или нерационально. 2.4.6 Лимфаденит – это воспаление лимфатического узла, которое чаще всего является реакцией регионарных лимфатических узлов на распространение инфекции из какого-либо очага. Первичными очагами могут быть инфекции ЛОР-органов, фурункул и др. Данное заболевание является одним из наиболее часто встречающихся в детском возрасте. Воспалительный процесс в лимфоузле может вызвать как грамположительная, так и грамотрицательная микрофлора, а также вирусы и простейшие. Высокая частота встречаемости лимфаденитов связана с особенностью развития лимфатической системы у детей: o Недоразвитие лимфатических узлов и их неспособность выполнять свою функцию (до 1 года) o Незавершенный фагоцитоз (до 5 лет) o Компенсаторное увеличение количества лимфатических узлов Лимфадениты подразделяют на острые (серозные, гнойные) и хронические (гиперпластические, гнойные). Острый серозный лимфаденит характерен увеличением лимфоузла, при этом он подвижен, округлой или овальной формы с четкими ровными краями, мягкоэластической консистенции; кожа не изменена. Ребенок жалуется на боль в этой области, слабость, снижение аппетита, ухудшение сна. Температура тела может повыситься до 38С. При несвоевременном или неадекватном лечении процесс может привести к гнойному расплавлению лимфоузла. При остром гнойном лимфадените помимо поражения самого узла, в процесс вовлекается капсула и окружающие мягкие ткани. Кожа напряжена, резко гиперемирована. Симптом флюктуации положителен. Дети жалуются на сильную, пульсирующую боль. Гнойный процесс сопровождается общей реакцией организма: повышение температуры, нарушения сна, аппетита. В крови наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышается СОЭ. Хронический гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфоузла до 3 см в диаметре, причем пациент указывает на давность заболевания, которая может составлять до 3 месяцев и более. При этом сохраняется подвижность узла, форма его округлая, с четкими контурами, плотноэластической консистенции, кожа над ним не изменена. В крови может наблюдаться лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При хроническом гнойном лимфадените происходит формирование абсцесса в толще лимфатического узла. Лимфоузел округлой формы, кожа над ним истончена, часто имеет синюшный оттенок. Симптом флюктуации положителен. В крови лейкоцитоз и повышение СОЭ. Лечение зависит от стадии заболевания. На начальных стадиях применяются консервативные методы лечения: покой для пораженного органа, УВЧ терапия, активное лечение основного очага инфекции (своевременное вскрытие и дренирование абсцессов, флегмон и гнойных затеков, назначение курса антибиотиков). При гнойном процессе лечение должно быть только хирургическим и включает в себя вскрытие гнойной полости с последующим дренированием. Антибиотикотерапию начинают с назначения препаратов широкого спектра действия. Лечение лимфаденитов также должно включать десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию. При хронических лимфаденитах показано обязательной удаление капсулы лимфоузла. Терапия включает иммунномоделирующие препараты, УФО облучение, витаминотерапию. Лимфангиит – воспаление лимфатических сосудов. Воспалительный процесс также развивается вторично. Инфекция из первичного очага восходящим путем по ходу сосудов с током лимфы распространяется в крупные лимфатические сосуды и узлы. Различают сетчатый (или ретикулярный) лимфангиит и стволовой (трункулярный). Сетчатый лимфангиит развивается при поражении мелких лимфатических сосудов. Стволовой лимфангиит возникает, когда в воспалительный процесс вовлекается крупный лимфатический ствол. Клиника Воспалительный процесс проявлется гиперемией, отеком и локальной болезненностью. При сетчатом лимфангиите возникает выраженная гиперемия кожи, иногда в виде «сетки». При стволовом лимфангиите гиперемия принимает вид отдельных полос. Пальпаторно определется уплотнение в виде тяжей. Показанием к оперативному лечению является абсцедирование. Производят вскрытие и дренирование гнойного очага. 2.4.7 Острая гнойная деструктивная пневмония у детей (ОГДП)это патологическое состояние, протекающее с образованием внутрилегочных полостей, склонное к присоединению плевральных осложнений.