Токсикология. Учебное пособие Занятие 1 Предмет и задачи военной токсикологии, радиологии и медицинской защиты
 Скачать 309.38 Kb.
|
|
Особенности биологического действия нейтронов Эти особенности проявляются, когда вклад нейтронов в дозу достигает 30% и более по среднетканевой дозе. При этом развивается ОЛБ частично напоминающая таковую при неравномерном гамма-облучении. Особенности развития клиники ОЛБ, вызванной нейтронным облучением, объясняется радом факторов. Для тканей тела проникающая способность нейтронов ядерного взрыва ниже, чем гамма-излучения. Это создает условия неравномерного облучения костного мозга и кишечника. Проникающая способность нейтронов тесно связана с характером их взаимодействия с тканями. Попадая в ткани с большим содержанием воды они значительную часть энергии передают ядрам атомов водорода, в связи с чем замедляют скорость движения, и их проникающая способность снижается. Сами нейтроны лишены электрического заряда и не ионизируют атомы и молекулы тканей, а передают им свою кинетическую энергию при соударении. Некоторые продукты такого взаимодействия являются разряженными частицами и обладают выраженной способностью вызывать ионизацию и возбуждение атомов и молекул среды. Поэтому нейтроны относят к косвенно ИИ. При действии нейтронов в тканях богатых водой и ближайших к поверхности тела (мышцы, кишечник, печень, кожа) эффект нейтронов обусловлен главным образом воздействием протонов отдачи (Н). По причине быстрого ослабления потока нейтронов с увеличением глубины у крупных биообъектов начинает нарастать доля вторичного гамма-облучения, образующегося при соударении и захвате слабоскоростных – тепловых нейтронов тяжелыми ядрами (костная ткань). В результате поражение тканей происходит неравномерно. Основную энергию нейтроны отдают возбуждению протонов в мышцах, кишечнике, на поражение же костного мозга приходится всего лишь около 20% от дозы на поверхности тела, здесь основным фактором радиационного поражения организма становится уже вторичное гамма-излучение, приводящие к его неравномерному поражению. Особенности клиники ОЛБ при преимущественном вкладе в дозу облучения нейтронов: 1. Более выражена первичная реакция с частой рвотой в первые 3-5 часов, глубокая адинамия; 2. Развитие на 2-5 сутки выраженного кишечного синдрома в виде геморрагически-некротического энтероколита, при дозах 2-2,5 Гр. 3. Отсутствие видимого латентного периода у большинства облученных в связи с ранним развитием выраженной токсемии и кишечного синдрома. 4. Более раннее проявление разгара ОЛБ, чем при воздействии гамма-облучения в близких дозах. 5. Обширные поражения слизистых оболочек с возникновением геморрагий и развитием язвенно-некротических процессов; 6. Более раннее развитие лейкопении, но меньшая продолжительность агранулоцитоза. 7. Значительно более глубокая и длительная потеря массы тела. 8. Более медленное выздоровление, сопровождающееся выраженными дистрофическими процессами. В заключение второго вопроса необходимо рассмотреть особенности поражения ионизирующей радиацией при авариях на ЯЭУ. При действии личного состава и населения на местности загрязненной радионуклидами при разрушении ЯЭУ человек подвергается воздействию следующих факторов: 1. внешнего (дистанционного) гамма-излучения, причем 50% дозы облучения получают от источников находящихся на расстоянии 15-20 м, остальные 50% – до 200 м; 2. радионуклидов проникающих внутрь организма через органы дыхания, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт и кожу, при этом происходит поражение тканей гамма-, бета– и альфа-излучателями с коэффициентом ОБЭ – 1;1; 10-20 соответственно; 3. бетта-активных радионуклидов поражающих контактно кожу и слизистые оболочки. Биологическая дозиметрия Понятие «биологическая дозиметрия» используется в настоящее время с некоторыми оговорками, в него вкладывается совокупность адекватных дозе излучения ранних, поддающихся метрологии постлучевых эффектов, а также соответствующих методик и приборного оснащения, обеспечивающего работу метода. Однако далеко не все из имеющихся методов биологической дозиметрии могут быть использованы в интересах военно-медицинской службы, за исключением клинической картины первичной реакции и исследований периферической крови. Более того, ни один из них полностью не отвечает требованиям военной медицины. Дозиметрическая информация получаемая с помощью дозиметра ИД-11 характеризуется достаточно высокой 90-95% степенью информативности при различных степенях тяжести и видах лучевых поражений. Сравнительная простота использования прибора, возможность получения данных в любые сроки после облучения, а также отсутствие элементов субъективности при снятии показателей позволяет считать индивидуальную дозиметрию основной как для проведения медицинской сортировки, так и для установления прогноза у пораженных. 3. Профилактика и принципы лечения ОЛБ. Для профилактики острых радиационных поражений необходимо соблюдать режим радиационной безопасности, который включает в себя радиационную разведку, радиометрический контроль, контроль облучения личного состава, защиту личного состава от ИИ и РВ. За обеспечение радиационной безопасности в части отвечает командир совместно с начальником химической и медицинской службы. В мероприятиях по поддержанию радиационной безопасности принимает участие медицинская служба, особенно в районе развертывания ЭМЭ, где профилактика и лечение представляют собой сугубо медицинские мероприятия. Характеристика средств и методов профилактики лучевых поражений,применяемых в войсках. Основными принципами защиты от поражения ИИ являются: • защита экранированием, при этом используются ИСЗ, техника, сооружения; • защита временем, проводят расчет времени пребывания на РЗМ с определенными уровнями радиации, чтобы полученная во времени доза не превышала предельно допустимую; • защита расстоянием, развертывание подразделений и проведение работ на возможном удалении от мощных ИИИ; • медикаментозная защита – использование радиопротекторов йодида калия, феназепама, при необходимости – антидотов радионуклидов и средств длительно повышающих резистентность организма. Для профилактики лучевых поражений применяются физические, химические и биологические методы. К химическим методам относят применение фармакохимических средств. Поскольку свободные радикалы, обладая высокой химической активностью, оказывают основное поражающее действие, возникла мысль о возможности инактивировать свободные радикалы с помощью фармакохимических средств. Такие препараты были созданы и получили название радиопротекторов (protectio-защищаю). Работами ряда авторов (Патт, Бак) было установлено, что защитным действием обладают соединения, в состав которых должны входить тиоловые и аминовые группы. Так было получено первое радиозащитное средство – цистамин. Исследования отечественных ученых показали, что под влиянием цистамина устойчивость к облучению возрастает на 30-50%. А вообще защитный эффект любого препарата можно выразить таким понятием как фактор уменьшения дозы (ФУД). ФУД – коэффициент, указывающий во сколько раз «снижается» доза под влиянием радиопротектора: ФУД = ЛД50 с применением радиопротектора / ЛД50 равноэффективная без радиопротектора. Для цистамина ФУД равен 1,1-1,5. Классификация и механизмы действия радиопротекторов. Существует несколько классификаций радиопротекторов. В большинстве из них взяты принципы химического строения препаратов или длительности их действия. В военной радиологии утвердилась классификация подразделяющая радиопротекторы по времени их защитного действия. Радиопротекторы кратковременного действия. а)Сероазотосодержащие радиопротекторы. В эту группу входят цистамин, цистафос, гаммафос, цистеамин. Табельным радиопротектором в настоящее время является цистамин (диаминодиэтилсульфид). Препарат находится в двух шестигранных малиновых пеналах в аптечке индивидуальной и в ряде других комплектов, по 6 таблеток 0,2 г. Цистамин и другие радиопротекторы этой группы пронимают за 40-60 минут до контакта с ИИ, действие продолжается от 4 до 6 часов. Обычная доза цистамина