Учреждение образования полесский государственный университет в. Т. Чещевик молекулярные основы
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
ТЕМА 19 СОВРЕМЕННЫЕ ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ ОРГАНИЗМА 1. Теория соматических мутаций. 2. Теория накопления измененных белков. 3. Митохондриальная теория. 4. Теломерная теория. 5. Эпигенетическая теория. 6. Теория системных и сетевых механизмов. 1. Теория соматических мутаций Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как ионизирующее излучение и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1 (PARP-1), важного компонента в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни. 2. Теория накопления изменённых белков Для выживания клеток важным является белковый обмен, для которого критично появление повреждённых и лишних белков. Окисленные белки являются типичным результатом влияния активных форм кислорода, которые образуются в результате многих метаболических процессов клетки и часто мешают корректной работе белка. Тем не менее, механизмы репарации не всегда могут распознать повреждённые белки и становятся менее эффективными с возрастом за счёт снижения активности протеосом. В некоторых случаях белки являются частью статических структур, таких как клеточная стенка, которые не могут быть легко разрушены. Кругооборот белков зависит также и от белков-шаперонов, которые помогают белкам Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 99 получать необходимую конформацию. С возрастом наблюдается снижение репарирующей активности, хотя это снижение может быть результатом перегрузки шаперонов (и протеосом) повреждёнными белками. Существуют доказательства, что накопление повреждённых белков действительно происходит с возрастом и может отвечать за такие ассоциированные с возрастом болезни как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и катаракта. 3. Митохондриальная теория Важность связи между молекулярным стрессом и старением была предположена, основываясь на наблюдениях за эффектом накопления мутаций в митохондриальной ДНК (мтДНК). Эти данные были подкреплены наблюдением увеличения с возрастом числа клеток, которым не хватает активности цитохрооксидазы (COX), что ассоциировано с мутациями мтДНК. Такие клетки часто имеют нарушения в производстве АТФ и клеточном энергетическом балансе. Митохондриальная теория старения впервые была предложена в 1978 году (митохондриальная теория развития, старения и злокачественного роста). Суть её заключается в том, что замедление размножения митохондрий в высокодифференцированных клетках вследствие дефицита кодируемых в ядре митохондриальных белков создает условия для возникновения и селективного отбора дефектных делеционных мтДНК, увеличение доли которых постепенно снижает энергетическое обеспечение клеток. 4. Теломерная теория Во многих клетках человека утрата способности клеток к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, которые утрачиваются после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс (чрезмерное выделение активных форм кислорода) также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях. 5. Эпигенетическая теория Клетки со временем медленно теряют маркеры репрессированного хроматина, что может быть связано с дифференцировкой клеток в организме. Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 100 Утрата маркеров репрессии рано или поздно должна приводить к дерепрессии дремлющих транспозонов, соответственно, к росту количества вызванных ими повреждений ДНК с последующей активацией клеточных системы репарации ДНК. Последние, помимо участия в восстановлении ДНК, вызывают и несанкционированные рекомбинации в теломерах. Также не исключено, что рекомбиназы транспозонов могут непосредственно инициировать подобные рекомбинации. В результате протяженные участки теломерной ДНК преобразуются в кольца и теряются, а теломеры укорачиваются на длину утраченной кольцевой ДНК. Данный процесс ускоряет утрату теломерной ДНК в десятки раз, а последующий апоптоз большинства клеток и предопределяет старение как биологическое явление. Предложенная теория является альтернативой гипотезе о генетически запрограммированном старении и гипотезе о старении как следствии накопления ошибок и повреждений, объясняет механизм ускорения утраты теломер в случае окислительного стресса и повреждений ДНК, а также взаимосвязь старения и возникновения опухолей. 