ОГДП составляют до 15% от общего числа пневмоний у детей. По типу поражения различают первичную деструкцию, - бронхогенную, и вторичную – гематогенную. У большинства детей развитию первичной деструкции легких предшествуют острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ), в связи с чем максимальная заболеваемость ОГДП приходится на осенне-зимний и весенний периоды. Роль вирусной инфекции в развитии ОГДП у детей не однозначна: вирусы поражают слизистые оболочки дыхательных путей, разрушая реснички и мерцательный эпителий, что ведет к нарушению эвакуаторной функции «мукоциллиарного эскалатора» и колонизации бронхиального дерева микробами; вызывают отек интерстициальной ткани и межальвеолярных перегородок, десквамацию альвеолоцитов, диффузные и местные расстройства гемо- и лимфоциркуляции. Нарушения сосудистой проницаемости, экссудация и кровоизлияния создают благоприятные условия для размножения бактериальной флоры в респираторном отделе легких и проявления ее патогенного воздействия. С другой стороны, ОРВИ угнетают общую резистентность организма в связи с иммунодепрессивным действием вирусов. Именно поэтому ОГДП наиболее часто осложняют гриппозную инфекцию (вирус гриппа в наибольшей степени угнетает клеточное звено иммунитета). Прослеживается отчетливая зависимость между интенсивностью иммунодепрессивного действия ОРВИ и развитием гнойных осложнений у детей с пневмониями. Установлено также прямое токсическое воздействие вируса гриппа на активность альвеолярных макрофагов, являющихся важнейшим фактором противомикробной устойчивости легких. Таким образом, ОРВИ являются, по существу, “пусковым механизмом” острых бактериальных пневмоний. Состав микрофлоры верхних дыхательных путей изучен достаточно хорошо. Прослеживается определенная тенденция: с нарастанием тяжести острого воспалительного бронхолегочного процесса происходит изменение микробного пейзажа верхних дыхательных путей — увеличивается удельных вес грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Золотистый стафилококк является наиболее частым этиологическим агентом ОГДП. Важным звеном в генезе ОГДП является широко практикуемая до настоящего времени антибактериальная химиотерапия детей с ОРВИ: Антибиотики, не влияя на вирус—возбудитель инфекции, подавляют прежде всего кокковую сапрофитную аутофлору ротоносоглотки, которая играет важную роль в естественной резистентности респираторного аппарата к условно патогенным микробам. Также антибиотикотерапия сама по себе может снижать резистентность макроорганизма. Сама деструкция легочной ткани, как главное звено в генезе ОГДП, обусловлена в первую очередь патогенными свойствами микробов, наиболее изученными у стафилококков и пневмококков, которые обладают набором ферментов и токсинов, повреждающих легочные структуры. Синегнойная палочка, являющаяся наиболее частым возбудителем ОГДП среди грамотрицательных микроорганизмов, выделяет экзотоксин А, эластазу, протеазы, лецитиназу, фосфолипазу С и др. Особое значение в патогенезе грамотрицательных инфекций придают эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, множественные кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях. Генез плевральных осложнений при грамотрицательных ОГДП принципиально такой же, как и при стафилококковых: прорыв кортикально расположенных абсцессов, через висце ральную плевру приводит к развитию пио-, пневмо- или септического шока, который в настоящее время и является, по-видимому, главной причиной летальных исходов у детей с ОГДП. Заболеванием страдают, преимущественно, дети первых 3-х лет жизни, которые составляют около 70% из общего количества таких больных.. Наиболее типичным фактором неблагоприятного преморбидного фона являются частые (5 и более раз в году) ОРВИ, сопровождающиеся применением антибиотиков. Значительная часть детей (20—30%) вообще не имеют в анамнезе указаний на неблагоприятный преморбидный фон. Чаще всего (85%) острые гнойные деструкции легких являются непосредственным осложнением вирусно-бактериальной пневмонии и начинаются с ОРВИ. Примерно у 10% больных деструктивная пневмония развивается вследствие диссеминации хирургической инфекции из первичногогнойного очага (отит, омфалит, абсцессы мягких тканей, остеомиелит, деструктивный аппендицит). Иногда «пусковым механизмом» ОГДП служат детские инфекции (корь, ветряная оспа, краснуха) и профилактические вакцинации. Время от начала ОРВИ до развития первичных деструкции легких колеблется в широких пределах: от 3-х до 30 и более суток. Соответственно варьируют и сроки поступления больных в специализированный стационар. Клиника У большинства детей (70—80%) заболевание начинается остро: на фоне ОРВИ (насморк, кашель, подъем температуры, вялость) нарастают одышка и гипертермия, появляются боли в грудной клетке при кашле, цианоз носо-губного треугольника. У всех детей отчетливо выявляются признаки бактериального поражения легких: выраженная интоксикация (бледность кожного покрова, вялость, беспокойство, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей — метеоризм обложенность языка и т. д.), очаговая физикальная симптоматика и изменения в формуле крови. Среди легочных форм поражения преобладают «лобиты»: перкуторно в проекции пораженной доли определяется укорочение звука, при аускультации — умеренное ослабление дыхания (часто с бронхиальным оттенком) и иногда крепитирующне хрипы (см. Рис.3) Рис. 3 Острая гнойная деструктивная пневмония; правосторонний верхнедолевой лобит. Обзорная рентгенограмма. На рентгенограмме органов грудной клетки верхняя доля справа интенсивно затемнена с провисающим нижним контуром. Костальная плевра утолщена. При верхнедолевой (наиболее частой) локализации воспаления зона физикальных изменений располагается впереди от среднеподмышечной линии; при нижнедолевой — преимущественно кзади от нее (соответственно в верхних и нижних легочных полях). Нижнедолевой лобит, как правило, сопровождается более или менее выраженным серозным плевритом, в связи с чем притупление перкуторного звука бывает более интенсив ным, а границы его смещаются кпереди от среднемышечной линии. У 5% детей выявляются признаки внутрилегочных полостных образований (макроабсцесс). (Рис. 4). А). Правая боковая проекция. Б) Прямая проекция Рис. 4 Острая гнойная деструктивная пневмония. Макроабсцесс правого легкого (6 сегмент). Обзорная рентгенограмма грудной клетки. Крупнокалиберные хрипы и резкое бронхиальное (иногда амфорическое) дыхание в проекции верхней доли (абсцессы нижнедолевой локализации физикально дифференцировать не удается). Инфильтративные формы характеризуются воспалительной инфильтрацией легочной ткани полисегментарного или очагового характера, с быстрым вовлечением в воспалительный процесс плевры. При легочно-плевральных формах ОГДП признаки интоксикации выражены, как правило, сильнее, а физикальная симптоматика варьирует в широких пределах. Для фибриноторакса(Рис. 5)характерно укорочение перкуторного тона почти надо всей поверхностью гемиторакса, дыхание проводится резко ослабленным, хрипы обычно не выслушиваются, смещение средостения в здоровую сторону не отмечается. Припиотораксе (Рис. 6) определяется классическая симптоматика эмпиемы плевры. Рис. 5 Рис. 6 Рис 5 Острая гнойная деструктивная пневмония; правосторонний фибриноторакс. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки - латеральные и средние отделы правого легочного поля интенсивно затемнены. Наружный синус и диафрагма не дифференцируются. Рис. 6. Острая гнойная деструктивная пневмония; левосторонний пиотаракс (эмпиема плевры). Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки - левое легочное поле интенсивно однородно затемненно. Срединная тень смещена вправо. Межреберные промежутки расширены. В наиболее тяжелом состоянии поступают дети с пиопневмотораксом, (Рис. 8)у которых, как правило, выражен «синдром внутригрудного напряжения»: резкая бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и одышкой до 60—80 в минуту, тахикардия. Рис. 7 Острая гнойная деструктивная пневмония; правосторонний пиопневмоторакс. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки - правое легкое коллабировано до 1/3 своего объема. В плевральной полости воздух и жидкость в базальных отделах. Дети беспокойны или, наоборот, заторможены, стремятся принять вынужденное положение — на больном боку. При осмотре отмечается снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения, иногда отчетливо заметно расширение межреберных промежутков. Перкуторно над верхней частью гемиторакса выявляется тимпанический тон, в нижних отделах, наоборот, — укорочение тона. Дыхание резко ослаблено или не проводится вовсе, хрипы, как правило, не выслушиваются. Определяется смещение границ средостения в здоровую сторону. У детей с правосторонним пиопневмотораксом нижняя граница печени может смещаться на 3—5 см. ниже реберной дуги (в отличие от действительного увеличения печени после разрешения внутригрудного напряжения печень сразу «уменьшается»). У 4—5% детей с пиопневмотораксом быстро нарастающее внутригрудное напряжение приводит к развитию «плевро-пульмонального шока»: серость кожного покрова, нитевидный