гидрохлорида – 6 таблеток –1,2 г. В жарком (более 30°С) и высокогорном климате используют 4 таблетки (0,8 г). При необходимости препарат можно принять повторно через 4-5 часов. ФУД цистамина при гамма-излучении 1,5, при действии нейтронов 1,1. Более эффективен из этой группы гаммафос, при гамма-нейтронном облучении его ФУД достигает 2-2,5. Механизм действия сероазотсодержащих радиопротекторов: 1. непосредственно воздействуют на возбужденные молекулы биосубстрата, в момент воздействия ИИ и нормализуют их физическое состояние путем восстановления электронного слоя; 2. временно, обратимо угнетают активные молекулы биосубстрата «защищая» их от поражения; 3. инактивируют образующиеся жирокислотные радикалы на стадии образования гидроперекисей, чем блокируют цепные реакции и существенно снижают количество радиотоксинов в лимфе; 4. связывают двухвалентные металлы – катализаторы окисления, что способствует обрыву реакций перекисного окисления; 5. усиливают дренажно-детоксицирующую функцию лимфатической системы, что проявляется в увеличении лимфовыделения. б) Биогенные амины. В эту группу входят мескамин – синтетический аналог серотонина, индралин (Б-190-В), нафтизин, препарат «С». Индралин (Б-190-В) является табельным радиопротектором экстренного применения. Фуд при гамма-нейтронном облучении достигает 1,3-1,5. Препарат применяют в количестве 0,45 г (3 таблетки по 0,15 г) за 5-10 минут до предполагаемого облучения, защитное действие продолжается в течение 1 часа. Индралин является прямым альфа-адреномиметиком. Механизм защиты препаратов этой группы связывают со спазмом сосудов и циркуляторными изменениями кровоснабжения в радиочувствительных органах и тканях, в результате чего развивается гипоксия, определяющая защиту этих тканей. Биогенные амины уменьшают частоту хромосомных аббераций и тем самым риск образования опухолей. Радиопротекторы пролонгированного действия. а) Препараты с эстрогенной активностью. Табельным препаратом входящим в эту группу является диэтилстильбестрол (ДЭС или РДД). ДЭС принимают внутрь в количестве 25 мг (1 таблетка по 0,025 г), за 1-2 суток до возможного облучения, что приводит к повышению резистентности организма на 10-14 суток. ФУД радиопротекторов этой группы составляет 1,2-1,3. В основе механизма защитного действия лежит состояние гиперэстрогенизма, которое определяет повышение резистентности фосфолипидов мембран к процессам свободно-радикального окисления и повышает антиоксидантную активность лимфы в целом. Следствием гиперэстрогенизма является: 1. Обратимое торможение пролиферативногой активности костного мозга, что обеспечивает меньшую его поражаемость в момент облучения и ускорение восстановления гемопоэза в последующем. 2. Как и цистамин, ДЭС усиливает дренажно-детоксикационную функцию лимфатической системы, что проявляется увеличением лимфовыведения. 3. Оказывает влияние на функцию щитовидной железы и активирует инкреторную деятельность коры надпочечников что способствует ослаблению процессов пострадиационного катаболизма и интенсифицирует репарацию радиочувствительных тканей в связи с активацией биосинтетических процессов. 4. Стимулирует ретикулоэндотелиальную систему, что повышает резистентность организма к токсемии и бактериемии, развивающейся в период разгара ОЛБ. Совместное использование цистамина и ДЭС обеспечивает более выраженный эффект в сравнении с тем, который развивается при применении этих радиопротекторов порознь. б) Полисахариды, нуклеиновые кислоты и синтетические полимеры. Биологические механизмы, лежащие в основе высокомолекулярных соединений, связывают со способностью: • стимулировать синтез нуклеиновых кислот; • расселять в облученном организме молодые, способные к размножению клетки костного мозга; • формировать новые и активировать сохранившиеся очаги кроветворения путем фиксации клеток костного мозга в пораженных кроветворных тканях. Существуют еще биологические методы профилактики радиационных поражений направленные на длительное повышение резистентности организма к действию ИИ. Первая группа – адаптогены растительного происхождения (экстракт элеутерокока, настойка лимонника, настойка женьшеня). Они повышают устойчивость организма ко многим неблагоприятным факторам, в том числе к действию ИИ. Принимают препараты этой группы за 10 суток до выхода на РЗМ, по 20-30 капель за 30 минут до еды ежедневно. Оптимальный курс – 20 суток. Вторая группа – поливитаминные и витаминокислотные комплексы (амитетравит, тетрафоливит, рибоксин). Принимают препараты за 5 суток до входа на РЗМ по 3 г, 2 раза в день после еды, ежедневно. Оптимальный курс 2 недели. Третья группа – метаболиты – модификаторы обмена веществ – препарат янтарной кислоты –ЯНА. Препарат принимают в течении всего периода пребывания на РЗМ, по 1 таблетке растворенной в воде 2 раза в день до еды. Четвертая группа – антиоксиданты (токоферол, пиридоксин, рибоксин, аскорбиновая кислота). Применяют в течение всего периода пребывания на РЗМ по обычным схемам. Профилактика лучевых поражений при внутреннем заражении. Основные мероприятия при инкорпорации продуктов ядерного деления (ПЯД) должны быть направлены на ускорение их выведения из организма. Это достигается использованием средств и методов выведения ПЯД из желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, крови и мест депонирования. Для ускорения выведения ПЯД их желудочно-кишечного тракта используется адсобар, ферроцин, полисурьмин, пентацин, тетацин кальция, вводимые внутрь по схеме. С целью связывания ПЯД и ускорения их выведения из органов дыхания проводят ингаляции пентацина. В качестве лечебно-профилактического средства, блокирующего накопление в щитовидной железе радиоактивного йода (I131,133) используют йодистый калий. Препарат принимают до входа на РЗМ по 1 таблетке (0,125 г) ежедневно, в течение 3-7 дней. Возможен прием препарата за 30-40 минут до входа на РЗМ. Адсобар – сернокислый барий с развитой адсорбционной поверхностью снижает в 10-30 раз всасывание из желудочно-кишечного тракта изотопов стронция (Sr89,90) и бария (Ba140). Препарат применяют внутрь по 25 г на 200 мл воды ежедневно, в период пребывания на РЗМ. Ферроцин – сорбент-комплексообразователь со структурой ячеек, соответствующей размеру атома цезия. Кроме цезия (Cs134,137) связывает радиоизотопы рубидия и телура. Препарат применяют внутрь по 1 г 2-3 раза в сутки в течение 15-20 дней. Полисурьмин – антидот контактного действия – сорбент усиливает выведение из организма радионуклидов стронция. Препарат применяют по 4 г на 200 мл воды ежедневно, в период пребывания на РЗМ. Пентацин – хелатообразователь, связывающий радиоземельные радионуклиды (Pu239,240; Ba140, продукты деления урана) силами ковалентных связей. При этом в значительной степени теряются специфические химические свойства радионулкидов. Прекращается взаимодействие с белками, нарушается их депонирование в органах, суставах и костях. Препарат может применяться вовнутрь по 50 мл 5% р-ра; в/в, в виде 5% р-ра по 0,25-1,5 г ежедневно или через день. На курс 20 инъекций. Ингаляционно – 10% р-р по 0,1-0,2 г в течение 20-30 минут. Тетацин кальция связывает и ускоряет выведение из организма радионуклиды плутония и йода. Механизм действия аналогичен пентацину. Препарат применяют внутрь по 2 г 4 раза в день в период пребывания на РЗМ; после выхода из очага вводят в/в по 40 мл 5% р-ра, 2 раза в сутки , в течение 30 дней. Принципы лечения ОЛБ Лечение пораженных ИИ проводят в соответствии с общими принципами лечения заболеваний, но с учетом специфики этиологического фактора и последовательного развития патологических изменений в органах и тканях, а также компенсаторных и адаптационных возможностей организма. В целом лечение должно быть направлено на предупреждение и лечение ведущих синдромов заболевания – общей интоксикации, в том числе первичной реакции, геморрагического, инфекционного, кишечного, астенического и других. Профилактика и лечение первичной реакции. С целью профилактики первичной реакции используются таблетированные формы – этаперазин, диметкарб, латран (ондасетрон). Этаперезин– нейролептик с выраженным