Хирургия госпитальная - Основные вопросы хирургии детского возраста. Хирургия госпитальная - Основные вопросы хирургии детского возра. Учебное пособие москва издательство Российского университета дружбы народов Для студентов медицинского факультета специальности Лечебное дело
 Скачать 0.68 Mb.
|
|
Лечение. Инвагинацию можно устранить как консервативным, так и хирургическим лечением. Консервативное расправление показано при раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 часов от начала заболевания). Во время диагностического рентгенологического исследования продолжают нагнетание воздуха с целью расправления инвагината, критерием чего является проникновение воздуха в дистальный отдел подвздошной кишки. По окончании исследования в прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки. После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает. Чтобы окончательно удостовериться в полном расправлении инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью, которую дают в киселе и следят за ее пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3 - 4 ч обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое время бариевая взвесь появляется со стулом. Метод консервативного расправления инвагинации эффективен более чем в 85% наблюдений. В случаях поступления больного позже чем через 12 час от начала заболевания резко возрастает вероятность расстройства кровообращения ущемленного отдела кишечника. Повышение внутрикишечного давления в этом случае опасно, а при расправлении инвагината невозможно оценить жизнеспособность пострадавших участков кишки. В подобных случаях, а также при неэффективности консервативного расправления ставят показания к оперативному лечению. Оперативное лечение состоит в лапаротомии и ручной дезинвагинации, которую производят не вытягиванием внедренной кишки, а методом осторожного "выдавливания" инвагината, захваченного всей рукой или двумя пальцами Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, производят резекцию в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза. Такая тактика логична и оправданна, но несовершенна. Нередко выраженное ущемление и некроз инвагината развиваются через несколько часов от начала заболевания, а в сроки, превышающие 12 ч дезинвагинация во время операции не вызывает затруднений, кишечник минимально изменен. Имеется еще одно несоответствие, связанное, по-видимому, с применением миорелаксантов: консервативное лечение безуспешно, а на операции инвагинат расправляется довольно легко. Число таких больных не так уж мало. Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при кишечной инвагинации может существенно повысить процент больных, вылеченных консервативно. Цель лапароскопии - визуальный контроль за расправлением инвагината и оценка жизнеспособности кишечника. Показаниями к этому методу являются: 1) неэффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания; 2) попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении (исключая осложненные формы заболевания); 3) выяснение причины инвагинации у детей старше 1 года. При лапароскопии визуально определяют место внедрения подвздошной кишки в толстую. Слепая кишка и червеобразный отросток чаще также вовлечены в инвагинат. При инструментальной пальпации определяется выраженное уплотнение толстой кишки на участке внедрения. После обнаружения инвагината производят его дезинвагинацию путем введения воздуха в толстую кишку через заднепроходное отверстие под давлением 100 - 120 мм рт. ст. Дезинвагинация считается эффективной при обнаружении расправления купола слепой кишки и заполнении воздухом подвздошной кишки. При отсутствии резких циркуляторных изменений и объемных образований (нередкая причина инвагинации у детей старше 1 года) лапароскопию завершают. Такая тактика позволяет существенно снизить количество лапаротомий при кишечной инвагинации. Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический стационар. При ранней диагностике и своевременно произведенной операции летальных исходов от инвагинации, как правило, не наблюдается. Спаечная непроходимость кишечника Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму брюшной полости. Всякая лапаротомия, даже проводимая в асептических условиях, может являться предрасполагающим фактором к спайкообразованию, из–за неизбежного повреждения серозной оболочки тампонами, инструментами и т. п. На эти повреждения организм отвечает следующим механизмом: на поврежденной поверхности тут же появляется защитная пленка фибрина, выполняющая роль пластыря, который мы накладываем на повреждения кожного покрова. Она позволяет регенерирующему плоскому эпителию восстанавливать непрерывность эпителиальной выстилки брюшины. К ней снаружи приклеиваются и близлежащие серозные оболочки кишечника, сальника, париетальной брюшины. Возникают так называемые склейки (термин введен Г.