Токсикология. Учебное пособие Занятие 1 Предмет и задачи военной токсикологии, радиологии и медицинской защиты
 Скачать 309.38 Kb.
|
|
Оказание медицинской помощи и лечение отравлений ДЛК. При пероральном отравлении х зондовое промывание желудка с последующим введением 25-30 г активированного угля с 200 мл воды. В/в 400-800 мл 5% р-ра глюкозы с 5-10 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты и 8-16 Ед инсулина, 40-80 мг лазикса. С целью купирования психоза применяют аминазин в дозах 25-75 мг в/м. Аналогичным действием обладает транквилизатор – атаракс (гидроксизин) в дозах 25-100 мг. Уменьшает длительность психоза комбинация, состоящая из 200-500 мг амитала натрия и 20-30 мг первитина (метамфетамин) в/в медленно (не более 1 мл в минуту). Никотиновая кислота 200-400 мг в/в и внутрь. В качестве антагониста серотониновых рецепторов возможно применение бикарфена по 50-100 мг 3-4 раза в сутки. Активными лечебными средствами являются глютаминовая и сукциниловая кислоты, которые вводятся в/в в виде 1% р-ра по 10-20 мл, они нередко купируют эффекты ДЛК. Для снятия психомоторного возбуждения возможно применение 0,2% р-ра трифтазина 2 мл в/м. Усиливает действие трифтазина его комбинация с 2 мл 2% р-ра промедола, который частично блокирует М-серотониновые рецепторы. Ослабляет проявления интоксикации ДЛК – преднизолон по 10-30 мг. Из неспецифических средств используется гемодез (400 мл), глюкоза в/в. С целью уменьшения агрегации тромбоцитов используют аспирин по 0,25 г 1-2 раза в сутки. При развитии коллапса, судорог, угнетения дыхания и других осложнениях проводится соответствующая терапия. Механизм действия ДЛК остается невыясненным. Существуют лишь гипотезы разной достоверности. Серотониновая теория – под влиянием ДЛК увеличивается количество связанного серотонина и как результат антисеротониновый эффект. Другие считают, что ДЛК и серотонин являются синергистами в ЦНС (а серотонин – медиатор) Катехоламиновая теория объясняет отдельные симптомы. В частности, у отравленных преобладает симпатикотония: моторная гиперчувствительность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия. Усиление адреналовой и норадреналиновой медиации объясняет эмоциональные расстройства: тревогу, страх, злобность (ретикулярная формация, лимбические образования). Но интимный механизм этих процессов неясен. Эта теория не объясняет патогенеза психозов. Ацетилхолиновая теория основана на том, что некоторые ингибиторы ХЭ (ФОВ) вызывают психические расстройства. Объективный аргумент против – холинолитики не снимают психоз и даже зачастую усиливают психические нарушения. Несомненно только одно, что под влиянием ДЛК происходит нарушение серотонинового, катехоламинового и ацетилхолинового обменов. Интимные же механизмы пока неизвестны. Среди производных гликолевой кислоты для нас представляет интерес ВZ, так как оно является табельным ОВ ряда развитых капиталистических государств. ВZ – это шифр психохимического ОВ с химической структурой 3-хинуклидилбензилата. Это твердое кристаллическое вещество без цвета и запаха, плохо растворимое в воде. Тплав= +165°С. Эффективная боевая концентрация дыма, полученного при сгорании BZ, равна 0,1 г/м3 и выше, а эффективная ингаляционная токсикодоза составляет 0,1 мг мин/л. При заражении пищи и воды она составляет 0,2 мг/кг, 0,2 мг/л. Типовыми средствами доставки ВZ являются генераторы, которые могут устанавливаться в траншеях или сбрасываться с вертолетов в специальных ящиках. Могут использоваться и кассетные бомбы. При авиахимическом налете противника 30 га. Дымовое облако при средних метеоусловиях распространяется на глубину 11 км. Потери могут достигать в отдельных подразделениях 20%, а по достижении противником внезапности размер потерь будет колебаться в пределах 30-80%. Все они будут санитарными, так как ВZ относится к группе ОВ временно выводящих из строя. В очаге может возникнуть следующее распределение санитарных потерь: легкие поражения – 35%, средней тяжести – 35%, тяжелые поражения – 30%. Другие гликолевые производные вызывают те же изменения, отличаются продолжтельностью психозов, выраженностью