противорвотным действием. Предупреждает развитие рвоты при облучении в дозе до 4 Гр, при больших дозах может усугублять постлучевую адинамию. Препарат табельный, входит в состав АИ (футляр голубого цвета) и другие комплекты, в тоблетках по 0,01 г (10 мг). Принимают внутрь по 1 таблетке совместно с цистамином до облучения, или сразу после облучения, без цистамина. Продолжительность действия – 4-5 часов. Латран (ондасетрон) – антиэметик из группы антагонистов серотонина. Селективно блокирует SHT3–рецепторы центральной и периферической нервной системы, в том числе в рвотных центрах головного мозга, в мозжечке, на блуждающем нерве, в стволе головного мозга и в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Не вызывает седативного эффекта. Препарат идет на смена этаперазину, прием аналогичен. Выпускается в таблетках по 0,004г (4 мг). На прием 2 таблетки (8мг) – продолжительность действия 8 часов. С целью купирования первичной реакции используются растворы латрана, диметпромида, динетрола, зофрама, диксафена. Латран –вводят в/м по 2-4 мл 0,2% р-ра (0,008-0,016 мг), стойкий эффект развивается в течение 15 минут. Диметпрамид – нейролептик избирательно блокирующий рвотные центры. Эффективен при дозах до 20 Гр. Обладает седативным эффектом. Препарат вводят в/м по 1 мл 2% р-ра. Динитрол – комплексный препарат, состоящий из холиноблокатора, дофаминолитика и стимулятора. Купирует рвоту и диарею. Эффективен в дозах до 50 Гр. Препарат вводят в/м по 1 мл. Зофрам – антиэметик нового поколения, избирательно блокирует рвотный центр, ЦНС не угнетает. Выпускается в ампулах по 1 мл. Вводят в/м и в/в по 1 мл до 2 раз в сутки. Диксафен – комплексный препарат состоящий из диметпрамида, кофеина и эфедрина. Снимает рвоту и адинамию при дозах облучения до 20 Гр. Эффект развивается через 10-15 минут. Продолжительность действия до 5 часов. Препарат выпускается в шприцах-тюбиках и ампулах по 1 мл. Вводят в/м по 1 мл. Лечение основных синдромов. В дальнейшем с целью борьбы с токсемией проводится лечение синдрома общей интоксикации, для купирования выраженных эмоциональных проявлений показано применение стресспротекторов – феназепам 1-2 таблетки по 0.0005 г. Синдром токсемии характерен как для периода первичной реакции, так и для периода разгара. Лечение проводится в трех направлениях – предупреждение образования токсинов их обезвреживание, связывание и выведение из организма. Используют гемодез 250-400 мл в/в, полидез 250-450 мл, реополиглюкин, хлорид натрия 0,9% – 400-600 мл или 5% р-р глюкозы 400 мл. Диуретики – 10% р-р манитола из расчета 1-1,5 г на кг массы тела или 60-80 мг лазикса в/в струйно. Хороший эффект дает гемосорбция и этеросорбция. Геморрагический синдром обусловлен резким снижением содержания в крови тромбоцитов и повышением проницаемости стенок сосудов. Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление уровня тромбоцитов, укрепление стенок сосудов и борьбу с токсемией. Проводится переливание одногрупной крови по 300-500 мл, тромбоцитарной массы по 100-150 мл, ЭАКК – 5% р-р в/в 3 раза в сутки, липомаис или эригем по 100 мл в/в ежедневно, амбен 1% р-р по 5 мл 3 раза в сутки (угнетает фибринолиз). Витамин К, витамины группы В, аскорбиновая кислота. Препараты обладающие антипротеолитическим действием –пантрипин. Хорошим эффектом обладает дицинон – увеличивает количество тромбоцитов, снижает время кровотечения, понижает ломкость и проницаемость капилляров. Препарат вводят в/м по 2-4 мл 3-4 раза в день. Препараты местного действия – гемостатическая губка, сухой тромбин, фибриновая пленка, полоскания 3% р-ром перекиси водорода и др. Инфекционный синдром развивается в связи с резким снижением иммунологической резистентности организма и увеличением проницаемости в кровеносное русло как эндогенных, так и экзогенных микроорганизмов. С целью профилактики инфекционного синдрома за 3-5 дней до вероятного развития агранулоцитоза назначают оксациллин и ампициллин по 0,5 г или олететрин 0,2 г – внутрь 4 раза в сутки. С целью санации кишечника – внутрь малоадсорбируемые