А. Баировым), которые являются предшественниками спаек. Их организации препятствует другой очень важный защитный механизм – фибринолиз: выпавшие фибринные пленки подвергаются ему, и склейки рассасываются по восстановлении эпителиального покрова брюшины без образования спаек. Спайки образуются тогда, когда фибринолиз недостаточно активен, замедлен или текущий воспалительный процесс способствует наложению новых фибринных пленок. В таких случаях регенерирующий плоский эпителий по поверхности склейки перебрасывается с одной серозной оболочки на другую. Образовавшаяся эпителиальная выстилка склейки фибринолизу не подвергается, а фибринная пленка под ней подвергается рубцовому изменению, и на месте временно существовавшей склейки образуется прочная и долговечная спайка, разрушаемая только механическим путем. Важно всегда помнить: если у ребенка возникла боль в животе, а в анамнезе имело место любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости, необходимо в первую очередь иметь в виду острую спаечную кишечную непроходимость. Наиболее часто спаечная кишечная непроходимость возникает после операции по поводу острого аппендицита (около 80 % ), значительно реже - после лапаротомии при пороках развития кишечника, кишечной инвагинации и травматических повреждениях органов брюшной полости. На выбор методов лечения существенно влияют острота заболевания, выраженность пареза кишечника, распространенность спаечного процесса и частота рецидивов. Разделительным сроком между ранней и поздней кишечной непроходимостью многие авторы считают 4 – 5 недель после первичной лапаротомии. Ранняя и поздняя спаечная непроходимость могут иметь подострое, острое и сверхострое течение. Подострая форма ранней спаечной непроходимости часто наслаивается на течение"послеоперационной болезни". Подозревать возникновение непроходимости следует при нарастании или проявлении вновь после "светлого" промежутка рвоты, вздутия живота, усиления перистальтики, умеренной болезненности при пальпации живота наряду с некоторым ухудшением состояния. Рентгенологически выявляются нечеткие горизонтальные уровни в петлях кишечника, неравномерность газонаполнения, задержка контрастного вещества в желудке, замедление пассажа по кишечнику. Отсутствие эффекта от консервативных мероприятий (опорожнение желудка, перидуральная анастезия, медикаментозная стимуляция перистальтики), проводимых на фоне дезинтоксикационной терапии и коррекции нарушений гомеостаза, является наиболее важным признаком механической кишечной непроходимости. Клиническая картина острой формы непроходимости зависят от длительности заболевания. Ее отличительные признаки – более острое начало, выраженная интенсивность болей в животе, увеличение объема рвотных масс, появление примеси желчи. В поздние сроки выражен эксикоз: черты лица заостряются, язык становится сухим, живот увеличивается, может стать ассиметричным, прослушивается усиленная перистальтика кишечника. Через брюшную стенку контурируют раздутые петли кишки (симптом Валя). При ректальном исследовании прямая кишка пуста, баллонообразно раздута (симптом Обуховской больницы). Рентгенологические симптомы становятся более отчетливыми: при низкой непроходимости выявляются множественные уровни в кишечнике (чаши Клойбера, арки, симптом часовых стекол) При высокой – они единичны, и определяется затемнение нижних отделов живота. При контрастном исследовании выявляется неравномерное скопление бариевой взвеси в отдельных петлях тонкой кишки непосредственно вблизи от препятствия. Для ранней спаечной непроходимости, вызванной воспалительным инфильтратом, также характерно сравнительно постепенное начало. Однако явлениям непроходимости обычно предшествуют ухудшение общего состояния ребенка, повышение температуры тела. В брюшной полости пальпируется болезненный плотный инфильтрат. Результаты анализов крови указывают на гнойный процесс. В редких случаяхинфильтрат (межкишечный абсцесс) формируется без отчетливой общей реакции со стороны больного, и тогда обследование ребенка в связи с явлениями непроходимости позволяет диагностировать основную причину развившейся катастрофы в брюшной полости. Сверхострая форма заболевания отмечается при странгуляционной непроходимости, которая протекает очень бурно. С самого начала боли носят схваткообразный характер, ребенок не находит себе места, у него страдальческое лицо, постоянные позывы на рвоту, рвотные массы необильные, содержат съеденную пищу, слизь. Быстро нарастают явления токсикоза, эксикоза. Живот в ранние сроки не вздут, симметричен, мягкий, но очень болезненный, особенно в проекции странгуляции. Обычно хорошо прослушиваются перистальтические шумы кишечника. В поздние сроки больной становится адинамичным, усиливается токсикоз, водно – электролитные нарушения, появляются симптомы перитонита. Лечение ранней спаечной непроходимости требует индивидуального подхода в зависимости от общего состояния ребенка, развития основного заболевания, сочетанных осложнений и сроков, прошедших от момента первой операции. Во всех случаях, лечение начинают проведением комплекса консервативных мероприятий, которые, являясь предоперационной подготовкой, сравнительно часто позволяют ликвидировать непроходимость. Очень важна последовательность проведения консервативных мероприятий: опорожнение желудка (постоянный зонд) с периодическим промыванием (через 2 – 3 часа), двусторонняя паранефральная, пресакральная (у детей до 5 лет), внутривенная стимуляция кишечника (2 мл 10% раствора хлорида натрия на год, 0,1 мл 0, 05% раствора прозерина на год жизни). Через 30 – 40 минут после стимуляции делают сифонную клизму. Одновременно