Хирургия госпитальная - Основные вопросы хирургии детского возраста. Хирургия госпитальная - Основные вопросы хирургии детского возра. Учебное пособие москва издательство Российского университета дружбы народов Для студентов медицинского факультета специальности Лечебное дело
 Скачать 0.68 Mb.
|
|
Раны скальпа - механические повреждения мягких тканей мозгового черепа, сопровождающиеся нарушением целостности кожи. Глубина повреждения скальпа имеет важное значение в характеристике травмы (открытая или закрытая). К открытымповреждениям относятся случаи ЧМТ, сопровождающиеся ранами, включающими повреждение апоневроза. Кроме этого, к открытым проникающим ЧМТотносятся также случаи, сопровождающиеся повреждением ТМО и ликвореей из носа (при повреждении передней черепной ямки), и уха (при переломе пирамиды височной кости). К закрытой черепно-мозговой травме относятся повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. 3.7.6. Повреждения черепа Одним из возможных и часто встречаемых компонентов ЧМТ у детей являются переломы костей черепа. В зависимости от локализации повреждения костей, различаются переломы свода, основания и комбинированные переломы (свода и основания). Причем, чаще всего повреждается теменная кость, затем, в порядке убывания, лобная, затылочная и височная кости. Линейные переломыкостей свода черепа характеризуются отсутствием смещения внутренней костной пластинки внутрь и являются наиболее частым видом повреждения черепа у детей. Наиболее часто повреждается теменная кость, нередко с вовлечением затылочной и лобной (см. рис.16) Пересечение линий перелома черепных швов указывает на значительное механическое воздействие на голову пострадавшего и высокий риск повреждения твердой мозговой оболочки. Обычно над переломом имеются следы механического воздействия (ссадины, отек, гематомы). А) Б) Рис 16 Рентгенограмма черепа в прямой (А) и боковой (Б) проекциях. Линейный (диастатический) перелом обеих теменных костей и лобной кости слева. Изолированные переломы костей основания черепа у детей до 3 лет встречаются крайне редко, но переход линии перелома с костей свода на основание наблюдается в 10% случаев. Наиболее часто линейные переломы сочетаются с эпидуральными и эпидурально-поднадкостничными гематомами, особенно когда линия перелома пересекает борозды средней оболочечной артерии или венозных синусов. Вдавленные переломы возникают при воздействии на череп ребенка предмета с относительно небольшой поверхностью. Чаще всего повреждаются теменная и лобная кости. В отличии от линейных, при вдавленных переломах клинику и прогноз определяют не только сопутствующие переломам внутричерепные изменения. Основное значение имеет локализация перелома и глубина вдавления костных фрагментов. Наиболее частыми формами переломов в первые 5 лет жизни импрессионные. Наблюдаются переломы от небольших до обширных вдавлений, захватывающих две смежные кости. Эти данные можно получить при рентгенографии черепа, причем при этом часто необходимо проведение дополнительных снимков, касательных области перелома (см. рис 17) А) Б) Рис 17 Рентгенограмма черепа в прямой (А) и боковой (Б) проекциях. Вдавленный многооскольчатый имперссионный перелом теменной кости справа. Этапы оперативного пособия при открытых вдавленных переломах следующие: экономное иссечение разможженых краев раны, удаление или репонирование вдавленных фрагментов, осмотр ТМО, обработка повреждения мозга, герметизация ТМО, краниопластика и ушивание раны. Переломы основания черепа. Череп ребенка характеризуется большой пластичностью, поэтому переломы костей основания черепа у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. Изолированные переломы основания черепа составляют 2,3 – 5% от всех переломов костей черепа и обнаруживаются в основном у детей школьного возраста. Клинические проявления зависят от локализации перелома. При повреждении костей основания передней черепной ямки возможны периорбитальный отек, ринорея, аносмия. Переломы пирамиды височной кости могут сопровождаться снижением слуха, парезом лицевого нерва, отореей и кровоизлиянием в барабанную полость. Для детей характерны продольные переломы пирамидки, возникающие обычно в результате боковых ударов. Одним из главных симптомов переломов основания черепа