антибиотики (канамицин 3-4 г в сутки). При развитии агранулоцитоза или повышении температуры тела больных помещают в палату-изолятор. Дозы антибиотиков повышают: оксициллин до 8г в сутки, ампициллин до 6 г в сутки, гентамицин 240 мг в сутки, пенициллин по 1млн. Ед 4 раза в сутки,стрептомицин 0,5 г 2 раза в сутки, нистатин по 8 млн в сутки, антистафиллококковая плазма, гамма-глобулин, бисептол 1 г 3 раза в сутки. Бисептол-480 в больших дозах обладает антифолиевым эффектом, что может осложниться мегалобластической анемией и тромбоцитопенией с повреждением хромосом. Это побочное действие устраняется назначением фолиевой кислоты по 6-10 мг в сутки. Кишечный синдром обусловлен повреждением слизистой тонкого кишечника и активацией микрофлоры желудочно-кишечного тракта. С целью стерилизации кишечника внутрь назначают канамицин по 4 г в сутки, ристомицин по 2 млн. Ед в сутки в комбинации с 2 млн. Ед нистатина в течение 5-7 дней. В последующем рекомендуется назначение не всасывающихся антибиотиков по следующей схеме, до выхода из агранулоцитоза: в 150 мл воды растворяют 3-4 г неомицина или канамицина, 1,5 г ристомицина, 1 г полимиксина М. Смесь этих препаратов принимают по 30 мл 5 раз в сутки, предварительно прополоскав ею рот и глотку, совместно с 1 млн. Ед нистатина. Диета должна быть щадящей, богатой белками, витаминами. Для нормализации усвоения продуктов питания назначают панкреатин 0,5-1 г 3 раза в сутки, мексазу по 2 драже 2 раза в сутки, фестал по 2 драже 3 раза в сутки. При тяжелых повреждениях кишечника назначают парентеральное питание. При развитии некротической энтеропатии (гипертермия, боли в животе) назначают полное голодание, разрешается пить только кипяченую воду (нельзя пить соки, минеральную воду и другие напитки). Внутрь медикаменты не назначают, вводят все парентерально. Продолжительность голодания 7-10 суток. Выход из голодания плавный, занимает примерно то же время. Анемия и лейкемия устраняются переливанием одногрупной крови по 400-500 мл 3 раза в неделю, эритроцитарной массы по 300 мл в сутки до полной ликвидации анемии. На современном этапе применяют гемостимулятор и усилитель пролиферации клеток – раствор натриевой соли ДНК – дезоксинат. Препарат вводят однократно в виде 5% р-ра в/м или п/к по 15 мл (75 мг активного вещества). Количество лейкоцитов увеличивается в 1,8 – 5,2 раза. Препарат активен при ОЛБ II и III степени. Одновременно со стимуляцией лейкопоэза, стимулируется тромбоцитопоэз, ускоряется пролиферация стволовых клеток костного мозга. В периоде восстановления назначают общеукрепляющие средства – заманиха, элеутеррокок, женьшень,витамины С,Р, гр. В, стимуляторы ЦНС типа секуренина, анаболические гормоны (неробол, ретаболил), богатая белками диета, больной постепенно переводится на общий режим. Заключение Для организации сортировки пораженных и лечебно-эвакуационных мероприятий в очаге ядерного поражения и на ЭМЭ необходимо четко знать механизм поражающего действия ИИ, патогенез основных радиационных синдромов, симптомы-маркеры диагностики ОЛБ, основные методы защиты личного состава, в том числе медикаментозную профилактику и лечение основных синдромов развивающихся при острых радиационных поражениях. Это позволит при необходимости в значительной мере ослабить действие ИИ на личный состав, сохранить его боеспособность как в аварийных ситуациях, так и при возможных боевых действиях. Литература 1. Актуальные проблемы военной радиологии под ред. Нечаева Э.А.. М., Воениздат, ЦВМУ МО, 1991. 2. Бадюгин И.С. Военная токсикология, радиология и защита от оружия массового поражения. М., Воениздат, 1992. 3. Бадюгин И.С. Токсикология синтетических ядов. – Казань, 1974. 4. Бурназян А.А. Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты. М., 1975. 5. Вредные вещества в промышленности. Под ред. Н.В. Лазарева, Э.Н. Левиновой, 1976. 6. Гембицкий Е.В. Владимиров В.Г. Военная радиология. – Л., 1985. 7. Гембицкий Е.В. Военно-полевая терапия. – Л.: ВМедА, 1987. 8. Гогин Е.Е., Емельяненко В.М. и др. Сочетанные радиационные поражения. М., изд. “Известия”., 2000. 