6. Теория системных и сетевых механизмов На первых этапах исследования старения, многочисленные теории рассматривались как конкурирующие в пояснении эффекта старения. Тем не менее, сегодня считается, что многие механизмы повреждения клеток действуют параллельно, и клетки также должны тратить ресурсы на борьбу со многими механизмами. Для исследования взаимодействия между всеми механизмами борьбы с повреждениями был предложен системный подход к старению, который пытается одновременно принять во внимание большое количество таких механизмов. Более того, этот подход может чётко разделить механизмы, которые действуют на разных стадиях жизни организма. Например, постепенное накопление мутаций в митохондриальной ДНК часто приводит к накоплению активных форм кислорода и снижению производства энергии, что в свою очередь приводит к увеличению скорости повреждения ДНК и белков клеток. Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 101 ТЕМА 20 ГОРМОНЫ И ГОРМОНОПОДОБНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ 1. Основные классы гормонов. 2. Механизмы действия гормонов. 3. Нейромедиаторы. 4. Цитокины. 5. Факторы роста. 1. Основные классы гормонов Гормоны – биологически активные вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции (эндокринные железы), поступающие в кровь, связывающиеся с рецепторами клеток-мишеней и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции. Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами биологических процессов в различных органах. Гормоны оказывают свое действие дистанционно. Вместе с током крови в различные органы и системы организма, они регулируют деятельность органа, расположенного вдали от синтезирующей их железы, при этом даже очень малое количество гормонов способно вызвать значительные изменения деятельности органа. Гормоны необходимы для поддержания гомеостаза организма и для регуляции многих функций (роста, развития, обмена веществ, реакции на изменения условий среды). Специфические особенности биологического действия гормонов: эффекты гормонов проявляются в незначительных концентрациях (10 -6 – 10 -12 М); реализация гормонального воздействия осуществляется через белковые рецепторы и внутриклеточные вторичные посредники; эффекты гормонов осуществляются посредством изменения скорости либо ферментативного катализа, либо синтеза ферментов; центральная нервная система контролирует действие гормонов и оказывает определяющее влияние на их воздействие на организм; между гормонами и железами внутренней секреции, их вырабатывающими, существует как прямая, так и обратная связь, Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 102 объединяющая их в общую систему. По химическому строению известные гормоны позвоночных животных делят на основные классы: 1. Стероиды 2. Производные полиеновых (полиненасыщенных) жирных кислот 3. Производные аминокислот 4. Белково-пептидные соединения Стероидные гормоны. Полициклические химические соединения липидной природы, в основе структуры которых находится молекула циклопентанпергидрофенантрена, состоящего из трёх насыщенных шестичленных колец (A, B и C) и одного насыщенного пятичленного кольца (D). Разные стероидные гормоны отличаются между собой модификациями стероидного ядра. Производные жирных кислот (эйкозаноиды). Образуются из ненасыщенных (полиеновых) жирных кислот, характеризуются нестабильностью и оказывают местное воздействие на находящиеся поблизости от места их выработки клетки. К ним относятся простагландины, тромбоксаны и лейкотриены. Производные аминокислот. Данный класс гормонов представлен производными аминокислоты тирозина (тироксин, трийодтиронин, адреналин, норадреналин) и триптофана (мелатонин). Тироксин и трийодтиронин образуются в клетках щитовидной железы, адреналин и норадреналин синтезируются надпочечниками, мелатонин – эпифизом. Белковые и пептидные гормоны. К числу белково-пептидных относятся гормоны поджелудочной железы (глюкагон, инсулин), а также гипоталамуса и гипофиза (гормон роста, кортикотропин и др.). В их состав может входить самое разнообразное количество аминокислотных остатков — от 3 до 250 и более. 