являются повреждения черепных нервов 3.7.7. Травма головного мозга. Основные клинические формы черепно–мозговой травмы у детей Согласно современной концепции ЧМТ, все повреждения мозга делятся на первичные (очаговые и диффузные) и вторичные. К первичным относятся повреждения, возникшие в момент воздействия механической энергии (ушибы, размозжения мозговой ткани, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, ушибы ствола мозга и др.). Вторичные повреждения возникают в результате неблагоприятного воздействия на мозг ряда дополнительных внутри- или внечерепных факторов, которые провоцируют цепь сложных реактивных процессов, усугубляющих тяжесть первичных повреждений. Диффузные повреждения головного мозга. Основные варианты острых (первичных) диффузных повреждений мозга, включают в себя сотрясение головного мозга и диффузное аксональное повреждение (ДАП). Вторичные посттравматические диффузные повреждения чаще возникают в результате генерализованного отека, гиперемии мозговой ткани, глобальной ишемии и системной гипоксии. Сотрясение головного мозга. У детей грудного и раннего возраста сотрясение головного мозга протекает как правило без нарушения сознания и характеризуется появлением вегетативно – сосудистых и соматических симптомов. В патогенезе сотрясения мозга много неясностей и спорных положений. Остается актуальным мнение S. Scheidegger (1948) «Легче сказать, что не является сотрясением мозга, чем дать определение этому понятию». В момент травмы – резкая бледность кожных покровов (в основном лица), тахикардия, затем вялость, сонливость. Появляются срыгивания при кормлении, рвота, отмечается беспокойство, расстройство сна, диспептические явления. Все эти симптомы купируются через 2 – 3 суток. У детей младшего возраста (дошкольного) сотрясение головного возраста также может протекать без утраты сознания. Наблюдается спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, изменение мышечного тонуса (чаще гипотония), повышение или понижение сухожильных рефлексов, лабильность пульса, иногда субфебрильная температура. Общее состояние улучшается в течение 4 – 6 суток. Для детей школьного и старшего возраста характерны: кратковременное нарушение сознания (от нескольких секунд до 20 – 30 мин.), головная боль, тошнота, рвота, затруднение концентрации внимания, ретроградная амнезия. Наличие фактора утраты сознания не является обязательным. Выявляются также брадикардия, но чаще тахикардия; головокружение; шум и звон в ушах. При осмотре пострадавшего можно отметить бледность кожи лица, адинамию. Выявляется астенический синдром – общая слабость, вялость, недомогание, раздражительность, бессонница, отсутствие аппетита. В неврологическом статусе: положительный симптом Гуревича – Манна (появляется или усиливается головная боль при движении глазных яблок), фотофобия, снижение реакции зрачков на свет. Нередко отмечается горизонтальный нистагм, слабость конвергенции глазных яблок (симптом Седана. Может отмечаться тремор конечностей и стато – кинетические нарушения. Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования патологических отклонений не регистрируют. Очаговые повреждения головного мозга. Очаговые повреждения мозга включают в себя ушибы головного мозга, внутричерепные гематомы, вторичные очаговые кровоизлияния и локальные повреждения в результате дислокаций мозга (инфаркты). Ведущее значение в этой группе повреждений принадлежит ушибам головного мозга. Они характеризуются возникновением различных по степени выраженности очаговых макроструктурных повреждений ткани мозга. По механизму возникновения можно выделить различные виды ушибов (в области удара, по типу противоудара, ротационный ушиб, ушибы по оси перемещения мозга в полости черепа и т.д.). Клинические проявления ушиба мозга зависят, главным образом, от тяжести первичной травмы, локализации повреждений, объема кровоизлияния и выраженности масс-эффекта. Ушиб головного мозга легкой степени. У детей грудного и раннего возраста ушибы мозга (как в месте приложения травмирующей силы, так и по типу противоудара) встречаются сравнительно часто вследствие тонкости покрова черепа (толщина кости от 1,75 до 2мм). Клиническая картина складывается из общемозговых и стволовых симптомов. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд, минута), нередко отсутствует. Непосредственно после травмы наблюдается бледность кожных покровов, кратковременное беспокойство, переходящее в вялость, сонливость, более резко, чем при сотрясении мозга выражены диспептические расстройства в виде анорексии, поноса, частых срыгиваний, рвоты. Имеет место диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов, спонтанных нистагм. Выявляется асимметрия двигательной активности в конечностях. У детей дошкольного и школьного возраста при ушибах мозга легкой степени более четко определяются очаговые неврологические симптомы в виде гемисиндрома с центральным параличом VII и XIIчерепных нервов, изменение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами, выявляется асимметрия оптокинетического нистагма. При офтальмоневрологическом обследовании отмечаются сосудистые изменения в виде расширения вен или сужений артерий на глазном дне. Давление спинно-мозговой жидкости чаще нормальное, как и ее состав. Наличие перелома костей черепа свидетельствует об ушибе головного мозга даже при общем удовлетворительном состоянии, отсутствии потери сознания и очаговой неврологической симптоматики. При компьютерно-томагрофическом обследовании легкие ушибы обнаруживаются в виде очагов пониженной плотности, локализующихся в основном в области коры больших полушарий мозга. В большинстве случаев очаги ушиба соответствуют месту приложения травмирующей силы. При наличии перелома костей свода черепа очаги ушиба могут выявляться как на стороне перелома, так и на противоположной стороне – по типу противоудара. Ушиб головного мозга средней степени У детей раннего возраста первичная утрата сознания бывает также, как при легком ушибе, редко и кратковременна (несколько секунд, минут). Общемозговые признаки отчетливо выражены и проявляются многократной рвотой, общей вялостью, адинамичностью. Стволовые симптомы выражаются спонтанным горизонтальным нистагмом, снижением корнеальных рефлексов, нарушением конвергенции, ограничением взора вверх, переходящей анизокорией. Имеют место и очаговые полушарные симптомы – асимметрия двигательной активности, сухожильных рефлексов, реже негрубые парезы, фокальные судороги. Ликворное давление обычно остается нормальным, редко повышено до 180-220 мм вод. ст. В дошкольном и школьном возрасте утрата сознания наблюдается часто и более длительно - до 1 часа. Клиническая картина всегда достаточно четко и последовательно развивается. Отмечается головная боль, головокружение, повторная рвота. Выявляются отчетливые очаговые симптомы поражения больших полушарий – пирамидный гемисиндром с изменением мышечного тонуса, легким ограничением движений, центральным парезом VII-XII черепных нервов. Ярче и более стойко проявляются стволовые симптомы – спонтанный горизонтальный нистагм, снижение роговичных рефлексов, нарушение конвергенции, переходящая анизокория, снижение реакции зрачков на свет, ограничение взора вверх. Компьютерно-томографическое исследование чаще выявляет очаги пониженной плотности с гипертенсивными участками как в области приложения травмирующей силы, так и на противоположной стороне. Четче отмечаются общие изменения – отек мозга, сужение желудочков, изменения формы и ширины охватывающей цистерны в верхнем ее отделе. Последнее свидетельствует о негрубой дислокации головного мозга. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Клинические особенности определяются формированием в момент травмы, по механизму удара или противоудара, очагов деструкции, паренхиматозного кровоизлияния, с преимущественной локализацией в лобно-височно-полюсно-базальных, реже конвекситальных отделах больших полушарий мозга Клинический синдром ушиба головного мозга тяжелой степени наиболее типично проявляется у пострадавших дошкольного (4-6 лет) и школьного (7-14 лет) возраста. Характеризуется выключением сознания после травмы – от нескольких часов до нескольких суток; при осложненном течении ЧМТ (длительная гипоксия) – до нескольких недель. Типично двигательное или психомоторное возбуждение. Среди очаговых симптомов, на фоне выраженных нарушений сознания, независимо от преимущественной локализации повреждения, ведущее топикодиагностическое значение принадлежит двигательным нарушениям (пирамидный, экстрапирамидный