двигательного возбуждения. Говоря о механизме действия, прежде всего необходимо отметить, что психотомиметики из группы аминоэфиров гликолевой кислоты относятся к М-холинолитикам, по холинолитической активности они не уступают атропину. Второе, проникая через гематоэнцефалический барьер и накапливаясь в полосатом теле, коре больших полушарий, гипокампе, гипоталамусе, мозжечке гликолаты вызывают центральные эффекты. Механизм токсического действия BZ объясняют блокадой мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге (антиацетилхолиновое, антихолинергическое действие ВZ). Установлено чрезвычайно высокое сродство к мускариночувствительным холинорецепторам головного мозга. При этом наблюдается значительное преобладание связывания в центральными М-холинорецепторами над обратным процессом – диссоциацией комплекса «вещество-рецептор». Отсюда стабильность этого комплекса, определяющая длительность психоза у пораженных ВZ. Также установлено, что гликолаты, угнетая активность фермента холинацетилазы, тормозят синтез ацетилхолина, повышают скорость его распада и, изменяя проницаемость гранул с медиатором, вызывают усиление его высвобождения. При этом истощаются запасы АХ в ЦНС. По всем указанным параметрам ВZ превосходит другие известные холинолитики. Схематично можно представить, что BZ блокирует центральные и периферические М-холинорецепторы и одновременно снижает уровень ацетилхолина. При этом нарушаются существующие в ЦНС сбалансированные отношения, обеспечивающие адекватное реагирование организма на ситуации и раздражители внешней среды. Ряд симптомов отравления BZ (вспышки психомоторного возбуждения) могут объясняться преобладанием адренергической системы как результат блокады холинергических структур и вследствие сильного стрессового действия гликолатов. Другие производные гликолевой кислоты (препараты IВ, бензактизин, дитран) вызывают те же изменения в организме и по тому же механизму, имеются некоторые отличия в выраженности двигательного возбуждения и длительности психоза. Первая медицинская помощь в очаге поражения ВZ носит профилактический характер и заключается в применении общевойскового противогаза или противодымных респираторов, проведении ЧСО, отстранении личного состава, оказавшегося в районе применения BZ, от огнестрельного оружия. Доврачебная медицинская помощь, осуществляемая по выходу их очага BZ заключается в дополнительном проведении ЧСО, снятии противогазов (респираторов), назначении трифтазина при психоматорном возбуждении (0,2%-1 мл), сердечно-сосудистые средства – по показаниям. Первая врачебная помощь включает элементы доврачебной помощи. Назначаются обратимые ингибиторы ХЭ – аминостигмин 0,1%-1 мл в/м, b-адреноблокаторы – анаприлин 0,1% – 1-2 мл в/м, для уменьшения психоматорного возбуждения трифтазин 0,2% – 1-2 мл в/м или морфин 1% – 1-2 мл в/м,быстрое и эффективное охлаждение больных в жаркое время (обертывание влажными простынями, пузырь со льдом на голову, жаропонижающие препараты). В основном пораженные будут излечиваться полностью на войсковых ЭМЭ: легкие – в МПП (МП ОБАТО), с делирием и комой – в ОМедБ (ОМО атехп). При возникновении осложнений в виде психостенического синдрома в ВПТГ, психоорганического синдрома – в ВПНГ. 2. Токсикологическая характеристика ракетных топлив. Выдающимся научно-техническим открытием является выход в космос человечества. Наша страна стала пионером освоения космического пространства, благодаря трудам М.Э. Циалковского, С.П. Королева. Немаловажное значение в этом аспекте представило создание в развитых странах ракетных войск. Создание ракетно-ядерного оружия сопряжено с созданием высокоэнергоемких топлив, обладающих высокой агрессивностью и токсичностью по отношению к человеку. Поэтому перед медицинской службой появилась новая проблема – организация и проведение профилактических мероприятий по защите личного состава, организация неотложной медицинской помощи при поражении личного состава компонентами ракетных топлив. Ракетным топливом (РТ) называется совокупность веществ, являющихся источником энергии и рабочим телом для создания ракетной тяги