проводят рентгенологический контроль пассажа бария по кишечнику. Описанные назначения проводят на фоне коррекции нарушений гомеостаза, гемодинамики, периферической микроциркуляции. При положительной динамике отмечается уменьшение симптомов интоксикации, стабилизаця показателей гемодинамики, отхождение стула и газов. Такая ситуация предопределяет дальнейшее консервативное лечение и позволяет увеличить сроки динамического наблюдения до 24 – 36 часов. Отсутствие положительных сдвигов или ухудшение состояния больного на фоне проводимой терапии в течение 8 – 12 ч диктует показания к операции. При поздней спаечной непроходимости в подострой и острой фазах консервативные мероприятия с параллельным рентгенологическим контролем проводят в течение 4–6 ч. Если в течение этого срока, несмотря на 2 – 3 кратную медикаментозную стимуляцию, пассаж по кишечнику не восстанавливается, больной подлежит оперативному лечению. При ранней и поздней спаечной непроходимости хирургическая тактика определяется операционными находками. Единичные спайки рассекают, при сплошном спаечном процессе проводят полный висцеролиз и горизонтальная интенстинопликация клеем МК. При параличе кишечника указанные мероприятия дополняют ретроградной декомпрессивной интубацией, при спаечной непроходимости, обусловленной инфильтратом, накладывают подвесную энтеростому на приводящую петлю – до купирования воспалительного процесса в брюшной полости. У детей не накладывают швы при интестинопликации, поскольку стенка кишки у них тонкая и возможна ее перфорация – целесообразно использовать медицинский клей. Нецелесообразно также выполнять частичную интестинопликацию, так как она не исключает возможности развития рецидива. В последние годы в диагностике и лечении острой спаечной кишечной непроходимости во многих клиниках с успехом применяется лапароскопическое исследование. Разработанная методика пункционной лапароскопии позволяет в максимально сжатые сроки с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз острой спаечной непроходимости. Выполнение лапароскопических операций с использованием эндовидеосистемы дает возможность купировать кишечную обструкцию и избегать лапаротомии более чем у 90% больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, что свидетельствует о высоких лечебных возможностях метода. Наиболее часто встречаются паретические варианты нарушения пассажа содержимого кишечника, что развивается как сопутствующий синдром, обусловленный основным заболеванием. В этих случаях необходимо проводить весь комплекс антипаретических мероприятий. Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии. Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно делятся на три группы: 1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, цекостому; ретроградное введение зонда через прямую кишку. 2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно – мышечного аппарата: а) усиление тонуса парасимпатической инервации с помощью ингибиторов холинэстеразы ( прозерин ), б) усиление «местных» рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника; в) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия. 3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание « функционального покоя « кишечника: а) повторные однократные паранефральные блокады; б) продленная перидуральная блокада; гипербарическая оксигенация. Лечение больных детей с паретической формой кишечной непроходимости проводится дифференцированно; эти больные нуждаются в интенсивной терапии, проводимой совместно хирургом и реаниматологом. Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Обычно причиной ее возникновения является глистная инвазия. Клиническая картина спастической непроходимости кишечника характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации. В подавляющем большинстве случаев общее состояние ребенка не страдает. Температура тела нормальная или субфебрильная. Иногда возникает однократная рвота. Живот не вздут, симметричен, иногда запавший, при пальпации мягкий во всех отделах. Аускультативно отчетливо выявляются перистальтические шумы. Рентгенологическое исследование брюшной полости имеет только дифференциально – диагностическое значение. Дифференциальный диагноз проводят с механической непроходимостью и почечной коликой. В случаях остро и тяжело протекающих спазмов кишечника иногда трудно исключить механическую непроходимость. Тщательно собранный анамнез и данные объективного обследования (отсутствие видимой перистальтики, локальной болезненности или " опухолевидных " образований) позволяют думать о спазмах кишечника. Значительную помощь в диагностике оказывают рентгенологическое исследование брюшной полости и двусторонняя паранефральная блокада по А.