синдром). Реже отмечаются чувствительные расстройства (наиболее достоверное удается установить нарушение поверхностных видов чувствительности), афатические нарушения с преобладанием элементов моторной афазии, фокальные эпилептические припадки. Стволовые симптомы в ранней фазе травматического процесса коррелируют с динамикой расстройства сознания. На фоне оглушения, сопора наиболее постоянными среди них являются снижение корнеальных рефлексов, диссоциации по оси тела сухожильных рефлексов, двусторонние стойкие патологические рефлексы, меняющийся мышечный тонус, спонтанный горизонтальный нистагм. У пострадавших в коматозном состоянии, развившимся с момента травмы выявляются дислокационно-стволовые симптомы преимущественно тенториального уровня – плавающие движения глазных яблок, ограничения взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, изменения мышечного тонуса в сторону повышения, приобретающие в ряде случаев характер нерезко выраженных разгибательных пароксизмов и др.). При люмбальной пункции часто обнаруживается массивное субарахноидальное кровоизлияние, давление ликвора превышает нормальные показатели. Ушибы мозга тяжелой степени на КТ наиболее часто выявляются в виде зоны неоднородного повышения плотности в пределах одной-двух долей больших полушарий, иногда в мозжечке. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную от +64 до +76 Н (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность от +18 до +28 Н (плотность отечной или размозженной ткани мозга). Как правило, очаг размозжения сопровождается развитием перифокального отека мозга с тенденцией его распространения на полушария. Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП) ДАП по биомеханике и патогенезу связано с так называемой травмой углового или ротационного ускорения – замедления (дорожно-транспортные происшествия, падения с большой высоты и пр.), в его основе лежит натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий в стволе мозга, вследствие чего ДАП по клиническому течению, лечебно-диагностической тактике и исходам существенно отличается от очаговых контузионных поражений мозга. Типичное для ДАП тяжелое и распространенное поражение мозга сопровождается развитием коматозного состояния (умеренная и глубокая кома), которое обычно наступает в момента травмы. На фоне умеренной комы и особенно незадолго до ее окончания возникают периоды двигательной активности (спонтанно или в ответ на внешнее раздражение) со сложным набором стереотипных двигательных реакций – сгибание и разгибание конечностей, ротация корпуса, головы в ту или иную сторону, «автоматическая ходьба», крупноразмашистые, «бросового типа», движение рук и пр. По мере нарастании тяжести повреждения мозга и углубления расстройства сознания все более характерными оказываются генерализованные познотонические (постуральные) реакции, сопровождающиеся симметричной либо асимметричной симптоматикой децеребрации и декортикации, гормеотоническими пароксизмами – как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. У более чем половины больных наблюдаются угрожающие расстройства жизненно важных функций. Особой выраженности и частоты достигают стволовые симптомы. Уже в первые минуты после травмы у многих больных выявляются отчетливые признаки поражения среднего мозга – угнетение или выпадение фотореакции зрачков, ограничение, реже отсутствие, рефлекторного взора вверх, дивергенция глаз по вертикальной и горизонтальной оси, анизокария. В период 2-3 сут. после травмы или на протяжении последующих 5-12 сут. наиболее яркой особенностью клинической картины является пароксизмального характера расстройства вегетативной регуляции – гипертермия, избыточная саливация, гипергидроз, яркий разлитой дермографизм, нарушение потоотделения в сочетании с углубляющимися нарушениями частоты и ритма дыхания, нарастанием тахикардии и стволовых симптомов. Это часто сочетается с оживлением подкорковых реакций, углублением позных реакций, формированием стойкой децеребрационной, декортикационной ригидности, эмбриональной позы, у пострадавших раннего возраста – адверсивными пароксизмами, сопровождающимися поворотом головы и глаз в сторону, тоническим напряжением конечностей или клоно-тоническими судорогами. Ведущим КТ признаком ДАП является увеличение объема больших полушарий, проявляющиеся сужением боковых, III желудочков, подоболочечных конвекситальных и базальных пространств. Нередко при этом обнаруживаются мелкоочаговые геморрагии в семиовальном центре, мозолистом теле, паравентрикулярной зоне, подкорковых ганглиях, орально-стволовых образованиях небольших (от 0,3 до 1см в диаметре). 