двигателя. Ракетные топлива бывают жидкие и твердые. Жидкие РТ подразделяются на двухкомпонентные (окислители и горючие) и однокомпонентные (молекулярные и смесевые). К твердым РТ относятся баллиститые и кордитные пороха на основе нитроцеллюлозы наиболее распространены жидкие компоненты РТ (КРТ). К окислителям жидких КРТ относятся азотная кислота и окислы азота (двуокись и четырехокись) перекись водорода, жидкий кислород и озоны, фтор и его соединения. Они составляют 60-85% всей массы топлива. В настоящее время в качестве окислителя наиболее широко используется азотная кислота и четырехокись азота. Азотная кислота (HNO3) – летучая бесцветная жидкость, дымит на воздухе, Тпл = -41°С, Ткип = +86°С, плотность – 1,5 г/см?. На воздухе азотная кислота разлагается с образованием двуокиси азота, воды и кислорода , С50 – 0,7 мг мин/л, ПДК – 0,005 мг/л. Четырехокись азота (HN2O4) – подвижная жидкость светло-желтого цвета. Тпл = -11°С, Ткип = -21°С, плотность – 1,45 г/см?. Пары тяжелее воздуха в 3,2 раза. При температуре +30°С содержит в себе 30% двуокиси азота. Последняя придает парам азотной кислоты и четырехокиси азота буро-желтую окраску, имеет едкий запах, который усиливается при концентрации более 10 мг/м?. Растворяясь в воде окислы азота образуют азотную и азотистую кислоты и их соли (в частности, нитриты). Смеси азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются. Азотная кислота в капельно-жидком состоянии вызывает болезненные ожоги тканей. Пораженные ткани приобретают буро-желтую окраску. Некротический процесс распространяется на сосочковый слой эпителия и захватывает подкожные ткани. Ожоги могут быть I и IV степени. Заживление протекает медленно, с исходом в рубец. Чрезвычайно чувствительны к действию азотной кислоты глаза. Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятный. Так как при внешне легкой картине кератоконъюктивита может наступать омертвление роговицы, при этом истинная картина поражения выявляется только через несколько дней. Эрозивно-язвенный кератит оставляет после себя стойкое бельмо. При попадании в глаз больших количеств азотной кислоты развивается панофтальмит, требующий в последующем энуклеации. Клиника ингаляционного поражения азотной кислотой имеет сходства и различия с поражением фосгена. В зависимости от величины ингаляционной токсодозы различают следующие основные клинические форма: токсическое воспаление верхних дыхательных путей (легкие отравления), острый токсический бронхит и пневмония (средняя тяжесть), отек легких (тяжелые отравления). Токсический отек легких возникает вследствие ингаляции паров азотной кислоты, отличается от фосгенового более яркой картиной рефлекторных изменений в начальном периоде. В скрытом периоде, который короче, чем при поражении фосгеном, на фоне эмфизематозных изменений в легких обнаруживаются эрозивные изменения в слизистой носовых полостей и ротоглотки. Для периода формирования и развития отека легких характерна выраженная склонность к коллапсу, преобладание серого типа гипоксии. Пенистая мокрота имеет сначала лимонно-желтую окраску, а затем появляется примесь алой крови. В крови содержится метгемоглобин. Более выражена реакция крови. Моча имеет темно-коричневый цвет (гемаглобинурийная почка). В периоде осложнений и последствий возникает вторичная пневмония, эмфизема. пневмосклероз, органические поражения центральной и периферической нервной системы, хронические бронхиты. Хроническая интоксикация азотной кислотой характеризуется развитием нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, миокардиофистрофии, хронического гастрита и язвенной болезни, хронического гепатита, астеновегетативного синдрома, реже хронического бронхита. Механизм возникновения и развития ингаляционного отравления парами азотной кислоты обусловлен раздражающим действие малых концентраций и удушающим действием высоких ингаляционных токсодоз. Пары азотной кислоты образуют окислы азота, которые превращаются в азотную или азотистую кислоты и их соли (нитраты, нитриты). Нитриты вызывают так называемый нитритный эффект («нитритный шок») метгемоглобинобразование, падение