пульс, артериальная гипотония, набухание шейных вен, заторможенность, неадекватность. У большинства детей, поступающих в поздние сроки от начала заболевания, последнее развивается постепенно: на фоне затяжной ОРВИ нарастают явления интоксикации и дыхательной недостаточности, в связи с чем дети госпитализируются первоначально в инфекционные отделения, где на фоне антибиотикотерапии (как правило — препаратами из группы полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов) состояние их прогрессивно ухудшается вплоть до развития клиники «плевропневмонии», по поводу чего и осуществляется перевод в специализированный стационар. Такие больные поступают к хирургам уже в тяжелом или очень тяжелом состоянии в связи с распространенным и, как правило, двусторонним поражением. Диагностика Наиболее информативным и объективным исследованием является рентгенография грудной клетки.Всемдетям при подозрении на патологию органов дыхания, независимо от возраста и тяжести состояния сразу при поступлении в лечебное учреждение необходимо производить обзорные рентгенограммы грудной клетки в прямой (задне-передней) проекции в вертикальном положении на максимальном вдохе. При необходимости делают снимок в боковой проекции, что позволяет: Ø точно локализовать патологический процесс, Ø обнаружить деструктивные полости и газ в легких и в плевральных полостях, Ø выявить полисегментарные инфильтраты, расположенные в одной или нескольких долях легкого, Ø а также обнаружить проявления реактивного плеврита в виде уплотнения соответствующих участков плевры. Пораженные сегменты в начальной фазе воспаления увеличиваются в объеме и деформируют ход междолевых щелей, частично коллабируя прилежащие интактные сегменты, сосудистый рисунок которых представляется сгущенным. По мере развития воспалительного процесса уже на 2—5 сутки заболевания па фоне воспалительной инфильтрации опреде ляются округлые воздушные образования различной величи ны, возникающие вследствие некроза легочной панерхимы; количество их вариирует от 2 до 4 — реже они бывают еди ничными или множественными. Вокруг них прослеживается воспалительный вал. Лечение В настоящее время большинство детских хирургов пере смотрело свое отношение к радикальным операциям на легких у детей при острых гнойных деструктивных процес сах. Наряду с усовершенствованием консервативной интен сивной и антибактериальной терапии, в последние годы предложен ряд модифицированных хирургических методов, направленных на санацию местного гнойно-деструктивногоочага. Особое внимание хирурги-пульмонологи сосредоточи ли на разработке и внедрение в практику органосохраняющих методов эндоскопической хирургии, которые в сочета нии со щадящими, малотравматическими хирургическими вмешательствами регламентируются в различных лечебных комплексах, как методы «малой хирургии».Выбор каждого из методов или их сочетаний определяется как формой ле гочного или легочноплевралыюго процесса, так и особенно стями его клинического течения у ребенка. При легочных формах ОГДП, наряду с консервативны ми мероприятиями, направленными на восстановление дре нажной функции бронхов (стимуляция кашля, ингаляции, отхаркивающие и пр.) широко используютподнаркознуюбронхоскопию (БС), показаниями к которой служат: ü Сегментарные или лобарные нарушения бронхиальной проходимости на фоне острой воспалительной инфильтрации доли легкого или мелкоочаговой внутрилегочной деструкции (острый гнойный лобит); ü Одиночные или множественные острые внутрилегоч-ные абсцессы без плевральных осложнений; ü Наличие в легком одной или несколько сухих напряженных полостей («булл»); ü Выраженный гнойный или катарально-гнойныи эндобронхит. БС у детей с ОГДП проводят под наркозом бронхоскопом Шторца по общепринятой методике. При наличии распространенного гнойного или катарально-гнойного эндобронхита производят санацию бронхиального дерева: после удаления из просвета бронхов гнойной или слизисто-гнойной мокроты с помощью электроотсоса (применяют специальные пластиковые эндобронхиальные катетеры) в просвет бронхи ального дерева инсталлируют 5—10 мл (в зависимости от возраста ребенка) 0,1% р-ра фурагина К (солуфара) с последующей его аспирацией. При наличии густого гнойного секрета процедуру заканчивают введением муколитиков (предпочтительнее 10% раствор ацетилцистеина: 2—10 мл в зависимости от возраста). Как показывает практика, у детей с легочными формами ОГДП бывает достаточно 2—3 процедур с интервалами 1—2 