2. Механизмы действия гормонов Все гормоны реализуют своё действие на органы и ткани при помощи рецепторов к гормонам, которые делят на 3 основных класса: 1) рецепторы, связанные с ионными каналами в клетке (ионотропные рецепторы); 2) рецепторы, являющиеся ферментами или связанные с белками- Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 103 передатчиками сигнала с ферментативной функцией; 3) рецепторы ретиноевой кислоты, стероидных и тиреоидных гормонов, которые связываются с ДНК и регулируют работу генов. Для всех рецепторов характерен феномен саморегуляции чувствительности посредством механизма обратной связи: при низком уровне определенного гормона компенсаторно возрастает количество рецепторов в тканях и их чувствительность к этому гормону (сенсибилизация рецепторов); при высоком уровне определенного гормона происходит автоматическое компенсаторное понижение количества рецепторов в тканях и их чувствительности к этому гормону (десенсибилизацией рецепторов). Увеличение или уменьшение выработки гормонов, а также снижение или увеличение чувствительности гормональных рецепторов и нарушение гормонального транспорта приводит к эндокринным заболеваниям. Механизм действия липофильных гормонов, в частности, стероидных гормонов (половые, глюко- и минералокортикоиды) связан с их переносом от места синтеза к месту действия посредством циркулирующих в крови белков- переносчиков, с последующим их проникновением через клеточную мембрану и взаимодействием с рецепторами в цитоплазме или ядре. Гормон-рецепторный комплекс в данном случае выполняет роль внутриклеточного переключателя, т.е. образовавшись в клетке, он начинает взаимодействовать с хроматином, который находится в клеточных ядрах, и тем самым усиливает или ослабляет экспрессию тех или иных генов. Избирательно влияя на конкретный ген, гормон изменяет концентрацию соответствующей РНК и белка, и вместе с тем корректирует процессы метаболизма. Механизм действия пептидных гормонов и гормонов-производных аминокислот. К основным особенностям данных гормонов относятся хорошая растворимость в воде, отсутствие белков-носителей и взаимодействие с рецепторами на поверхности клетки, вследствие неспособности проникнуть через клеточную мембрану. В механизме действия гормон-рецепторного комплекса таких гормонов обязательно участвуют посредники, которые индуцируют ответ клетки. Наиболее важными из таких посредников являются цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), инозитолтрифосфат, ионы кальция). После передачи сигнала гормоны либо расщепляются в клетках- мишенях или в крови, либо транспортируются в печень, где расщепляются, либо, наконец, удаляются из организма в основном с мочой (например, адреналин). Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 104 3. Нейромедиаторы Нейромедиаторы (нейротрансмиттеры) – биологически активные вещества, посредством которых осуществляется передача электрохимического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами, между нейроном и клетками мышечной ткани или желез. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель нейромедиатора. Молекулы нейромедиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия. Нейромедиаторы являются первичными посредниками. В пресинаптической клетке везикулы, содержащие нейромедиатор, высвобождают его локально в область синаптической щели. Высвобожденный нейромедиатор затем диффундирует через щель и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным процессом, но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет пре- и постсинаптические мембраны (0,1 мкм или меньше), происходит достаточно быстро и позволяет осуществлять быструю передачу сигнала между нейронами или между нейроном и мышцей. Затем нейромедиаторы инактивируются путем дезаминирования или метилирования. Нейромедиаторы можно разделить на три группы: аминокислоты, пептиды, моноамины (в том числе катехоламины). К аминокислотным нейромедиаторам относятся гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы человека и млекопитающих; глицин, который вызывает «тормозящее» воздействие на нейроны, уменьшает выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких как глутамат, и повышает выделение ГАМК; глутамат, возбуждающий нейротрансмиттер в нервной системе позвоночных, в нейронах мозжечка и спинного мозга; аспарагинат, возбуждающий нейромедиатор в нейронах коры головного мозга; таурин, нейромедиаторная аминокислота, тормозящая синаптическую передачу, обладает противосудорожной активностью, оказывает также кардиотропное действие; триптамин, нейромедиатор и нейротрансмиттер в головном мозге млекопитающих. Моноамины и катехоламины. К ним относятся адреналин, возбуждающий нейромедиатор; норадреналин, «медиатор бодрствования»; дофамин, нейротрансмиттер «системы поощрения» мозга; серотонин, нейромедиатор в Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 105 ЦНС; гистамин, некоторые количества гистамина содержатся в ЦНС, где он играет роль нейромедиатора (или нейромодулятора). Другие представители. Ацетилхолин, осуществляет нервно-мышечную передачу, а также основной нейромедиатор в парасимпатической нервной системе, единственное среди нейромедиаторов производное холина; анандамид, нейротрансмиттер и нейрорегулятор, который играет роль в механизмах происхождения боли, депрессии, аппетита, проблем с памятью, ухудшение репродуктивных функций. 4. Цитокины Цитокины (известно более 30) — небольшие пептидные информационные молекулы. Цитокины имеют молекулярную массу, не превышающую 30 кД. Цитокин выделяется на поверхности одной клетки и взаимодействует с рецептором соседней клетки, что приводит к активации в ней клеточных процессов. Основными продуцентами являются лимфоциты, макрофаги, гранулоциты, ретикулярные фибробласты, эндотелиальные клетки и другие типы клеток. Спектры биологической активности цитокинов в значительной степени перекрываются: один и тот же процесс может стимулироваться в клетке более чем одним цитокином. Во многих случаях в действиях цитокинов наблюдается синергизм. Функции цитокинов: 1. Регуляция межклеточных и межсистемных взаимодействий. 2. Обеспечение выживаемости клеток, стимуляции или подавления их роста, дифференциацию, функциональную активность и апоптоз. 3. Согласованность действий иммунной, эндокринной и нервной систем в нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия. Цитокины активны в очень малых концентрациях. Синтез и секреция цитокинов происходит кратковременно и находится под жестким контролем. По механизму действия цитокины можно разделить на следующие группы: - провоспалительные, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа (интерлейкины 1,2,6,8, ФНОα, интерферон γ); - противовоспалительные, ограничивающие развитие воспаления (интерлейкины 4,10, TGFβ); - регуляторы клеточного и гуморального иммунитета (естественного или специфического), обладающие собственными эффекторными функциями Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 106 (противовирусными, цитотоксическими). 5. Факторы роста В группу факторов роста входят белки, стимулирующие (реже ингибирующие) деление и развитие клеток. Эти белки имеют специфические рецепторы на поверхности клеток, которые сопряжены с киназами или G- белками внутри клетки. В зависимости от характера киназной активности рецепторы могут фосфорилировать остатки или тирозина, или серина, или треонина. Путем воздействия на рецепторные тирозинкиназы действуют факторы роста фибробластов, эпидермальный фактор роста, фактор роста тромбоцитов, инсулиноподобный фактор роста, фактор роста нервов и др. Рецепторы с серин/треонинкиназным доменом передают внутриклеточные сигналы от многочисленных представителей семейства трансформирующего фактора роста β. Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 107 Основная литература 1. Дондуа А.К. Биология развития: учебник, 2-ое изд., испр. и доп. / А.К.Дондуа. – СПб, 2018. – 812 с. 2. Фаллер Д.М. Молекулярная биология клетки / Д.М. Фаллер, Д. Шилдс. – Бином, 2017. – 256 с. 3. Чещевик В.Т. Молекулярные основы онтогенеза: методические рекомендации / В.Т. Чещевик. – Пинск : Полесский государственный университет, 2017. – 57 с. Дополнительная литература 1. Мушкамбаров Н.Н. Молекулярная биология / Н.Н.Мушкамбаров, С.Л. Кузнецов. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2016. – 664 с. 2. Krebs J.E. Lewin’s Genes XII / J.E. Krebs. – Burlington, MA : Jones & Bartlett Learning, 2018. – P. 837. 