артериального давления, угнетение ЦНС. Хотя метгемаглобинобразование не достигает высокого уровня, но может служить дополнительным диагностическим критерием. Местное действие азотной кислоты на ткани дыхательных путей и легких служит причиной возникновения патологических рефлекторных и метаболических изменений. Интимный механизм местного действия отличается от фосгенового в капельно-жидкой форме азотная кислота вызывает коагуляцию белков, которая описана как ксантопротеиновая реакция. Она является причиной эрозивно-язвенных изменений на коже и слизистых. Пары азотной кислоты содержат активный анион-радикал кислорода, который в момент образования обладает высокой окисляющей способностью, что может стать причиной перекисного окисления липидов, находящихся в мембранных оболочках, бронхиол и межальвеолярных перегородок. По этой причине использование кислородной терапии при токсическом отеке, вызванном азотной кислотой требует определенной осторожности. Как и при фосгенном отеке легких, местное повреждающее воздействие азотной кислоты рефлекторным путем вызывает повышение гидростатического давления в малом кругу кровообращения. В образовании рефлекторной дуги участвуют блуждающий нерв, мозговой ствол и симпатические нервы малого круга кровообращения и легких. Осмотические нарушения усиливают приток жидкости в альвеолы благодаря избыточной секреции альдостерона. Первая медицинская помощь пострадавшим включает удаление из зоны аварии, обеспечение покоя, тепла, вдыхание фицилина. Глаза промывают большим количеством воды в течение 15 мин. азотную кислоту попавшую на кожу, смывают струей воды. Доврачебная помощь включает в себя кратковременную ингаляцию кислорода в смеси с воздухом (40% О2), внутримышечное введение кордиамина, наложение жгутов на конечности, введение промидола 2%-2 мл, эвакуацию с приподнятым головным концом. Первая врачебная помощь имеет целью обеспечить скорейшую эвакуацию пострадавших в ОМЕДБ (ОМО атехп) в скрытом периоде. Перед транспортировкой вводят промедол 2%-2мл, димедрол 2%-2 мл, кордиамин 2мл, при появлении пенистой мокроты кровопускание 200-300 мл, ингаляция кислорода с противовспенивающими средствами. При ожогах местно накладывают линимент дибунола. При падении АД проводится противоколлаптоидная терапия по общепринятой схеме. При ожогах глаз после промывания закапывают 2% р-р новокаина и закладывают 5% синтомициновую мазь. Квалифицированная медицинская помощь проводится по тем же принципам, как и при фосгенном отеке легких. Только необходимо строго дозировать кислород. После выведения больных из отека легких из направляют в госпиталь для дальнейшего продолжения лечения, в основном осложнений и последствий острой интоксикации азотной кислотой. К окислителям на основе фтора относится молекулярный фтор, фтористый водород, тирфторид хлора, пятифтористый бром, окись фтора. В обычных условиях фтор – газ бледно-желтого цвета, обладающий резким характерным запахом, сходным с запахом хлора и озона. В жидком состоянии фтор имеет желтый цвет. Плотность газообразного фтора составляет 1,31, жидкого при температуре кипения – 1,51. Ткип = -188°С. Фтор активный окислитель, энергично соединяется с бромом, иодом, большинством металлов, органическими веществами. Клиника поражений соединениями фтора сходна с действием азотной кислоты и окислов азота. Характерны раздражающий и удушающий эффекты. Попадание окислителя на кожу и в глаза вызывает химические ожоги. Могут возникнуть термические ожоги в момент возгорания при контакте фтора с поверхностью тела. Вдыхание паров ведет к развитию токсического отека легких. Имеется ряд особенностей в отличие от отека легких, возникающих от азотной кислоты: более выражено прижигающее действие яда, наличие специфических симптомов резорбтивного действия, более тяжелый характер течения. Часто из-за рефлекторной задержки дыхания и асфиксии отек легких не успевает развиться. Резорбтивное действие яда характеризуется брадикардией, гипотонией, аритмиями и коронарными нарушениями, возникновением судорожных и коматозных состояний. Поражаются печень, почки, кишечник. Нарушается