дня. Однако ведущее место в эндоскопическом лечении детей с напряженными долевыми инфильтратами («лобитами») или полостными образованиями в легких занимает лечебная катетеризация бронхов, которую осуществляют во время бронхоскопии рентгеноконтрастными сосудистыми катетерами с наружным диаметром 0,1—0,2 см. Предварительно, по данным рентгенографии, уточняют локализацию патологического процесса в легком, дистальньй конец катетера изгибают под углом, соответственно архитектонике долевого или сегментарного бронха, который необходимо катетеризировать. При периферической локализации гнойно-деструктивных полостей и наличии фибринозных спаек между висцеральной и париетальной листками плевры (которые образуются в относительно поздние сроки заболевания), возможна чрезторакальная санация одиночных блокированных абсцессов легких. Пункцию абсцесса осуществляют в точке наиболее близкого прилегания к грудной стенке после четкой его локализации путем рентгенографии. Анестезию кожи, мягких тканей и париетальной плевры проводят 1% раствором новокаина. Иглу желательно вводить в полость абсцесса по верхней проекции уровня жидкости или чуть ниже него. Проникновение иглы в полость гнойника ощущается как характерное «проваливание», после чего в шприцсвободно аспирируется гнои с воздухом. После полного удаления гноя полость абсцесса многократно промывают адек ватным количеству гноя физиологическим раствором до «чистой воды», а затем — раствором антисептиков(0,1% фурагин К, 1% р-р диоксидина, 0,02—0,05% р-р хлоргексидина и др.). Извлекать иглу из полости необходимо при разрежении в шприце, а лучше всего — подключив к игле электроотсос. Пункции легочных полостей производят обыч но через день, в количестве 3—5 вмешательств. Если в ре зультате их нет выраженной положительной динамики местного процесса, прибегают к дренированию полости гнойника путем торакоцентеза (по Мональди). В последние годы, однако, многие авторы предпочитают микродренирование. При легочно-плевральных формах ОГДП основной задачей хирургического лечения является аспирация из плевральной полости гноя и газа, что способствует ее санации и расправлению коллабированного легкого. Эту задачу мож но осуществлять с помощью плевральной пункции или дренирования плевральной полости. Показанием к пункции плевральной полости служит выявленное или заподозренное по данным клинико-рентгенологического анализа, а также УЗИ наличие жидкости или газа в плевральной полости. Пункция проводится по верхнему краю ребра в 5-6 межреберьях по средне- или заднеаксилярной линиям. У больных с серозным или серозно-фибринозном плеврите эта манипуляция является основным методом санации плевры. При распространенном пиотораксе, всех формах пиопневмоторакса, а также при неэффективности пункционного лечения проводится торакоцентез и дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации. Для дренирования применяется силиконовая трубка с внутренним диаметром 0,4-0,5 см; режим аспирации 5-20 см водного столба. Аспирационное дренирование плевральной полости позволяет добится ее санации и расправления легкого у большинства больных. При неэффективности лечения, образовании полилакунарных осумкований и обширном фибринотораксе проводят торакоскопию с закрытой декортикацией легкого. Контрольные вопросы 1. Что такое «три М»? 2. Какие микробы являются возбудителями гнойной-хирургической инфекции у детей? 3. Какие анатомо-физиологические особенности являются причиной более высокой заболеваемости у детей по сравнению с взрослыми? 4. Какие факторы риска для развития госпитальной инфекции вы знаете? 5. Назовите основные составляющие патогенеза гнойной хирургической инфекции. 6. Какие формы гнойной хирургической инфекции вы знаете? 7. Каковы принципы диагности гнойной инфекции? 8. Что такое псевдофурункулез? 9. Какова клиническая картина мастита новорожденных? 10. Какие формы омфалита вы знаете. Расскажите о каждой из них. 11. Какие особенности кожи новорожденных предрасполагают к развитию флегмоны новорожденных? 12. Что такое острый гематогенный остеомиелит? 13. Какие формы ОГО вы знаете? 14. Какова клиническая картина ОГО? 15. Какие основные этапы лечения острого гематогенного остеомиелита вы знаете? 16. Что такое лимфаденит? Перечислите основные формы и опишите их. 17. Какую роль ОРВИ играют в развитии бактериальных пневмоний? 18. Какие формы острой гнойно-деструктивной пневмонии вы знаете? Каковы их особенности? 19. Какова тактика лечения ОГДП? |