9. Голиков С.Н. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Медицина: М., 1972. 10. Головко А.И., Куценко С.А. и др. Экзотоксикология.-С.-Пб.-1999.-124 с. 11. Головко А.И., Шипов В.В., Гребенюк А.Н. и др. Токсикологические проблемы медицины катастроф. С.-Пб.-2000 г. 12. Забродский П.Ф. Иммунотропные свойства ядов и лекарственных веществ. – Саратов, изд. Саратовского мед ун-та, 1998. 13. Забродский П.Ф., Шилохвостов Н.Г., Лужняк А.И., Зверев М.И. Неотложная помощь при отравлениях ядовитыми техническими жидкостями. Профилактика поражений. Хабаровск, 1985. 14. Ильин Л.А. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях. М., Атомиздат, 1976. 15. Инструкция по диагностике, медицинской сортировке и лечению острых радиационных поражений. М., Воениздат, 1978. 16. Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях. Часть 2.-М., Воениздат, 1993. 17. Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапевтической патологией. М., Воениздат, 1983. 18. Климченко С.С. Особенности диагностики и лечения острых отравлений токсичными веществами химической этиологии. – Саратов, изд. Саратовского ВМедИ, 2002. 19. Климченко С.С. Особенности диагностики и лечения острых отравлений токсичными химическими веществами. – Саратов, изд-во СарВМедИ, 2002 г. 20. Климченко С.С. Отравления психотропными средствами. -Саратов, изд-во СарВмедИ, 2002. 21. Климченко С.С., Кажекин О.А. Токсические поражения органов и систем. Неотложная медицинская помощь и лечение основных патологических состояний при острых отравлениях. – Саратов, изд-во СарВМедИ, 2001 г. 22. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. – М, Медицина, 1982, 1999. 23. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. – М.: Медицина, 1989. 24. Маркизова Н.Ф., Гребенюк А.Н., Ивницкий Ю.Ю. Токсикология спиртов – СПб, 2001. 25. Маркова И.В., Афанасьев В.В., Цибулькин Э.К., Неженцев М.В. Клиническая токсикология детей и подростков. – С.-Пб.: Интермедика, 1998. 26. Мокшин Е.А. Острые отравления техническими жидкостями. -Л., ВМедА, 1980. 27. Мурин М.Б., Куценко С.А. Некоторые проблемы военной токсикологии как науки и учебной дисциплины //Воен.-мед. Журн.-1998.-№ 12.-С. 1-18. 28. Мясников В.В. Защита от оружия массового поражения. – М., Воениздат, 1989. 29. Приказ Зам. МО – НТВС № 63 от 14.06.89 г. О введении в действие инструкции по обращению с ЯТЖ в СА и ВМФ. 30. Профилактика, диагностика и лечение острых отравлений в войсках. Методические указания. – М.: Воениздат, 1983. 31. Резолюция I съезда токсикологов России //Токсикол. Вестник.-1998.-№ 6.-С. 2-5. 32. Саватеев Н.В. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. – Л., ВМедА, 1987. 33. Софронов Г.А., Румак В.С., Позняков С.П. и др. Медико-биологические основы оценки опасности токсикантов. – СПб, М., 1999. 34. Тиунов Л.А., Кустов В.В. Токсикология окиси углерода. – М., Медицина,1980. 35. Указания по военной токсикологии. М., Воениздат, 1975. 36. Черкас А.И. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Киев, 1967. Оглавление . Занятие 1: . «Предмет и задачи военной токсикологии, радиологии и медицинской защиты» Занятие 2: . «Поражающее действие боевых технических химических веществ (БТХВ) и технических химических веществ (ТХВ) на организм человека, медико-тактическая характеристика очагов химического поражения» Занятие 3: . «Отравляющие вещества нервно-паралитического действия и технические химические вещества, влияющие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса» Занятие 4: . «Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и ТХВ с алкилирующими свойствами» Занятие 5: . «Отравляющие вещества и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего и раздражающего действия» Занятие 6: . «Отравляющие вещества и ТХВ общеядовитого действия. Оксид углерода и взрывные газы» Занятие 7: . «Отравляющие вещества и ТХВ психотомиметического действия. Токсикология компонентов ракетных топлив» Занятие 8: . «Токсикология ядовитых технических жидкостей» Занятие 9: . «Острые радиационные поражения» |