3. Gilbert S. F. Developmental Biology 11th Edition ) / S,F.Gilbert. Sunderland: Sinauer Associates Inc, 2016. – P. 910. 4. Alberts B. Molecular Biology of the Cell (Sixth Edition) / B. Alberts, A.Johnson, J. Lewis, D. Morgan, M. Raff, K. Roberts, P. Walter. – Garland Science: New York and Abingdon, UK. 2014. – P. 1464. 5. Корочкин Л.И. Биология индивидуального развития (генетический аспект). М.:МГУ, 2002. 6. Корочкин Л.И. Введение в генетику развития. М., 2000. 7. Воронина А.С. Трансляционная регуляция в раннем развитии / А.С.Воронина. Успехи биол. химии. 2002. –Т.42. – С. 139-160. 8. Ashe H.L. The interpretation of morphogen gradients // H.L. Ashe, J. Briscoe / Development. – 2006. – Vol.133. – P. 385–394. 9. Heasman J. Patterning the early Xenopus embryo / J. Heasman // Development. – 2006. – Vol.133. – P.1205–1217. 10. Salazar-Cuidad I. Mechanisms of pattern formation in development and evolution / I. Salazar-Cuidad, J. Jemvall, S.F.Newman // Development. – 2003. – Vol.130. – P. 2027–2037. 11. Schoenwolf G.C. Cutting, pasting and painting: experimental embryology ana neural development / G.C. Schoenwolf // Nature reviews. Neuroscience. – 2001. – Vol.2. – P.763-771. Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 108 Вопросы к экзамену по дисциплине ”Молекулярные основы онтогенеза“ для специальности 1-31 01 01-03 Биология (биотехнология) 1. Определение онтогенеза. Онтогенетический уровень организации живого. Основные атрибуты онтогенеза. 2. Основные типы онтогенеза. Автономизация и эмбрионизация онтогенеза. 3. Методы исследования молекулярных механизмов онтогенеза. Модельные объекты. 4. Цис-элементы промоторов и трансрегуляторные факторы транскрипции. Общие и специальные транскрипционные факторы. 5. ДНК-белковые и белок-белковые взаимодействия. Гиперчувствительные сайты ДНК. 6. Доменная структура факторов транскрипции, важных для раннего развития животных: гомеобокс (helix - turn - helix), bacis HLH. 7. Роль метилирования ДНК в регуляции экспрессии генов. Влияние 5- азацитидина на дифференцировку клеток in vitro. 8. Процесс созревания РНК: кэпирование, полиаденилирование, сплайсинг. 9. Регуляция транспорта из ядра в цитоплазму. Хранение запасенной мРНК в цитоплазме (гены «материнского эффекта»). 10. Межклеточный сигналинг и трансдукция сигналов при взаимодействии клеток друг с другом и с внеклеточным матриксом. 11. Адгезионные молекулы клеточной поверхности и щелевые контакты. 12. Избирательные взаимодействия клеток с внеклеточным матриксом и молекулы субстратной адгезии. 13. Миграция клеток как результат избирательных взаимодействий. 14. Общая характеристика гаметогенеза. 15. Сперматогенез. 16. Оогенез. Метафазный блок мейоза. 17. Оплодотворение и его биологические значение. Факторы активации сперматозоидов. 18. Механизмы предотвращения полиспермии. 19. Молекулярные механизмы детерминации пола у дрозофилы, гены Sxl, tra, Dsx. 20. Молекулярные механизмы детерминации пола у млекопитающих. Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 109 21. Общая характеристика процесса дробления. Типы дробления. Точка перехода на средней бластуле и гипотеза истощения репрессора. 22. Особенности клеточного цикла в период дробления. Роль MPF-фактора и циклинов. 23. Ооплазматическая сегрегация. 24. Молекулярные механизмы контроля раннего развития дрозофилы. Жизненный цикл дрозофилы. 25. Формирование передне-задней оси у зародыша дрозофилы. Градиенты белков Bicoid и Nanos, гены терминальных структур. 26. Молекулярные механизмы контроля раннего развития дрозофилы. Гены сегментации (gap-гены, pair-rule-гены и segment-polarity-гены) и парасегменты. 27. Молекулярные механизмы контроля раннего развития дрозофилы. Гомеозисные гены, гомеобоксы. Кластерная организация гомеозисных генов. 28. Молекулярные механизмы контроля раннего развития дрозофилы. Формирование дорсо-вентральной оси эмбриона дрозофилы. 29. Представление о гаструляции как о морфогенетических перемещениях клеток и клеточных пластов. 30. Гаструляция у млекопитающих. 31. Эмбриональная индукция и организатор. Понятие и история открытия. 32. Становление дорсо-вентральной оси зародыша амфибий. Роль белковых факторов Wnt и TGFβ. Центр Ньюкупа. 