3.7.8. Внутричерепные кровоизлияния Внутричерепные кровоизлияния относятся к одному из наиболее тяжелых вариантов ЧМТ. Они включают в себя разнообразные по частоте, клинической зависимости и темпу необходимых лечебных мероприятий патологические состояния. С одной стороны, это субарахноидальные кровоизлияния (САК), в подавляющем своем большинстве не нуждающиеся в хирургических манипуляциях. С другой – острыевнутричерепные гематомы, когда каждая минута задержки с хирургическим ее удалением стремительно приближает фатальный исход. В отличие от САК, внутричерепные гематомы (ВЧГ) не относятся к частым осложнениям ЧМТ, однако, именно они являются причиной смерти детей с травмой исходно совместимой с жизнью. Субарахноидальные кровоизлияния. Непосредственным источником субарахноидального кровоизлияния (САК) является повреждение сосудов мягкой мозговой оболочки или поверхностных корковых сосудов мозга (разрывного, эрозивного или диапедезного характера при тяжелых вазомоторных расстройствах). Различают диффузные и локальные САК. Последние располагаются обычно в области корковых ушибов мозга или могут заполнять одну из цистерн мозга, формируя т.н. субарахноидальную гематому. В большинстве случаев возникают диффузные САК и кровь постепенно заполняет все ликворные пространства и базальные цистерны мозга. Частота выявления САК находится в прямой зависимости от тяжести ЧМТ. У детей младших возрастных групп САК обычно сочетается с переломами костей черепа и ушибами головного мозга. Для более старших детей характерно сочетание САК с очагами ушибов мозга и возникновение типичной клинической картины. Она включает в себя менингеальный синдром, в большей или меньшей мере сочетающийся с общемозговыми и очаговыми симптомами, а также вегетативными расстройствами. Наиболее достоверным методом диагностики САК остается люмбальная пункция. Однако проводить ее следует только после исключения внутричерепной гематомы и признаков выраженного отека головного мозга. Признаком САК является окрашенная кровью ЦСЖ, которая вытекает обычно под повышенным давлением. Об интенсивности геморрагии судят по количеству эритроцитов в ЦСЖ. Различают 3 степени САК - легкое (не более 10000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ), средней степени ( от 10000 до 100000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ) и тяжелое САК (более 100000 эритроцитов в 1 мкл. ЦСЖ). При продолжающейся геморрагии в осадке ЦСЖ обнаруживаются свежие и измененные эритроциты. Основная цель лечебных мероприятий при САК – остановка кровотечения, санация ЦСЖ и профилактика осложнений. Эпидуральные гематомы (ЭДГ) составляют 2-4% от всех травм головы и являются самым частым видом гематом у детей. ЭДГ имеют свои особенности и их необходимо учитывать при выборе оптимальной диагностической и лечебной тактики. Причиной кровотечения при ЭДГ являются повреждения оболочечных артерий, стенок венозных синусов, реже диплоэтических вен. Большинство ЭДГ возникают после «нетяжелой» травмы головы. Подозрение на ЭДГ должно возникнуть в тех случаях, когда у ребенка после относительно нетяжелой ЧМТ не наблюдается четкого улучшения состояния через 24-48 часов после травмы. Наиболее характерно для ЭДГ наличие линейных переломов, пересекающих борозды средней оболочечной артерии или венозных синусов, реже вдавленных переломов в проекции указанных образований. Единственной возможностью доклинической диагностики ЭДГ является применение НСГ - скрининга. При нарастании клинических проявлений применение КТ чаще всего обеспечивает своевременную диагностику ЭДГ (см. рис 18) Для удаления ЭДГ используется костно-пластическая трепанация черепа с формированием как свободного костного лоскута, так и лоскута на ножке из надкостницы и апоневроза. Результаты хирургического лечения хорошие в том случае, если операция проведена до развития коматозного состояния. Особое значение имеют ЭДГ задней