электролитный обмен: гипокальциемия, гипомагниемия, снижение содержания фосфора. Механизм поражения фтором связан с раздражающим и удущающим действием, имеет много общего с азотной кислотой, фосгеном и др. Кроме того, фтор соединяется с кальцием, переводя его в нерастворимую соль, которая откладывается в костях, возникает гипокальциемия (флюороз). Нарушение углеводно-фосфорного обмена приводит к распаду органических соединений фосфора вследствие повышения активности фосфатов. В патогенезе интоксикации существенную роль играет повреждающее действие фторидов на ферменты углеводного, жирового обмена. Изменяется функция щитовидной железы. Вообще, механизм действия фторидов до конца не изучен. Однако, основную роль играет взаимодействие фтора с кальцием и магнием, нарушения функции ферментов. Оказание медицинской помощи при поражении фторидами включает те же мероприятия, что и при поражении азотной кислотой. Специфическими средствами, устраняющими гипокальциемию, являются препараты кальция (кальциевые соли, пировиноградной и молочной кислот). К горючим, используемым в РТ, относятся: гидразины (несимметричный диметилгидразин), углеводороды нефти, амины (триэтиламины), смеси углеводородов с аминами (ксилидин с триэтиламином), изопропилнитрат, спирты, бороводороды, жидкий водород. В настоящее время в качестве горючего наиболее часто используется несимметричный диметилгидразин (НДМГ). В США используется смесь «АЭРОЗИН-50», представляющая собой смесь равных частей гидразина и НДМГ. Гидразин имеет плотность 1,01, Тпл = +2°С, Ткип = +113,5°С. Жидкость без цвета и запаха, дымит на воздухе, хорошо растворима в воде, спиртах. НДМГ – бесцветная прозрачная жидкость с неприятным запахом. Плотность – 0,78 г/см?. Тпл = +58°С, Ткип = +63,1°С. Хорошо смешивается с водой, керовином, спиртами. Обладает небольшой летучестью. Гидразины попадают в организм любыми путями, наиболее опасен ингаляционный. ПДК – 0,1 мг/м?, С – 400 мг/м? смертельна. Гидразины обладают как местным раздражающим действием, так и выраженными резорбтивными свойствами. При острой интоксикации преобладают признаки поражения нервной и сердечно-сосудистой систем: головокружение, слабость, рвота, гипертензия, сменяющаяся коллапсом, клонические судороги, коматозное состояние. Раздражающее действие больших количеств яда на дыхательные пути может привести к токсическому отеку легких. Попадание капель вещества в глаза сопровождается мгновенным возникновением боли, блефароспазмом, отеком и воспалением конъюнктивы и присоединением вторичной инфекции. Гидразин вызывает у пострадавших эритематозные дерматиты, а при попадании больших количеств на кожу развивается эритематозно-булезный дерматит. НДМГ раздражает кожу в меньшей степени, чем другие гидразины. При хронических интоксикациях на первый план выходит поражение печени (токсическая гепатопатия), в моче обнаруживаются гидразины и ксантуреновая кислота. Гидразины являются антивитаминами В6. Взаимодействуя с пиридоксальфосфатом, они блокируют в мозговой ткани процессы переаминирования и декарбоксилирования аминокислот, что ведет к резкому снижению содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая опосредует процессы торможения в ЦНС. Снижение синтеза ГАМК приводит к возникновению судорог. Гидразины угнетают процессы окисления катехоламинов вследствие ингибирования моноаминоксидаз. В результате поражения печени нарушается гликогенообразовательная и антитоксическая функция ее. Первая медицинская помощь состоит в выносе пострадавших из очага загазованности, тщательного промывания глаз и мест поражения кожи, смены обмундирования. Доврачебная помощь включает ингаляции кислорода, внутримышечные инъекции 1-2 мл кордиамина. При оказании первой врачебной помощи исходят из необходимости экстренного восстановления эндогенных запасов пиридоксина вводят 5% р-р витамина В6 из расчета 25 мг/кг массы, 10 мл внутривенно, остальное количество внутримышечно. Если судороги не прекращаются дополнительно вводят феназепам 3%-1 мл внутримышечно. Показано также введение больших доз аскорбиновой кислоты – 5% р-р в 20 мл 40% р-ра глюкозы внутривенно. Введение