33. Становление лево-правой асимметрии в онтогенезе позвоночных животных. 34. Нейруляция. 35. Молекулярные механизмы спецификации нейроэктодермы. 36. Молекулярные механизмы дорсо-вентральной спецификации нервной трубки. 37. Молекулярные механизмы передне-задней спецификации нервной трубки. 38. Дифференцировка нейроэпителиальных клеток на нейральные и глиальные клетки. Delta/Notch сигналинг. Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 110 39. Нервный гребень: образование, производные. 40. Молекулярные механизмы миграции клеток нервного гребня. 41. Мезодерма. Общая характеристика развития. 42. Эпителиально-мезенхимные взаимодействия и миграция клеток при формировании мезодермы. 43. Молекулярные механизмы сомитогенеза у позвоночных. 44. Молекулярные механизмы миогенеза. 45. Механизм формирования почки: участие паракринных факторов в морфогенезе. 46. Молекулярные механизмы закладки и образования сердца. 47. Развитие конечностей у высших позвоночных. 48. Морфогенетическое поле конечности. Гомеотические гены, принимающие участие в формировании передне-задней оси конечности. 49. Почка конечности. Области формирования трехмерной структуры конечности. Роль апоптоза. 50. Апоптоз. Понятие, отличия от некроза. 51. Общая характеристика фаз апоптоза. 52. Механизмы активации процесса апоптоза (рецептор-опосредованный путь гибели клеток), основные участники процесса апоптоза. 53. Механизмы активации процесса апоптоза (митохондриальный путь клеточной гибели), основные участники процесса апоптоза. 54. Роль апоптоза в развитии и в физиологических процессах во взрослом организме. 55. Современные теории старения организма. 56. Роль нейроэндокринной регуляции в онтогенезе. Механизм действия основных классов гормонов, участвующих в регуляции жизнедеятельности организма и адаптации его к условиям окружающей среды. 57. Роль нейроэндокринной регуляции в онтогенезе. Восприятие внешних сигналов - мембранные, цитоплазматические и ядерные рецепторы. 58. Роль нейроэндокринной регуляции в онтогенезе. Липофильные и гидрофильные гормоны: основные представители и вызываемые ими эффекты. Медиаторы. Факторы роста, цитокины. Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 111 Ф 3 - 8.3 Учреждение образования ”Полесский государственный университет“ (название учреждения высшего образования) УТВЕРЖДАЮ Проректор по учебной работе Учреждения образования ”Полесский государственный университет“ _________________ О.А.Золотарева ___________________ (дата утверждения) Регистрационный № УД-________/уч. МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ ОНТОГЕНЕЗА (название учебной дисциплины) Учебная программа по учебной дисциплине для специальностей: 1-31 01 01 Биология (по направлениям) (код специальности) (наименование специальности) 2021 г. Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 112 Учебная программа составлена на основе образовательного стандарта ОСВО (название образовательного стандарта, (образовательных стандартов), 1-31 01 01-2013 Биология (по направлениям) и учебного плана № 030-18/уч. от 07.02.2018. типовой учебной программы, дата утверждения, регистрационный номер СОСТАВИТЕЛИ: В.Т. Чещевик, доцент кафедры биотехнологии учреждения образования ”Полесский государственный университет“, кандидат биологических наук, доцент РЕЦЕНЗЕНТЫ: И.Б. Заводник, профессор кафедры биохимии, УО ”ГрГУ им. Я. Купалы“, (И.О. Фамилия, должность, ученая степень, ученое звание рецензента) доктор биологических наук, профессор Д.А. Каспирович, доцент кафедры технологий аквакультуры УО ”Полесский (И.