черепной ямки. Они встречаются у детей редко, но занимают ведущее место в структуре травматических повреждений содержимого задней черепной ямки. Почти всегда их причиной является локальная травма затылочной области. У этих детей в 80% обнаруживается перелом затылочной кости, обычно пересекающий венозные синусы и распространяющийся к большому затылочному отверстию. Источником кровотечения в большинстве случаев является поврежденный синус (венозное кровотечение), поэтому гематома накапливается относительно медленно. Она обычно односторонняя и может распространяться супратенториально (суб-супратенториальные гематомы). Клиническая картина нетипична, но чаще всего проявляется сохраняющимися в течение нескольких дней после затылочной травмы постоянными головной болью, рвотой, возможны координаторные расстройства. Наиболее важным клиническим критерием является быстрое (иногда катастрофическое) ухудшение состояния ребенка после периода относительного благополучия, длительностью в несколько дней. Рис 18 Острая эпидуральная гематома в левой височной области. Зона высокой плотности в виде двояковыпуклой линзы, сужение внутричерепных пространств, смещение срединных структур мозга. КТ Основное значение в диагностике ЭДГ задней черепной ямки имеет НСГ-скрининг и КТ. При нарастании неврологических расстройств хирургическому лечению подлежат все пациенты, даже с самыми маленькими гематомами в задней черепной ямке. Операция направлена на удаление гематомы. Субдуральные гематомы(СДГ) выявляются у 8% детей с тяжелой ЧМТ. Источником кровотечения являются мостовые вены, поэтому объем гематомы увеличивается относительно медленно, постепенно возникает достаточно выраженная компрессия и смещение мозга, могут появиться припадки, двигательные расстройства и нарушения сознания. Особенностями СДГ у детей является склонность их к распространению в межполушарную щель и над обеими гемисферами. Клиническая картина чаще атипичная, ее основными составляющими является отсутствие улучшения или ухудшение состояния ребенка. При подозрении на СДГ необходимо срочно провести НСГ и/или КТ с последующей краниотомией (см. рис 19). После удаления гематомы мозг постепенно расправляется. СДГ могут сочетаться с другими тяжелыми внутричерепными повреждениями, поэтому хирургическая эвакуация гематомы является лишь частью комплексного сложного лечения, основные цели которого борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Рис 19 Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области со значительным масс-эффектом. КТ Небольшие по объему ЭГ (до 30 мл) при отсутствии признаков дислокации мозга и возможности динамического контроля КТ лечатся консервативно. Внутримозговые кровоизлияния. Травматическиевнутримозговые кровоизлияния у детей встречаются немного реже, чем субарахноидальные, эпи- или субдуральные геморрагии. Их размеры могут быть различными: от мелких, рассеянных кровоизлияний до больших свертков крови. Мелкие кровоизлияния называются точечными или петехиальными. Геморрагии, объем которых превышает 5 мл, обычно относят к внутримозговым гематомам. Возможны внутримозговые кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания. Они располагаются в зонах ушиба головного мозга, чаще в кортикальных отделах, формируя достаточно обширные участки мозга, имбибированные кровью (геморрагические ушибы мозга). Клинические проявления внутримозговых кровоизлияний обычно маскируются другими сопутствующими травматическими повреждениями (например, инфарктами, оболочечными гематомами и пр.). В тех случаях, когда состояние ребенка не соответствует предполагаемому диагнозу (отсутствует должное улучшение или отмечается отсроченное ухудшение, всегда необходимо исключить внутримозговую гематому. Основа диагностики – Эхо-ЭГ, НСГ - скрининг, КТ/МРТ (см рис 20). Рис 20 Внутримогзговая гематома большого размера в левой теменно-височной области. Признаки перифокального отека, смещение срединных структур мозга и диффузного отека вещества головного мозга. КТ Внутримозговые гематомы располагаются чаще всего в лобной или височной долях. Глубинные внутримозговые гематомы обычно менее опасны, чем обширные зоны геморрагического ушиба, поскольку они реже вызывают дислокацию мозга или грубо нарушают отток ЦСЖ. Большинство небольших