В. Вишневскому. Стойкое исчезновение болей после блокады позволяет исключить механическую непроходимость кишечника. Лечение спастической непроходимости обычно складывается из консервативных мероприятий. Больному назначают антиспастические средства, очистительную клизму, на живот кладут грелку. В тяжелых случаях несколько раз проводят двустороннюю паранефральную блокаду. Выявленная при обследовании ребенка причина спастической непроходимомсти (аскаридоз и др.) является показанием к проведению соответствующего лечения ( под наблюдением хирурга ). Циркулярные стенозы кишки. Клиническая картина зависит от степени сужения и его локализации. Первые признаки непроходимости при значительных сужениях просвета тонкой кишки наблюдаются в раннем грудном возрасте. У ребенка появляются периодические приступы беспокойства, вздутие живота, рвота. Стул редкий, но самостоятельный, газы отходят. Постепенно приступы болей становятся более интенсивными, появляется задержка стула, общее состояние ухудшается. При осмотре больного обращают на себя внимание вздутие и некотороя ассиметрия живота. Обычно определяется видимая перистальтика. Выслушиваются кишечные шумы, перкуторно – тимпанит. Живот мало болезненый, напряжение мышц не выявляется. При ректальном исследолвании, ампула пустая, может быть небольшое количество каловых масс. После гипертонической клизмы может наступить временное улучшение, отойти газы. Перерастяжение престенотической части приводит к частичному некрозу стенки кишки и развитию перитонита. Рентгенологическое исследование помогает в постановке диагноза. На обзорных рентгенограммах видны множество горизонтальных уровней в верхних отделах кишечника и растянутые газом петли тонкой кишки. Исследование с контрастным веществом возможно только в " светлый " промежуток. 5.3 Врожденный пилоростеноз Это одна из наиболее частых причин частичной высокой непроходимости у детей первых недель и месяцев жизни. Утолщение привратника при пилоростенозе впервые было отмечено M. Hirschprung в 1887 г. Он расценивается как порок иннервации пилорического жома. Поначалу дефицит иннервации вызывает спастическое состояние жома, а затем под его влиянием происходит перерождение гладкомышечных волокон пилоруса. Гладкие мышечные волокна большие, с крупным ядром. В некоторых случаях выявляется атипизм слизистой оболочки привратника – дистопия и образование множественных кистозных полостей в толще мышечного слоя. Нервные узлы мышечного слоя окружены фиброзной тканью, нервные клетки сморщены, глиальные элементы гиперплазированы, пучки нервных волокон в серозной оболочке деформированы. В последние годы доказана генетическая природа этого порока развития. Относительный риск появления пилоростеноза среди родственников достаточно высок, причем выше у сыновей больных, что свидетельствует о частичной зависимости наследования порока от пола. Привратник утолщается, удлиняется, становится плотным и стекловидным, а просвет его резко суживается. Клиническте проявления становятся наиболее заметными к началу третьей недели жизни ребенка и прогрессируют. Самым ярким клиническим проявлением пилоростеноза является характерная рвота «фонтаном». Она отмечается через 1 – 1.5 часа после кормления. Содержимое ее – створоженное молоко без примеси желчи с кислым запахом и кислой реакцией. Количество рвотных масс превышает количество съеденной перед этим пищи, так как она остается в желудке от предыдущих кормлений. В некоторых случаях в рвотных массах можно видеть прожилки крови. Иногда возникает довольно сильное желудочное кровотечение. Появляются запоры, мочеиспускание становится более редким. Длительная упорная рвота приводит к истощению. Лицо ребенка с запавшими глазами, кожа становится дряблой, сухой вследствие постоянного обезвоживания. Характерным признаком пилоростеноза является усиленная перистальтика желудка, видимая через истонченную брюшную стенку в виде песочных часов: в эпигастральной области появляются два округлых выпячивания с перемычкой в центре, постепенно сглаживаясь и исчезая. Перистальтика лучше выявляется после кормления. Ее можно спровоцировать легким поглаживанием эпигастрия пальцами. Данные лабораторных исследований указывают на сгущение крови (снижение ОЦК, повышение гемоглобина, гематокрита), гипохлоремию, гипокалиемию, метаболический алкалоз. При рентгенологическом исследовании обращают внимание на увеличение размеров желудка, наличие большого уровня жидкости натощак, сниженное газонаполнение кишечных петель. Рентгеноконтрастное исследование выполняется в вертикальном положении через 30-40 мин после дачи контрастного вещества (5% водная взвесь бария в грудном молоке в объеме разового кормления). Видна сегментирующая перистальтика желудка и отсутствие первичной эвакуации в двенадцатиперстную кишку. На рентгенограмме в боковой проекции определяется суженный пилорический канал-симптом "клюва". Все рентгенограммы должны быть выполнены в вертикальном положении ребенка. Как правило, дальнейшего обследования не требуется. В последнее время для диагностики пилоростеноза применяют фиброэзофагогастроскопию. При этом виден расширенный складчатый антральный отдел желудка, просвет пилорического канала резко сужен до величины булавочной головки, не раскрывается при раздувании воздухом (в отличие от пилороспазма). Кроме того, фиброскопия дает возможность осмотреть пищевод, определить степень выраженности рефлюкс-эзофагита, который часто сопровождает пилоростеноз. Возможна и ультразвуковая диагностика пилоростеноза. Опытный оператор УЗИ не только констатирует наличие гипертрафированного привратника, но может измерить его длину и ширину, длину пилорического канала, толщину мышечного слоя и слизистой оболочки. Преимуществом метода является его неинвазивность и отсутствие лучевой нагрузки. |