О. Фамилия, должность, ученая степень, ученое звание рецензента) государственный университет“, кандидат сельскохозяйственных наук, доцент РЕКОМЕНДОВАНА К УТВЕРЖДЕНИЮ: Кафедрой биотехнологии (название кафедры - разработчика учебной программы) (протокол №___от ________________); Научно-методическим советом Учреждения образования ”Полесский (название учреждения высшего образования) государственный университет“ (протокол №___от ________________); СОГЛАСОВАНО: Заведующий библиотекой___________________ _____________ Методист УМО ___________________________ _____________ Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 113 ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА 1 Цели и задачи учебной дисциплины Целью учебной дисциплины «Молекулярные основы онтогенеза» являетсярассмотрение молекулярно-клеточных механизмов, лежащих в основе индивидуального развития организма. Основное внимание уделяется процессу формирования из оплодотворенной яйцеклетки многоклеточного организма, состоящего из разнообразных типов специализированных клеток. В программе курса освещаются вопросы о фундаментальных составляющих процесса развития, к которым относятся пролиферация клеток, их дифференцировка и морфогенез - образование надклеточных структур, включая избирательные межклеточные взаимодействия и миграцию клеток, образование тканей и надтканевых систем. В программу включены также вопросы, касающиеся механизмов контроля поддержания стабильной целостности многоклеточного организма и его взаимоотношений с окружающей средой в постнатальном периоде онтогенеза, рассматриваемые с молекулярно-биологических позиций. Основная задача дисциплины - дать современное представление о достижениях экспериментальной биологии развития на базе молекулярно- биологических исследований. 2 Место дисциплины в системе подготовки специалиста Учебная программа по дисциплине «Молекулярные основы онтогенеза» является нормативным документом, определяющим содержание обучения и устанавливающим требования к объему и уровню подготовки студентов. Поскольку материал дисциплины включает сведения об особенностях развития, строения и функционирования органов, клеток и молекул, то он базируется на знаниях, полученных студентами при изучении таких дисциплин как «Биохимия», «Цитология и гистология», «Генетика», «Физиология человека и животных», «Молекулярная биология», «Биология развития». 3 Требования к уровню освоения учебной дисциплины В результате изучения дисциплины студент должен закрепить и развить следующие академические (АК) и социально-личностные (СЛК) компетенции, предусмотренные в образовательных стандартах 1-31 01 01-2013 Биология (по направлениям): а) академические компетенции:АК-1: Уметь применять базовые научно- теоретические знания для решения теоретических и практических задач; АК-2: Владеть системным и сравнительным анализом; АК-3: Владеть Молекулярные основы онтогенеза Полесский государственный университет Страница 114 исследовательскими навыками; АК-4: Уметь работать самостоятельно; АК-6: Владеть междисциплинарным подходом при решении проблем. б) социально-личностные компетенции: СЛК-З. Обладать способностью к межличностным коммуникациям; СЛК-6. Уметь работать в команде. в) профессиональные компетенции: ПК-3. Осуществлять поиск и анализ данных по изучаемой проблеме в научной литературе, составлять аналитические обзоры; ПК-4. Готовить научные статьи, сообщения, рефераты доклады и материалы к презентациям; ПК-7. Осуществлять поиск и анализ данных по изучаемой проблеме в научно- технических и других информационных источниках; ПК-21. Анализировать и оценивать собранные данные; ПК-23. Готовить доклады, материалы к презентациям; ПК-24. Пользоваться глобальными информационными ресурсами. В результате изучения дисциплины студент должен: знать: - основные понятия и закономерности молекулярной регуляции онтогенеза на примере модельных объектов исследования; - основные методические подходы к изучению процессов формирования и развития многоклеточных организмов; - новейшие достижения в области исследования молекулярных аспектов развития уметь: - корректно пользоваться терминами молекулярной биологии онтогенеза; - применять знания о регуляции дифференциальной активности генов на различных этапах ее реализации для объяснения процессов пролиферации и дифференцировки клеток, межклеточной коммуникации при формировании тканей и органов и создании региональной специфичности строения многоклеточных организмов; - анализировать современную научную литературу, касающуюся молекулярных закономерностей онтогенеза. 4 Объем дисциплины и виды учебной работы Форма получения высшего образования – дневная (на базе среднего образования). Итоговая форма контроля знаний – экзамен. Программа рассчитана на 134 часов, в том числе 52 часа аудиторных: 40 - лекционных, 12 - практических занятий. |