внутримозговых кровоизлияний спонтанно рассасываются в течение 2-3 недель, поэтому их лечение, в основном, консервативное и направлено на купирование отека головного мозга. Применение НСГ - мониторинга или повторных КТ/МРТ исследований позволяет объективизировать эффективность консервативного лечения и своевременно изменить лечебную тактику, применив хирургическое вмешательство. Гематома может быть удалена при лоскутной краниотомии или пункционным путем через фрезевое отверстие. Два фактора позволяют отдать предпочтение краниотомии: поверхностное расположение гематомы и наличие саттелитного очага размозжения, подлежащего удалению. Чрез пункционное удаление гематомы показано при ее расположении в глубинных или функционально значимых зонах мозга. 3.7.9. Основные принципы консервативного лечения больных с черепно–мозговой травмой Терапия детей с черепно-мозговой травмой легкой и средней степени тяжестиОсновное значение при лечении легкой ЧМТ имеет психо-эмоциональный покой. В течение 4- 5 дней детям показан постельный режим. Медикаментозное лечение минимальное: рекомендуется десенсибилизирующая терапия (димедрол) в течение 4 – 5 дней; фенобарбитал в половине возрастной дозы. Фенобарбитал снижает активность ретикулярной фармации, тормозит освобождение из депо ацетилхолина, обладает противосудорожным и спазмолитическим эффектом. Димедрол же уменьшает реакцию организма на гистамин, обладает умеренным противоотечным и снотворным эффектом. при наличии гипертензионных проявлений – прием дегидратационных препаратов (диакарб) в течение 2 – 3 недель в сочетании с аспаркамом или панангином. Назначаются также сосудорасширяющие препараты: (ксантинола никотинат или кавинтон, или трентал, или сермион) в соответствующих возрастных дозах. Противосудорожная терапия проводится только при наличии припадков в анамнезе или отягощенном преморбидном фоне. В общей сложности лечение длится 30 дней. При ушибах мозга легкой и средней степени тяжести постельный режим продлевается до 10 – 14 дней и проводится симптоматическая терапия, описанная выше. Кроме того, назначаются витамины В1 и В6 и ноотропные препараты (аминалон или пантогам, или пирацетам, или глиатилин) в возрастных дозах. При наличии САК проводят повторные люмбальные пункции каждые 2 – 3 дня, что ускоряет санацию ликвора. Интенсивная терапия детей с черепно-мозговой травмой тяжелой степени тяжести. К настоящему времени можно считать, что существует довольно определенная тактика использования фармакологических средств и различных технических методик у пострадавших с тяжелой ЧМТ. Первичное повреждение мозга при ЧМТ, как правило, необратимо и само по себе не является предметом интенсивной терапии. Основная цель – профилактика возникновения и коррекции уже появившихся вторичных повреждений, т.е. несвязанных непосредственно с воздействием травмирующего агента. Что является основным в генезе вторичных повреждений головного мозга? В табл.№4 представлены статистически значимые для исхода лечения показатели и градации этих показателей в зависимости от тяжести связанных с ними вторичных повреждений мозга у пострадавших с ЧМТ. В таблице четко обозначены основные клинические «мишени», цифровые параметры отклонений показателей, что в совокупности позволяет проводить направленную контролируемую интенсивную терапию у детей с тяжелой ЧМТ.
Таблица №5. Градация степени тяжести «повторных ударов», принятая в клинике Эдинбургского университета (Edinburgh University Secondary Insult Grades – EUSIC) Первое непременное условие инфузионной терапии у пострадавших с ЧМТ – восполненный и стабильный ОЦК. Препаратами выбора являются хлорид натрия и гидрооксиэтилкрахмал. Какое место занимаетдегидратация в лечении этой группы больных? Исходя из научных данных и личного опыта, дегидратация должна проводиться на фоне хорошей перфузии всех органов, в т. ч. и головного мозга. Второе условие – отсутствие гиперосмолярности (280-295 мосм/л) в плазме крови пациентов. Проведение дегидратации на фоне исходной гиперосмолярности вводит пациента в гиперосмолярную кому, которая, как правило, заканчивается смертью независимо от тяжести ЧМТ. Необходимо помнить, что при введении канальциевых диуретиков (лазикс 0,5 мг/кг) диуретический эффект формируется на уровне почек и