пиридоксина и феназепама проводят через 2 часа при усилении психомоторного возбуждения и судорог. С целью детоксикации применяют форсированный диурез и методы диализа. Лечение поражений глаз, печени, органов дыхания проводится по общим правилам. Гидразиновые дерматиты можно лечить повязками с 5% линиментом дибунола. Бороводороды являются перспективными видами ракетного горючего. Диборан (В2Н6) используется в виде газа, пентаборан (В5Н9) является жидкостью, декарборан (В10Н14) кристаллическим веществом. Бораны чрезвычайно токсичны, их ПДК составляет 10-6 г/л. Бороводороды обладают раздражающим и удушающим действием. Особенно сильно страдают глаза. Ингаляционные поражения приводят к развитию отека легких. Резорбтивное действие проявляется слабостью, расстройством координации движений, одышкой, судорогами. При попадании на кожу – эритематозно-булезный дерматит. Механизм токсического действия бороводородов изучен не достаточно. Считается, что выраженное влияние пентаборана идекаборана на ЦНС может быть связано со способностью этих ядов угнетать фермент декарбоксилазы и образование серотонина и 5-окситриптофана, а также ингибировать моноаминооксидазу. Антидотная терапия не разработана. Лечение сводится к купированию симптомов раздражения, борьбе с отеком легких, противосудорожной терапии, противоколлаптоидной терапии на доне общепринятых дезинтоксикационных мероприятий. В основу профилактики отравлений РТ положено соблюдение правил техники безопасности, применение индивидуальных и коллективных средств защиты, проведение санитарно-гигиенических мероприятий на объектах хранения и эксплуатации РТ, проведение диспансерного и динамического наблюдения за состоянием здоровья работающих с компонентами РТ. Техника безопасности направлена на предупреждение взрывов, самовоспламенение и токсического воздействия компонентов РТ. Горючие и окислители должны быть разобщены друг от друга с тем, чтобы не происходило перемещение парообразных и жидкостных РТ. Применение открытого огня на объектах должно быть полностью исключено. Электромоторы, осветительные приборы, электропроводка должна иметь взрывобезопасное исполнение. Все металлические конструкции подлежат заземлению. Загазованность внутри рабочих помещений должна устраняться системой приточно-вытяжной вентиляции. Рабочие места вне помещений должны хорошо проветриваться. При повседневной работе используются фильтрующие противогазы и защитная одежда, перчатки, сапоги. При аварийных ситуациях обязательно используются изолирующие противогазы. Для повышения кислотостойкости защитной одежды используются полиэтилен, стекловолокно, пропитанное тефлоном и др. материалы. Для предупреждения выхлопов и разливов РТ применяются дистанционные системы приема и выдачи РТ. Обязательно своевременное проведение санитарной обработки и смена загрязненной защитной одежды. Все военнослужащие, соприкасающиеся с РТ, подлежат диспансерному учету и динамическому наблюдению при допуске на работу и в последующем два раза в год проводится медицинское освидетельствование военно-полевой комиссией в составе терапевта, хирурга, дерматолога, невропатолога, ЛОР-специалиста, стоматолога. Обязательно дополнительное обследование: общий анализ крови, время свертывания крови, общий анализ мочи, определение уробилина в моче. Кроме того, работающие с РТ, подвергаются в обычном порядке очередным медицинским осмотрам, ежемесячным врачебным осмотрам, повседневному медицинскому контролю. Постоянно связанным с КРТ проводится раз в два года контрольное стационарное обследование. Лечебно-профилактическое питание включает большие дозы аскорбиновой кислоты и пиридоксина, витаминов группы В, витамин К, дополнительные продукты питания (яйцо, мясные продукты, масло, сахар, белый хлеб). Рабочие места в сооружениях обеспечиваются аптечками. В МП выделяется палата для проведения неотложной терапии при поражениях с возможностью проведения оксигенотерапии. МП обеспечивается дежурным автомобилем с кислородной аппаратурой и комплектами медимущества. Дежурный врач и санитарный автомобиль выделяется при проведении любых работ с КРТ. |