дегидратирующий интерстициальное пространство эффект может получиться только, если в крови содержится нормальное количество альбумина. Осмотический диуретик самостоятельно создает осмотический градиент между сосудистым руслом и интерстициальным пространством, но для этого необходимо, чтобы препарат оставался в сосудистом русле – сохранность гематоэнцефалического барьера. Маннитол вызывает дегидратацию «здоровых», с сохранным гематоэнцефалическим барьером участков головного мозга. Таким образом, маннитол снижает ВЧД за счет уменьшения объема неповрежденных отделов мозга; второй механизм – спазм мозговых сосудов на уменьшение вязкости крови после введения маннитола. Существенное значение для снижения ВЧД имеет также улучшение мозгового кровотока после введения маннитола как за счет вышеназванных местных причин, так и за счет системной стимуляции гемодинамики и увеличения ОЦК в первой фазе действия этого препарата. Далее обильный диурез, требующий компенсации выделенной жидкости и электролитов, проблемы так называемого «ребаунд-эффекта», связанные с повреждением маннитолом гематоэнцефалического барьера и его накоплением в травмированных участках мозга. Резюмируя сказанное, следует подчеркнуть, что умеренное контролируемое обезвоживание интерстициального пространства головного мозга является полезной и в некоторых случаях – необходимой составляющей комплексного лечения пострадавших с ЧМТ. Назначать ли ноотропы в остром периоде тяжелой ЧМТ?. Термин «ноотропы» был предложен Джурджеа в 1972 г., спустя 2 года после появления на мировом рынке препарата пирацетам, разработанного бельгийской фирмой UCB. В настоящее время нет серьезных исследований, подтверждающих положительное влияние на исход ЧМТ раннего применения какого-либо препарата этой группы «тропных к разуму». Наибольшее внимание заслуживает использование в острой фазе повреждения мозга препаратов холина (глиатиллин – по 1 г внутривенно капельно 1 раз в сутки, с переходом в дальнейшем на таблетированные формы). Актовегин от (500 мг до 2 г в сутки) внутривенно капельно. Использование любых других, включенных в эту группу лекарств требует особой осторожности и тщательного изучения. Таким образом, полипрагмазия является дополнительной информационной нагрузкой на поврежденный мозг. Поэтому каждое назначение должно быть тщательно обдуманным и взвешенным. Контрольные вопросы. 1. Какие анатомические особенности строения костей у детей Вы знаете? 2. Какие переломы характерны для детского возраста. Опишите каждый из них. 3. Опишите пять типов эпифизарных повреждений. 4. Что называют апофизиолизом? 5. Какова клиническая картина переломов костей у детей? 6. От чего зависят сроки консолидации переломов? 7. Что такое правило «пяти Р»? 8. Каковы особенности повреждений связочного аппарата у детей? 9. Опишите симптомы повреждения грудной клетки. 10. Какие виды повреждений внутренних органов Вы знаете? 11. Каковы признаки повреждения паренхиматозных органов? Полых? 12. Какова тактика ведения больных с повреждениями внутренних органов? 13. Каковы симптомы повреждения поджелудочной железы? 14. Чем определяется своеобразие патогенеза, особенности клинических проявлений, осложнений и последствий ЧМТ у детей? 15. Какое количество ликвора продуцируется у человека в 1 мин., сутки? 16. Назовите преимущества нейросонографии перед другими методами исследований применяемых в нейротравматологии. 17. Что отображает коэффициент Хаунсфилда при КТ исследовании? 18. Назовите противопоказания к выполнению люмбальной пункции. 19. Какие критерии определяют тяжесть состояния больного и его прогноз при черепно-мозговой травме? 20. Какие основные симптомы у больного с ЧМТ отличают сопор от умеренной комы? 21. Какие параметры больного используются в шкале комы Глазго? 22. Нарушение взора вверх указывает на повреждение ствола или больших полушарий мозга? 23. Фиксированные по центру глазные яблоки со взором, направленным прямо указывает на повреждение какого отдела ствола мозга? 24. В каких пределах (мм вод. ст.) колеблется ликворное давление у детей грудного и младшего возраста? 25. Сколько мм рт. ст.в норме составляет перфузионное давление головного мозга? 26. Какое перфузионное давление (мм рт. ст.) головного мозга является критическим у больных с ЧМТ? |